Blodpropp. Faktorer, blodproppstid

Blod beveger seg i kroppen vår gjennom blodårene og er i flytende tilstand. Men i tilfelle brudd på fartøyets integritet, danner det en blodpropp på ganske kort tid, som kalles en trombe eller "blodpropp". Ved hjelp av blodpropp lukkes såret, og dermed stopper blødningen. Såret leges over tid. Hvis ikke blodproppprosessen avbrytes av en eller annen grunn, kan en person dø selv av mindre skade..

Hvorfor blodpropp?

Blodpropp er en veldig viktig forsvarsreaksjon i menneskekroppen. Det forhindrer tap av blod, samtidig som det opprettholder konstant volumet i kroppen. Koagulasjonsmekanismen utløses av en endring i blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til å konvertere til uoppløselig fibrin, som faller ut i form av tynne tråder. Disse samme trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som beholder de formede elementene. Slik blir en blodpropp. Over tid tykkes blodproppene gradvis, strammer kantene på såret og bidrar dermed til tidlig helbredelse. Når den komprimeres, frigjør blodproppen en gulaktig, klar væske som kalles serum..

Blodplater er også involvert i blodpropp, som tykner koagulasjonen. Denne prosessen ligner på å lage cottage cheese av melk, når kasein (protein) er sammenstøpt og det dannes myse. Såret under helingsprosessen fremmer gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinpropp.

Hvordan koagulasjonsprosessen starter?

AA Schmidt i 1861 fant at prosessen med blodkoagulering er helt enzymatisk. Han fant at omdannelsen av fibrinogen, som er oppløst i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein) skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.

En person har konstant litt trombin i blodet, som er i inaktiv tilstand, protrombin, som det også kalles. Protrombin dannes i den humane leveren og omdannes til aktivt trombin under påvirkning av tromboplastin og kalsiumsalter i plasma. Det må sies at tromboplastin ikke finnes i blodet, det dannes bare under ødeleggelse av blodplater og i tilfelle skade på andre celler i kroppen.

Dannelsen av tromboplastin er en ganske kompleks prosess, siden i tillegg til blodplater, deltar noen proteiner i plasmaet i den. I fravær av visse proteiner i blodet, kan blodpropp bremses eller ikke i det hele tatt. For eksempel, hvis plasma mangler en av globulinene, utvikler den velkjente sykdommen hemofili (eller med andre ord blødning). De menneskene som lever med denne plagen kan miste betydelige mengder blod på grunn av en liten ripe..

Faser av blodkoagulasjon

Dermed er blodpropp en trinnvis prosess som består av tre faser. Den første regnes som den vanskeligste, hvor dannelsen av en kompleks forbindelse av tromboplastin oppstår. I neste fase kreves tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) for blodpropp. Den første virker på den andre og omdanner den derved til aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasma), og omdanner det til fibrin, et uoppløselig protein. Det vil si, ved hjelp av koagulasjon, går blodet fra en væske til en geleaktig tilstand..

Typer av blodpropp

Det er tre typer blodpropp eller blodpropp:

  1. En hvit trombe er dannet av fibrin og blodplater; den inneholder et relativt lite antall røde blodlegemer. Vises vanligvis på de skadestedene der blodstrømmen er i høy hastighet (i arteriene).
  2. I kapillærene (veldig små kar) dannes det spredte fibrinavleiringer. Dette er den andre typen blodpropp..
  3. Og den siste er røde blodpropper. De vises på steder med langsom blodstrøm og med obligatorisk fravær av endringer i karveggen.

Koagulasjonsfaktorer

Trombedannelse er en veldig kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som finnes i blodplasma, blodplater og vev. Dette er faktorene for blodpropp. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet med romertall. Blodplatefaktorer er angitt på arabisk. I menneskekroppen er det alle faktorene for blodpropp som er i inaktiv tilstand. Når et fartøy er skadet, oppstår en rask sekvensiell aktivering av dem alle, som et resultat av at blodet koagulerer.

Blodkoagulasjon, norm

For å avgjøre om blodpropp normalt, utføres en studie, som kalles koagulogram. En slik analyse er nødvendig hvis en person har trombose, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Også gravide kvinner og de som forbereder seg på en operasjon må gjennomgå det. For denne typen studier tas blod vanligvis fra en finger eller blodåre..

Blodproppstiden er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter bretter den seg helt og blir en gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes en trombe på omtrent 2 minutter. Det er kjent at tiden med blodpropp øker med alderen. Så hos barn fra 8 til 11 år begynner denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter etter 2,5-5 minutter.

Blodproppindikatorer

Protrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er en viktig bestanddel av trombin. Dens hastighet er 78-142%.

Protrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI tatt som standard og PTI hos pasienten som undersøkes, uttrykt i prosent. Normen er 70-100%.

Protrombintid er tidsperioden der koagulering skjer, normalt 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved å bruke denne indikatoren kan du diagnostisere DIC-syndrom, hemofili og overvåke blodtilstanden når du tar heparin. Trombintid er den viktigste indikatoren, normalt varierer den fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av en blodpropp, og mengden kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, hos nyfødte 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin er et spesifikt protein som sikrer resorpsjon av den dannede blodpropp.

To systemer i kroppen vår

Selvfølgelig, i tilfelle blødning, er rask blodpropp veldig viktig for å redusere blodtapet til null. Selv må hun alltid forbli i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til blodkoagulering inne i karene, og dette utgjør en større fare for mennesker enn blødning. Sykdommer som trombose i koronarkar, trombose i lungearterien, trombose i hjernekar, etc., er forbundet med dette problemet..

Det er kjent at to systemer eksisterer sammen i menneskekroppen. Den ene fremmer rask koagulering av blod, den andre forhindrer dette på alle mulige måter. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet koagulere med ytre skader på karene, og inni dem vil det være flytende.

Hva fremmer blodpropp?

Forskere har vist at nervesystemet kan påvirke dannelsen av blodpropp. Så blodproppstiden reduseres med smertefulle irritasjoner. Konditionerte reflekser kan også påvirke koagulering. Et stoff som adrenalin, som skilles ut fra binyrene, fremmer rask blodpropp. Samtidig er det i stand til å begrense arteriene og arterioler og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter er også involvert i blodpropp. De hjelper den raske løpet av denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som forhindrer det..

Hva forhindrer blodpropp?

I cellene i leveren og lungene er det heparin - et spesielt stoff som stopper blodpropp. Det forhindrer at tromboplastin dannes. Det er kjent at heparininnholdet hos gutter og ungdommer etter jobb reduseres med 35-46%, mens det hos voksne ikke endres..

Serum inneholder et protein som kalles fibrinolysin. Det er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at moderat smerte kan akselerere koagulering, men alvorlige smerter bremser denne prosessen. Lav temperatur forhindrer blodpropp. Kroppstemperaturen til en sunn person anses å være optimal. I kulde koagulerer blod sakte, noen ganger forekommer denne prosessen ikke i det hele tatt.

Syresalter (sitronsyre og oksalsyre), som utfeller kalsiumsalter som er nødvendige for rask koagulering, så vel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium, kan øke koagulasjonstiden. Medisinske igler kan produsere et spesielt stoff ved hjelp av livmorhalskjertlene - hirudin, som har en antikoagulerende effekt..

Koagulering hos nyfødte

I den første uken i et nyfødt liv skjer blodpropp veldig sakte, men allerede i løpet av den andre uken nærmer nivåene av protrombin og alle koagulasjonsfaktorer den voksne normen (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen øker innholdet av fibrinogen i blodet dramatisk og blir som hos en voksen. Ved slutten av det første leveåret nærmer innholdet av andre koagulasjonsfaktorer i et barn seg til den voksne normen. De når normale etter 12 år.

Mekanismen for blodpropp: hvorfor det skjer?

Blod er bindevev som er i flytende tilstand. Den sirkulerer i en ond sirkel i blodkarsystemet. Inkluderer formede celler (leukocytter, erytrocytter, blodplater) og et flytende stoff - plasma.

Hva er hemokoagulasjon og dens funksjoner

Blodpropp er en kompleks prosess som foregår trinnvis. Hemokoagulering tilhører antall viktige reaksjoner som beskytter kroppen mot blodtap i tilfelle skade på karveggen, og derfor fra døden. Koagulasjon er overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand. Resultatet er dannelsen av en blodpropp. Med dårlig koagulering er det fare for død fra blødning, selv med ikke for alvorlige skader.

Denne prosessen involverer blodkar, vevet som omgir dem, de aktive stoffene i plasmaet, så vel som de ensartede blodcellene, mens de ikke-kjernefysiske platene (blodplater) spiller hovedrollen i blodkoagulasjon..

Hvor raskt oppstår hemokoagulasjon??

Ved normal koagulering begynner prosessen nesten umiddelbart etter skade på fartøyet. Den omtrentlige tiden for blodpropp er 5-7 minutter. I løpet av denne tiden skal tromben normalt være fullstendig formet. Det er en sykdom, nemlig hemofili, der hemokoagulering ikke forekommer. I tillegg forverres det i kulde, så vel som fra effekten av hirudin, heparin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium.

Blodkoagulasjonssystem

Systemet inkluderer aktive elementer, eller blodkoagulasjonsfaktorer. Stoffene i plasma tilhører gruppen proteiner og er direkte involvert i hemokoagulasjonsprosessen. De kalles plasmafaktorer og er betegnet med romertall. De produseres inaktive i kroppen, når den aktiveres, blir bokstaven "a" lagt til det romerske tallet. Flere av dem suppleres med navnet på pasienten som først ble diagnostisert med mangel på dette stoffet. Blant dem er følgende faktorer:

  1. I - fibrinogen. Dannet i leveren, så vel som i milten, benmargen, lymfeknuter. Konvertert til uoppløselig protein fibrin med deltagelse av trombin.
  2. II - protrombin. Hvis innholdet er mindre enn 40 prosent av normen, reduseres frekvensen av hemostase.
  3. III - vevs tromboplastin. Inneholdt inaktivt i forskjellige vev i kroppen. Deltar i dannelsen av protrombinase, ved hjelp av hvilken protrombin omdannes til trombin.
  4. IV - kalsiumioner. Delta i alle tre fasene av hemokoagulasjon. I fravær av blodplateadhesjon og tilbaketrekking av blodpropp er svekket.
  5. V - AC globulin. Den syntetiseres i leveren, blir raskt ødelagt. Den nødvendige konsentrasjonen for koagulering er minst 10%.
  6. VI - ekskludert fra listen.
  7. VII - prokonvertin. Det produseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Det aktiveres i den aller første fasen, det forbrukes ikke under koagulering, det forblir i blodserumet. Nivået for hemostase bør være minst 5%.
  8. VIII - antihemofilt globulin A. Det produseres i leveren, milten, nyrene, leukocytter, endotelceller. Forbedrer effekten av faktor IX på faktor X. Nødvendig konsentrasjon - ca 35%.
  9. IX er julefaktoren. Det dannes i leveren, mens det er nødvendig å delta i vitamin K. Det forblir lenge i blodet (serum og plasma). Blodpropp oppstår hvis nivået er minst 20%.
  10. X - Stuart-Prower. Det produseres inaktivt i leveren med deltakelse av vitamin K. Minimumskonsentrasjonen for hemostase er 10-20 prosent.
  11. XI - antihemofil globulin C. Formet i leveren, blir aktiv under påvirkning av faktorene XII, Fletcher, Fitzgerald og aktiverer faktor IX.
  12. XII - Hageman (kontaktfaktor). Det syntetiseres inaktivt i leveren. Koagulering skjer selv om nivået bare er 1%.
  13. XIII - fibrinase, eller fibrin-stabiliserende faktor. I blodplasma er det i forbindelse med fibrinogen. Den aktiveres med deltagelse av trombin. For hemostase er 5% nok.
  14. XIV - Fletcher, eller prokallikrein. Produsert i leveren, 1% er tilstrekkelig for koagulering.
  15. XV - Fitzgerald - Flauge. Nødvendig konsentrasjon - 1%.

Ved blodpropp kreves aktive stoffer som finnes i blodplater. De kalles blodplatefaktorer og er betegnet med arabiske tall. Disse inkluderer følgende:

  1. akselerator globulin;
  2. trombin akselerator (påvirker omdannelseshastigheten til fibrinogen);
  3. blodplatetromboplastin;
  4. antiheparin;
  5. koagulerbar;
  6. trombostenin;
  7. blodplatekotromboplastin;
  8. antifibrinolysin;
  9. fibrin stabiliserende;
  10. serotonin;
  11. ADP (adenosindifosfat).

Mekanismen for hemokoagulasjon

Det er to mekanismer involvert i blodpropp. Hvis karene er små, oppstår en blodplateprosess. I dette tilfellet dannes en blodplatekoagel. Tiden for dannelsen er fra 1 til 5 minutter..

Hvis et stort fartøy er skadet, er ikke den første mekanismen egnet. Blodplatepluggen tåler ikke økt trykk, derfor er dannelsen av en mer pålitelig blodpropp - fibrin nødvendig. Det er derfor i dette tilfellet en annen mekanisme er involvert - koagulasjon.

Prosessen med blodkoagulasjon starter når et kar blir skadet og endringer (fysisk-kjemiske) av plasmaproteinet av fibrinogen begynner. I løpet av denne kjedereaksjonen utføres aktivering av koagulasjonsfaktorer, så vel som dannelsen av komplekser med deltakelse av kalsiumioner, sekvensielt. Som et resultat, under virkningen av trombin, blir løselig fibrinogen omdannet til uoppløselig. Slik vises et fibrøst stoff - fibrin, som faller ut i form av tråder. Å være tynn og lang, de danner nettverk, formede blodceller kommer inn i dem, slik at en trombe vises.

Flere teorier er opprettet om blodpropp. I vår tid er Schmidts teori anerkjent, ifølge hvilken prosessen foregår i tre trinn.

Fase en

Det er det mest lange og komplekse. Fortsettelsestiden er omtrent 5-10 minutter. På dette stadiet dannes protrombinase, under påvirkning av hvilket plasmaproteinprotrombin blir aktivt. Faktorer er involvert, både blod og vev. Under skade på vaskulære vegger og nærliggende vev begynner vevstromboplastin å dannes. Denne prosessen finner sted under samspillet mellom plasmafaktorer og stoffer som frigjøres under vevsskade. Når blodplatene blir ødelagt, begynner blodprotrombinase (tromboplastin) å dannes. Dette skyldes den komplekse interaksjonen mellom både blodplatefaktorer og plasma med stoffer som frigjøres som et resultat av ødeleggelse.

Fase to

På dette stadiet skjer overgangen av protrombin til aktivt virkende trombin..

Fase tre

Denne fasen er endelig. Løselig fibrinogen omdannes til uoppløselig fibrinogen. Først dannes en fibrinmonomer ved hjelp av trombin, hvoretter en oppløselig fibrinpolymer oppnås med deltagelse av Ca2-ioner. Ved hjelp av faktor XIII dannes en fibrin-polymer som er motstandsdyktig mot nedbrytning, uoppløselig. Det ser ut som tråder. Blodelementer, inkludert røde blodlegemer, legger seg på dem. Dette danner en blodpropp som lukker såret..

Trombostenin - et protein i blodplater - og Ca²-ioner tykner tromben, som er festet i karet. Takket være denne prosessen (tilbaketrekning) på to til tre timer reduseres koagulasjonen med nesten halvparten og plasmaet blir presset ut, der det ikke er noe fibrinogen. Blodproppen tykner, såret trekker seg sammen. Sammen med tilbaketrekking utløses en prosess som fibrinolyse, eller blodproppoppløsning. Etter dette er fartøyets lumen lukket. Hvis splitting av pluggen er umulig, erstattes den av bindevev..

Konklusjon

Hemokoagulasjonsprosessen er en veldig viktig reaksjon i kroppen for å skade blodkarene, noe som bidrar til å unngå betydelig blodtap. Ved normal blodpropp passerer den raskt nok og tar ikke mer enn 10 minutter. Samtidig med koagulasjonssystemet i blodet virker også et antikoagulant-system som forhindrer koagulering i karet.

Blodpropp

Blodproppstest

En blodproppstest kalles koagulogram. Det er nødvendig å identifisere sykdommer i blodet og blodårene, som er ledsaget av blødning eller høy risiko for blodpropp. Det er indikert uten feil før kirurgi eller intravaskulære diagnostiske inngrep, fødsel, så vel som under behandling med medisiner som påvirker koagulasjon.

Hvordan passere riktig

For å oppnå pålitelige resultater er det nødvendig å bestå analysen riktig, og for dette må fagene:

Unngå å ta medisiner som endrer koagulasjonshastigheten

For å gjøre dette er det viktig å avtale med en lege om muligheten for å bruke medisiner, vitaminer og kosttilskudd på 5 dager..
Bli diagnostisert om morgenen på tom mage, etter en 8-12 timers pause i måltidene. For små barn er et intervall på 2-4 timer tillatt.
Slutt å drikke alkohol, fet mat på en dag.
Det skal ikke være noe fysisk eller følelsesmessig stress dagen for blodprøven.
Slutt å røyke om 30 minutter, det anbefales å holde deg i ro før du tar blod.

Se videoen om å ta en blodproppstest:

Dekoding av resultatene

Dekryptering av innhentede data utføres bare av den behandlende legen, siden det er viktig å evaluere flere indikatorer, sammenligne dem med resultatene av andre blodprøver. De vanligste to høyrisikosyndromene er:

  • blødning - mer enn normal koagulasjonstid, APTT, protrombin, trombintid og INR, og protrombin i henhold til Quick og fibrinogen er lave;
  • trombedannelse - tiden for blødning, koagulering reduseres, trombin, protrombin, fibrinogen og protrombin indikatorer økes.

Blodpropp er en kaskade av biokjemiske reaksjoner som involverer koagulasjonsfaktorer. Inkluderer vaskulær spasme, blodplateadhesjon og aggregering, trombedannelse. Ved medfødte og ervervede sykdommer med mangel på faktorer, oppstår blodplater eller vaskulær patologi, metabolisme, svulster, blødning eller akselerert trombedannelse.

For å bestemme tilstanden til koagulasjonssystemet foreskrives tester: blødningstid, koagulasjonstid, trombin, protrombin, APTT, INR. De er viktige for å diagnostisere og bestemme risikoen for blodtap, vaskulær okklusjon.

Dekoding av resultatene

Å tyde resultatene av koagulasjonstesten lar deg bestemme årsaken til avviket i hemostasesystemet og foreskrive riktig behandling. Hvis RSC-indeksen er høyere enn standardverdien, indikerer dette en reduksjon i koagulasjonen. Årsaken kan være koagulantbehandling, leversykdom eller hemofili. VSK avtar etter kraftig blodtap eller når du tar prevensjonsmidler.

Hvis det ved dekoding av testresultatene bestemmes et økt nivå av PTI, indikerer dette risikoen for å utvikle trombose. Vekst tilrettelegges ved bruk av prevensjonsmidler, en liten mengde væske som forbrukes, og en økning er også mulig i tredje trimester av svangerskapet. PTI avtar med mangel på vitamin K, dysbiose, enterokolitt, som et resultat av å ta diuretika og acetylsalisylsyre i høye doser. En reduksjon i TB observeres med en overflod av fibrinogen, og en økning oppstår med brudd på leverfunksjonen eller medfødte patologier for fibrinproduksjon.

En reduksjon i mengden fibrinogen i henhold til testresultatene bestemmes med levercirrhose, hepatitt, patologiske lidelser i ROSC, DIC syndrom, utilstrekkelige mengder vitamin B12 og C, toksisose under graviditet. Veksten av fibrinogen oppstår under betennelse og infeksjon i kroppen, lungebetennelse, omfattende brannskader, hjerteinfarkt, etter kirurgisk behandling

Under graviditet er det viktig å ha regelmessige blodkoagulasjonstester, da separering av morkaken under fødsel kan forårsake kraftig blødning

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot VSK-indikatoren

Noen avvik i koagulasjonsprosessen kan mistenkes av visse symptomer. Med en økning i ROS, stopper ikke blodet lenge med kutt og skader i husholdningen. Blåmerker og subkutane hematomer vises. Blødning fra nesen og tung menstruasjon er kjent hos kvinner. Som regel, samtidig med avviket til VSC, er det en endring i andre indikatorer for koagulasjon. Blodkoagulasjonspatologier kan føre til alvorlige komplikasjoner. Ved de første tegn på brudd må du oppsøke lege og sjekke verdien av blodtall for koagulerbarhet.

Forebygging

Årsakene til hemofili er slik at ingen tiltak kan iverksettes for å unngå dem. Derfor består forebyggende tiltak i et besøk av en kvinne under graviditet til et medisinsk genetisk senter for å bestemme hemofili-genet i X-kromosomet..

Hvis diagnosen allerede er stilt, er det nødvendig å finne ut hva slags sykdom det er for å vite hvordan man skal oppføre seg:

  1. Det er viktig å være registrert i apoteket, følge en sunn livsstil, unngå fysisk anstrengelse og skader.
  2. Svømming, fysioterapiøvelser kan ha en positiv effekt på kroppen.

Apoteket er registrert i barndommen. Et barn med denne diagnosen er unntatt vaksinasjoner og kroppsøving på grunn av fare for skade. Men fysisk aktivitet i pasientens liv skal ikke være fraværende. De er nødvendige for kroppens normale funksjon..

Det er ingen spesielle ernæringskrav for et barn med hemofili.

Ved forkjølelse bør ikke aspirin gis, da det tynner blodet og kan forårsake blødning. Du bør heller ikke sette bokser, da de kan forårsake blødning i lungene. Du kan bruke avkok av oregano og lagochilus.

Pasientens familie bør også vite hva hemofili er og være opplært i å gi legehjelp når det oppstår blødning. Noen pasienter får en injeksjon av koagulasjonsfaktorkonsentrat hver tredje måned.

Forskningsmetoder

Blodpropp kan bare bestemmes under laboratorieforhold. Slike studier utføres av kvalifiserte medisinske fagpersoner. Det er mange typer slike analyser, blant de vanligste er det nødvendig å markere:

  • I følge Sukharevs metode. Kapillærplasma brukes, det tas fra en finger i et volum på 30 mm. Deretter rister spesialisten beholderen og markerer tidspunktet når prøven begynner å tykne;
  • I følge Moravic. Kapillærblod brukes, det plasseres på et spesielt glass, og et stoppeklokke er slått på for å bestemme koagulering. Hvert halvt minutt kontrolleres prøven ved hjelp av et glassrør, og fibrintrådens utseende vil være resultatet av analysen;
  • I følge Duque-metoden. Pasienten er gjennomboret huden på øreflippen. Dette gjøres med en spesiell nål (Frank). Stikkstedet er dynket med spesialpapir som utføres hvert 15. sekund. Resultatet av studien vil være tiden da blod flekker slutter å forbli på papiret..

Du må forberede deg nøye på diagnosen. For å gjøre dette er det nok å følge følgende etablerte regler:

  • Ikke spis 8 timer før analysen;
  • Ikke drikk alkohol i 24 timer;
  • Ikke røyk 3 timer før testen;
  • Et par timer før blodprøvetaking, ikke last kroppen med fysisk aktivitet;

Hvis du ikke følger anbefalingene ovenfor, gir analysen feil resultater..

Typer av hemofili

Av typen forstyrrelser som koagulasjonssystemet kan bli utsatt for på grunn av mutasjon av X-kromosomet, kan tre typer hemofili skilles ut (navnet på sykdommen med inkoagulerbarhet):

Type A. Forekommer i de fleste tilfeller (opptil 85% av sykdommene). Med denne varianten av hemofili er det mangel på faktor VIII, som forårsaker problemer i syntesen av trombokinase. Type B (eller julesykdom). Forårsaket av utilstrekkelig syntese av faktor IX. Denne faktoren er også ansvarlig for syntesen av trombokinase, men også for produksjonen av sekundære koagulasjonsplugger. Forekomsten for denne typen er 13%. Type C. Denne typen hemofili kan bare oppfylles hos 2% av pasientene med en diagnose. Nøkkelfunksjonen er at ikke bare menn, men også kvinner utsettes for sykdommen i henhold til den dominerende typen. Type C bestemmes med mangel på tromboplastin, som faktor XI er ansvarlig for

Det er viktig å merke seg at noen nasjoner er mer utsatt for denne typen sykdommer. Først og fremst gjelder dette jødene fra Ashkenazi

I moderne diskusjoner om hemofili og dets klassifiseringer har det oppstått spørsmålet om type C skal inkluderes i den generelle listen over varianter av sykdommen. Flertallet kom til at denne underarten er for forskjellig fra type A og B i sine manifestasjoner, noe som betyr at den må ekskluderes fra den..

Metoder for å gjenopprette frekvensen av blodpropp

Det er mulig å gjenopprette blodproppshastigheten ved å bruke fibrinolysehemmere, direktevirkende koagulanter, som er hentet fra donert blod. Også, pasienter blir ofte foreskrevet vitamin K, eller medisinen "Vikasol". Protaminsulfat brukes ofte til dette formålet. I ekstreme tilfeller får pasienten en plasmatransfusjon av giverblod. Alle medikamentene og metodene som er beskrevet er i stand til å bremse oppløsningen av blodpropp og til slutt stoppe blødningen..

Hva om pasientens blodproppstid reduseres betydelig? I stedet for den allment aksepterte normen på 2-3 minutter, koagulerer blodet nesten umiddelbart. Ved første øyekast er dette ikke et problem, siden blodtap i dette tilfellet vil være minimalt..

Imidlertid er økt blodpropp fylt med en mye større fare. Over tid kan dette faktum virkelig true en person med hjerneslag, åreknuter, tromboflebitt og mange andre problemer..

Det er mange grunner til denne avviket. Følgende kan skilles ut:

  • Overflødig tap av væske fra kroppen under forgiftning, ledsaget av oppkast og diaré. Tarminfeksjoner bidrar også til stort væsketap;
  • Økt urinvolum, som er karakteristisk for sykdommer i nyresystemet og diabetes mellitus;
  • Tar noen medisiner;
  • Omfattende forbrenning og giftig lungeødem.

Medfødte eller ervervede fermentopatier kan også skyldes økt koagulasjonssyndrom. Blant de lignende årsakene til dannelsen av syndromet kan parasittiske invasjoner, endotelskader, leversykdommer, vaskulære sykdommer, giftig skade på et organ skilles ut. Dette inkluderer også graviditetsperioden eller perioden med prevensjonsmidler. Syntetiske prevensjonsmidler kan ha bivirkninger, som et resultat av at det også er mulig å redusere blodproppstiden.

Økt koagulasjonssyndrom er begynnelsen på den første fasen av DIC. Behandling med folkemedisiner har praktisk talt ingen effekt. I de fleste tilfeller foreskrives pasienter kompleks innelig behandling. Det må følges feilfritt. Bare denne tilnærmingen kan forbedre pasientens situasjon betydelig..

Koagulasjon

Koagulasjon eller blodpropp er kroppens forsvarsmekanisme mot stort blodtap. I dag har omtrent halvparten av menneskeheten koagulasjonsproblemer. Det er på grunn av dem at slike forferdelige sykdommer som trombose, hjerteinfarkt, hjerneslag og omfattende blødninger oppstår. Hver tiende person dør som følge av utidig behandling av disse blodpatologiene, og annenhver person mistenker ikke engang at de har en koagulasjonsforstyrrelse.

Koagulasjon er en sekvensiell serie prosesser, som hver starter den neste. Hvis det mislykkes på et hvilket som helst stadium av koagulasjon, oppstår en patologi som forhindrer normal blodkoagulasjon. I dag har forskere identifisert de viktigste fasene av blodkoagulering, disse er:

  • Fremveksten av protrombin.
  • Trombingenerering.
  • Fibrinaktivering.

Den siste fasen med å stoppe blødningen er innsnevring og oppløsning av tromben, som blir til en opprinnelig flytende tilstand.

Komplikasjoner av patologi

Hemofili er en sykdom som truer ikke bare døden av alvorlig blødning, men også alvorlige komplikasjoner:

Store hematomer som med jevne mellomrom vises på pasientens kropp, legger sterkt press på nervefibrene, noe som deretter fører til en reduksjon i følsomheten til det berørte området av kroppen. Det kan også forårsake ubehag når du kjører..

  • Leddblødninger, som forårsaker hemartrose, kan forekomme selv i skolealder. Hvor raskt dette problemet utvikler seg, avhenger av hvor alvorlig hemofili er. Hvis sykdommen er mild, kan leddblødninger bare forekomme som et resultat av skade. Den alvorlige formen er preget av blødninger "fra bunnen av", som gradvis kan bli årsaken til funksjonshemming.
  • Hjerneblødninger er svært sjeldne, men det er fortsatt en sjanse for hjerneslag, så hodeskader bør unngås.

13 plasmafaktorer

Nei.FaktorerDetaljert beskrivelse
1FibrinogenProdusert i humant levervev, milt, benmarg og lymfeknuter. Ansvarlig for dannelsen av fibrin for å skape en maskebase av tromben. Plasma skal inneholde 2 til 4 g / l.
2ProtrombinDen produseres i levervevet med deltagelse av mikroelementet K. Med mangel på dette vitaminet produserer leveren et utilstrekkelig protein som ikke fullt ut kan oppfylle sine oppgaver..
3Tromboplastin (vevsprotein)Inneholdt i menneskets indre organer. Det er i en passiv tilstand i blodet. Spiller en viktig rolle i aktivering av protrombin.
4CaEn obligatorisk faktor som koagulerer blod. Spiller en rolle i alle stadier av koagulering. Mengden i plasma er normalt fra 0,09 til 0,1 g / l. Kalsiummangel uttrykkes av kramper i underekstremiteter.
femProaccelyrinProdusert i levervev. Avhenger ikke av nivået på sporelement K i kroppen. Deltar i starten av metamorfosen av protrombin og i syntesen av protrombinase (f. Tiende). Normen i plasma er fra 12 til 17 enheter / ml.
6AccelirinBare den passive formen betyr noe - proaccelyrin, som aktiveres i nærvær av trombin.
7Proconvertin (protein)Viser til derivater av levervev. Aktivering skjer i begynnelsen av koagulasjonskjeden ved kontakt med den sårende overflaten. Deltar i syntesen av trombin og vev protrombinase. Normen hos en voksen er i gjennomsnitt 0,005 g / l.
8A-globulin (antihemofilt protein)Normen hos en sunn person er fra 0,01 til 0,02 g / l. Koagulasjonsfaktor VIII er involvert i omdannelsen av protrombin.
niB-globulin (antihemofilt protein f. Jul)Avhengig av innholdet av sporstoff K. Det genereres i leveren. En av de viktigste komponentene i 10 koagulasjonsfaktoren. Ansvarlig for dannelsen av protrombinase. Faktor IX-mangel fører til blødning.
tiStuart-ProwerKomponenten avhenger direkte av tredje, syvende og niende faktor. Er den viktigste faktoren i dannelsen av protrombinase.
elleveRosenthals komponentForløper til tromboplastin. Den aktiveres av den tolvte faktoren. Avhenger ikke av innholdet av vitamin K. Det syntetiseres i leveren. Innhold i blod ca. 0,005 g / l.
12HagemanKontaktstoffet aktiverer den ellevte faktoren. Syntetisert i leveren.
trettenfibrinaseDen trettende faktoren får blodet til å koagulere. Dens mangel forårsaker intrakraniell blødning.

Ytterligere plasmakoagulasjonsfaktorer er også involvert i koagulering..

Koagulasjonsfaktorer i blodet inkluderer komponenter: von Willebrand, Fletcher, Fitzgerald. Disse komponentene er involvert i aktivering av andre faktorer, og hvis de er mangelfulle, kan koagulasjonskjeden forstyrres..

Mangel på en eller flere koagulasjonsfaktorer fører til utvikling av en patologi som kalles koagulopati, som er en blodproppsforstyrrelse. Koagulopati kan være forårsaket av både arvelige og ervervede årsaker. De arvelige faktorene i sykdomsutviklingen inkluderer:

  • Mangel på komponent 8 og 9, 10 faktorer.
  • Mangel på 5, 7, 10 og 11 faktorer.
  • Mangel på komponenter av andre faktorer.
  • DIC syndrom.
  • Kjøpte hemmere.
  • Mangel på protrombinfaktorer.
  • Heparinpreparater, etc..

Koagulogramfrekvens hos kvinner og menn

Frekvensen av koagulogramindekser hos menn og kvinner er ikke forskjellig, legen utfører avkodingen. Et unntak er gravide kvinner der disse verdiene endres avhengig av svangerskapsalderen. Siden det er mange indikatorer, er det mest praktisk å oppgi normale verdier i tabellen.

Normen for koagulogramindikatorer (blodprøve) for blodpropp for kvinner og menn:

IndikatorerNorm
Blodproppstid er normal:

Av Mass og Margot

Blødningstid er normal:

Ikke lenger enn 4 minutter

2 til 4 minutter, men ikke mer

Ikke lenger enn 8 minutter

Rask protrombintid (PT)11 til 15 sekunder
Protrombinindeks (PTI)75 til 125%
Trombintid (TV)11 til 21 sekunder
Aktivert partiell tromboplastintid (APTT)22 til 35 sekunder
Aktivert omberegningstid (AVR)50 til 80 sekunder;
Antitrombin III (AT III)75 til 126%
Fibrinogen2,7 til 4 g / l
D-dimerIkke mer enn 500 ng / ml
Fibrinogen BNormalt fraværende
Oppløselige fibrin-monomere komplekser (RFMC)0,36 - 0,48 U
Fibrinogen konsentrasjon2 til 4 g / l

Sukharev blodkoagulasjonsrate

For å bestemme blodproppstiden (RSC) i henhold til Sukharev, tas kapillærblod. Den plasseres i en spesiell glasskolbe, som må ristes i 30 sekunder. For dette brukes Panchenkov-apparatet. Stollingstiden måles i dette tilfellet ved hjelp av en stoppeklokke..

Når du bestemmer normen, er det nødvendig å ta hensyn til begynnelsen og slutten av blodkoagulasjonsprosessen (det vil si dannelsen av en blodpropp). Normalt begynner blodet å tykne etter 30 til 120 sekunder. Den beveger seg saktere i kolben når den vippes. Den tykner helt, det vil si at den slutter å bevege seg i reagensrøret etter ca 5 minutter. Derfor er VSK-normen i henhold til Sukharev 2 - 5 minutter.

Metodeegenskaper

Koagulasjonsprosessen oppnås gjennom innholdet av et spesielt protein som kalles fibrinogen. Når blodkoagulasjonsmekanismen utløses, blir fibrinogen til fibrintråder, som tetter tett det skadede karet. Funksjonen til dette proteinet er å danne blodpropper og øke blodviskositeten. Denne fysiologiske prosessen er veldig viktig for menneskekroppen, siden en person er i fare for blødning hvis den forstyrres. Med alvorlige avvik fra normen, risikerer en person å møte komplikasjoner som kraftig blødning eller trombose i store kar.

For å bestemme tidspunktet for blodkoagulering ifølge Sukharev, tas kapillære blodprøver fra en finger. Under analysen bestemmer laboratoriepersonalet konsentrasjonsnivået til enzymer som regulerer koagulasjonsprosessen. Vurdering av blodkoagulasjonshastigheten ifølge Sukharev gjør det mulig å identifisere kroppens potensial for selvforsvar i tilfelle traumatiske skader, og å identifisere graden av risiko for indre blødninger.

Koagulasjonshastigheten og kvaliteten avhenger direkte av konsistensen av det menneskelige nervesystemet og det endokrine systemet, samt av leverens funksjon. Når de mottar skuffende testresultater, har medisinske spesialister grunn til å mistenke avvik i arbeidet med noen organer og systemer..

Medisinsk diagnostisk praksis bruker to av de mest effektive metodene for å bestemme egenskapene til blodkoagulasjonssystemet. Disse teknikkene inkluderer:

Lee Whites metode. For analysen er det nødvendig med blodprøver fra en blodåre;

Sukharevs metode. For å måle blodproppstiden, tas kapillærblod fra en finger.

Indikatorer er normale

IndeksNorm
Den første fasen er dannelsen av protronbinase
Blodproppstid ifølge Lee-White5-7 minutter i et reagensrør som ikke er silikon, 12-15 minutter i et reagensrør av silikon
Kontaktaktiveringsindeks1,7-3
Plasma-omberegningstid60-120 sekunder
Aktivert (koalisjonert) omberegningstid (AVR)50-70 sekunder
Aktivert partiell tromboplastintid (kullin-cefalin) tid (APTT)35-45 sekunder
Autokoagulogram (i 10 minutter)7-10 sekunder
Forbruk av protrombin75-125%
Faktor VIII-aktivitet50-200%
Faktor IX-aktivitet50-200%
Faktor X-aktivitet60-130%
Faktor XI-aktivitet65-135%
Faktor XII-aktivitet65-150%
Den andre fasen er dannelsen av trombin
Protrombintid15-17 sekunder
Protrombinindeks80-100%
Faktor II-aktivitet60-150%
Faktor V-aktivitet60-150%
Faktor VII-aktivitet65-135%
Den tredje fasen er dannelsen av fibrin
Trombintid10-20 sekunder
Fibrinogen A (faktor I)2-4 g / l.
Fibrin7-8 g / l.
Fjerde fase - postkoagulasjon
Fibrinolytisk aktivitet (spontan euglobulin fibrinolyse)120-140 minutter
Streptokinase-avhengig lysis av en euglobulinpropp5-13 minutter
Fibrinase (faktor XIII)50-100 sekunder (70-130%)
Tilbakeslag av blodpropp45-65%
Fibrinogen nedbrytingsprodukter (FDP)opptil 5 mg / l.
Parakoagulasjonstester (etanol, protaminsulfat, β-naftol)negativ
Antikoagulantia
Plasmatoleranse mot heparin6-13 minutter
Gratis heparin8-12 sekunder
Antitrombin III0,3-, 42 g / l. (75-125%)
α2-makroglobulin1,5-4 g / l.
Protein COmtrent 1 mg / l.

Prosessen med blodproppdannelse av tromben

Blodproppprosessen begynner med skade på karveggen. Samtidig skilles også de ytre mekanismene i prosessen med trombedannelse..

Det skal bemerkes at blodpropp dannet under forhold med rask blodstrøm (i arteriesystemet) kan eksistere praktisk talt bare med von Willebrand-faktor. Tvert imot er både von Willebrand-faktor og fibrinogen, fibronektin, trombospondin involvert i dannelsen av blodpropper ved relativt lave blodstrømningshastigheter (i mikrovaskulaturen, venøs system)..

En annen mekanisme for trombedannelse utføres med direkte deltakelse av von Willebrand-faktoren, som, når integriteten til karene blir skadet, øker betydelig kvantitativt på grunn av inntaket av endotel fra Weibol-Pallas-kroppene.

Hva er blodpropp

Først bør du gjøre deg kjent med hvordan blod blir til en tett blodpropp. Enhver skade på blodkarets vegger frigjør visse proteiner som kalles fibriner, som er ansvarlige for den beskyttende funksjonen. Blodplater, som er nærmest skadestedet, begynner å endre form. De blir som baller med spesielle prosesser som gjør at cellene kan holdes sammen. Dermed er det en blokkering av vevsbruddstedet, som forhindrer blod i å forlate karene. Selve blodet får en osteaktig konsistens, slutter å være streng. Dessuten forhindrer denne mekanismen skadelige stoffer i å komme inn i såret. Det kan konkluderes med at oppgaven med blodpropp er å forhindre tap av kroppsvæsken. I medisin kalles en slik prosess vanligvis hemostase. Men dårlig blodpropp gir ikke maksimal beskyttelse til kroppen, noe som er veldig farlig. Økt blodpropp medfører også en risiko for menneskers helse, da blodpropp kan dannes.

Behandling

Moderne medisin har ikke metoder som fullstendig eliminerer hemofili, terapi kan bare være støttende.

Slik terapi er rettet mot:

  • for å forhindre blødning;
  • for å redusere sjansene for å utvikle komplikasjoner;
  • for å forhindre pasientens funksjonshemning.

Hemofili-behandling er basert på innføring av manglende blodkoagulasjonselementer.

Mengden medikament for hver pasient beregnes individuelt. Siden stoffet skilles ut fra kroppen i 8-12 timer, må pasienten få det flere ganger om dagen..

Støttende terapi inkluderer følgende aktiviteter:

  1. Hvis blødningen begynner, deretter sengeleie og innføring av fersk frossent plasma i venen.
  2. Hvis en pasient har hemofili type A, får han vist Cryoprecipitate, som administreres intravenøst.
  3. Ved hjelp av angiobeskyttere forbedrer de metabolske prosesser i blodkar og stopper blødning raskere.
  4. Hvis pasienten trenger kirurgisk inngrep, injiseres protrombinkomplekset før det. Dette middelet er også nødvendig for alvorlig blodtap..
  5. Behandling for hemofili kan også omfatte blod- eller røde blodcelletransfusjoner hvis personen har blitt diagnostisert med anemi.
  6. Hvis det oppstår blødning i leddet, blir lemmer immobilisert i flere dager ved hjelp av skinner eller bandasjer, og blod pumpes ut av leddet. Deretter injiseres prednisolon eller andre kortikosteroidhormoner der. For å normalisere lemmenes arbeid kan fysioterapiøvelser eller fysioterapiprosedyrer foreskrives.
  7. Når slimhinneblødning utvikler seg, bruk en hemostatisk svamp eller aktuell medisin for å stoppe blodet.
  8. Ved blødning i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen) foreskrives først en endoskopisk undersøkelse for å bestemme det berørte området. I denne situasjonen er fibrinolysehemmere foreskrevet, samt behandling som utføres for magesår.

Hvis kirurgisk inngrep er nødvendig, bør forberedende behandling utføres.

Hvis et barn har hemofili, må han alltid ha et dokument med seg som vil indikere hvilken type sykdom han lider, blodtype og metoder for førstehjelp. Hjemmemedisinskapet skal alltid inneholde stoffet med mangelfaktoren..

Hver pasient bør med jevne mellomrom besøke en hematolog, ortoped, traumatolog og donere blod for analyse. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler for personer med en slik diagnose bør ikke brukes under noen omstendigheter, da dette kan forårsake blødning.

En farlig sykdom er hemofili: hva det er, bør hver person vite. Ikke vurder denne diagnosen som en dom..

Personer med hemofili kan leve et langt og lykkelig liv, forutsatt at de følger alle legens anbefalinger.

Hvis denne sykdommen ikke blir behandlet, blir pasienten raskt deaktivert, og noen komplikasjoner kan føre til døden..

For å forbedre pasientens livskvalitet kan følgende prosedyrer utføres:

  • for å redusere smertefulle opplevelser i leddene, kan en kald komprimering påføres eller det berørte området kan fikses med en gipsstøping;
  • det er mulig å gjenopprette arbeidet i muskuloskeletalsystemet ved hjelp av fysioterapi;
  • utføre kirurgisk rengjøring av sår og hematomer;
  • foreskrive et spesielt diett med høyt innhold av vitaminer og mineraler;
  • to ganger i året, må pasienten testes for AIDS, hepatitt B og C;
  • regelmessig er det nødvendig å gjennomgå en forebyggende undersøkelse av tennene;
  • pasienter med hemofili vaksineres mot hepatitt B og C.

Det er presserende å ta pasienten til sykehuset hvis blødning begynner i munnhulen, et hematom vises på hodet eller nakken, som er ledsaget av en økende hodepine, store hematomer vises i store ledd, hvis det er mistanke om blødning i mage-tarmkanalen.

Når utføres en blodproppstest?

En blodproppstest må gjøres når:

  • trombose;
  • forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet;
  • patologiske prosesser i leveren;
  • åreknuter;
  • før operasjonen;
  • leech terapi;
  • når du foreskriver antikoagulantia;
  • under graviditet.

En blodproppstest kalles koagulogram. Blod fra en blodåre må tas på tom mage. Etter at du har spist, bør det gå minst 8 timer. Forskning utføres innen 1 dag.

I funksjonen av hemostase skilles det fra separate parametere, hvis bestemmelse er gitt ved en biokjemisk blodprøve. Avkodingen av koagulogrammet utføres av en spesialist.

En biokjemisk blodprøve er delt inn i studiet av primær og sekundær hemostase. I forskningen på studien av primær hemostase er en beskrivelse inkludert:

  • blødningstid
  • blodplateaggregasjon;
  • vedheft av blodplater;
  • koagulasjonstid i analysen.

Studiet av sekundær hemostase inkluderer:

  • protrombinindeks (PTI);
  • trombintid;
  • mengden fibrinogen;
  • APTT.

Prosesser i blodet under et kutt

Koagulogram eller hemostasiogram er en analyse som bestemmer blodpropp.

Normen for blødningstid i tilfelle skade på huden er 2-3 minutter etter at blodet er utenfor blodkaret.

Hvis denne indikatoren avviker i en eller annen retning, bestemmer legen, ved analyse, funksjonene til forstyrrelsene som forårsaket denne uharmonien, og foreskriver nødvendig helbredelse.

Hvis denne indikatoren avviker i en eller annen retning, bestemmer legen, ved analyse, funksjonene til forstyrrelsene som forårsaket denne uharmonien, og foreskriver nødvendig helbredelse.

Et koagulogram foreskrives under en undersøkelse under graviditet, hvis det er mistanke om leversykdom og i den preoperative eller postoperative perioden.

Også med autoimmune sykdommer og med patologi av blodkoagulasjon, med åreknuter og vaskulær patologi, vises en analyse for blodpropp..

Protrombin refererer til et protein som er ansvarlig for blodpropp. Det er en viktig komponent i et annet blodprotein, trombin. Derfor beregner laboratorieassistentene ikke bare den spesifikke tiden når de gjør analysen, men beskriver også den kjemiske sammensetningen, prosentandelen proteiner som bestemmer blodpropp. Protrombininnholdet i blodet er 78-142%.

Blodet i blodkarene ligner vann i sin egen viskositet og flyt. Dette er den viktigste tilstanden der blodet kan gjøre sin viktigste funksjon - å bevege seg gjennom karene, forsyne alle organer med oksygen, proteiner, vitaminer og andre essensielle produkter..

Men i øyeblikket skade på karveggen og dens utstrømning fra sin egen seng, også når vevstromboplastin kommer inn i den, blir et program kuttet inn, noe som sikrer blodpropp. Frekvensen av trombintid, med andre ord, blodproppstid er 11-17,8 s (sekunder).

Gutter har en medfødt sykdom som kalles hemofili, som er arvelig. Damer selv lider ikke av en slik sykdom, men de er bærere av hemofili-gener.

For å gjenopprette koagulasjonshastigheten foreskrives klienter fibrinolysehemmere, direktevirkende koagulanter hentet fra donert blod, vitamin K eller produktet "Vikasol", protaminsulfat, eller de får usunne plasmatransfusjoner fra donert blod. Alle disse legemidlene og prosedyrene reduserer prosessen med oppløsning av blodpropp og stopper blødning..

Men hvis pasientens blodproppstid reduseres tvert imot? Koagulasjonshastigheten er som allerede nevnt 2-3 minutter, men for en syk person kollapser den med en gang? Så dette er flott! Blodtap i dette tilfellet er lite, hva er problemet?

konklusjoner

En blodproppstest er en forutsetning for påvisning av blodkoagulasjonspatologi i tide (hemostaseforstyrrelser). Dette gjelder spesielt under forebyggende undersøkelser, samt som forberedelse til planlagte kirurgiske inngrep.

Før du begynner å bestemme de oppnådde resultatene, må du ta hensyn til følgende faktorer:

En reduksjon i varigheten av blodpropp er en vanlig konsekvens av massiv blødning.

Normal koagulasjon er vanligvis direkte relatert til pasientens alder. Hos eldre mennesker tar blodpropp vanligvis lengre tid;

Koagulasjonsindikatorer i kvinnekroppen er utsatt for stadige endringer, noe som skyldes menstruasjonssyklusens innflytelse på kroppens funksjonelle tilstand.

Begynnelsen på blodkoagulasjon hos en sunn person er fra 30 s til 2 minutter, slutten er fra 3 til 5 minutter. Blod tas fra en finger til en ren og tørr kapillær fra Panchenkov-apparatet. Den første dråpen blod fjernes med en vattpinne, deretter blir en kolonne med 25-30 mm høy blod tatt inn i kapillæren og overført til midten av kapillarrøret. Slå på stoppeklokken og vipp kapillæren hver 30. s i en vinkel på 30-45 °. Blod beveger seg fritt inne i kapillæren. Med begynnelsen av bretten bremses bevegelsen. I øyeblikket med full koagulering slutter blodet å bevege seg.

Blodproppstiden er en indikativ indikator på en flertrinns enzymatisk prosess, som et resultat av at løselig fibrinogen omdannes til uoppløselig fibrin. Denne indikatoren karakteriserer koagulasjonsprosessen som helhet og gjør det ikke mulig å identifisere mekanismene som fører til brudd på den. Samtidig kan blodproppstiden bare forkortes som et resultat av å akselerere dannelsen av blodprotrombinase (fase I av koagulasjon - økt kontaktaktivering, redusert nivå av antikoagulantia). Derfor indikerer en forkortelse av blodkoagulasjonstiden alltid en økt dannelse av protrombinase i pasientens kropp. På grunn av det faktum at blodpro-trombinase lett erstattes av vev pro-trombinase for å forbedre koaguleringsprosesser, hvis dannelse fullføres 2-4 ganger raskere (på 1-2 minutter), er forkortelsen av blodproppstiden ofte på grunn av utseendet til vevstromboplastin i blodet på grunn av mekanisk skade vev, brannskader, omfattende operasjoner, transfusjon av inkompatibelt blod, sepsis, vaskulitt, etc. Forkortelse av koagulasjonstiden indikerer behovet for forebygging av hyperkoagulasjon, som ofte truer trombose og tromboembolisme.

Blodpropp reduseres betydelig på grunn av medfødt eller ervervet mangel på protrombindannende faktorer (primært VIII, IX og XI), med en økning i konsentrasjonen av antikoagulantia i blodet, samt fibrinogen- og fibrinnedbrytingsprodukter (PDF). Patologiske endringer i blodproppstid ifølge Sukharev gjenspeiles i tabellen..

Tabell Sykdommer og tilstander ledsaget av endringer i blodproppstid