Blodhastighet

Blodstrømningshastighet er hastigheten der blodelementene beveger seg gjennom blodstrømmen i en gitt tidsenhet. I praksis skiller spesialister lineær hastighet og volumetrisk blodstrømningshastighet.

En av hovedparametrene som kjennetegner funksjonaliteten til kroppens sirkulasjonssystem. Denne indikatoren avhenger av frekvensen av sammentrekninger i hjertemuskelen, mengden og kvaliteten på blodet, størrelsen på blodkarene, blodtrykk, alder og kroppens genetiske egenskaper.

Typer av blodstrømningshastighet

Lineær hastighet er avstanden som en blodpartikkel har reist gjennom et fartøy i en viss periode. Det avhenger direkte av summen av tverrsnittsarealene til karene som utgjør en gitt del av vaskulærbedet.

Derfor er aorta den smaleste delen av sirkulasjonssystemet og har den høyeste blodstrømningshastigheten og når 0,6 m / s. Det "bredeste" stedet er kapillærene, siden deres totale areal er 500 ganger arealet av aorta, er blodstrømningshastigheten i dem 0,5 mm / s., som sikrer utmerket metabolisme mellom kapillærveggen og vevet.

Volumetrisk blodstrømningshastighet - den totale mengden blod som strømmer gjennom tverrsnittet av fartøyet i en viss periode.

Denne typen hastighet bestemmes av:

  • trykkforskjellen i motsatte ender av fartøyet, som er dannet av arterielt og venøst ​​trykk;
  • vaskulær motstand mot blodstrøm, avhengig av diameteren på karet, dets lengde, blodviskositet.

Problemets betydning og alvorlighetsgrad

Bestemmelse av en så viktig parameter som blodstrømningshastighet er ekstremt viktig for studiet av hemodynamikk i en bestemt del av vaskulærsengen eller et bestemt organ. Når det endres, kan vi snakke om tilstedeværelsen av patologisk innsnevring i hele karet, hindringer for blodstrømmen (parietale tromber, aterosklerotiske plakk), økt blodviskositet.

For tiden er en ikke-invasiv, objektiv vurdering av blodgjennomstrømning gjennom kar av forskjellig kaliber den mest presserende oppgaven med moderne angiologi. Suksess med å løse det avhenger av suksessen med tidlig diagnose av slike karsykdommer som diabetisk mikroangiopati, Raynauds syndrom, forskjellige okklusjoner og vaskulær stenose..

Lovende assistent

Den mest lovende og sikreste metoden er å bestemme blodstrømningshastigheten ved hjelp av en ultralydmetode basert på Doppler-effekten..

En av de siste representantene for ultralyd-doppler-enheter er Doppler-enheten produsert av Minimax, som har etablert seg på markedet som en pålitelig, høy kvalitet og langsiktig assistent i å bestemme vaskulær patologi..

Hvordan er måling av blodstrømningshastighet i karene?

Målingen av blodstrømningshastigheten i karene utføres ved hjelp av forskjellige teknikker. En av de mest nøyaktige og pålitelige resultatene er gitt ved en måling utført ved hjelp av metoden for ultralyddoppler-flowmetri ved bruk av Minimax-Doppler-apparatet. Dataene innhentet ved bruk av Minimax-utstyret er grunnlaget for å vurdere pasientens tilstand og tas i betraktning når diagnosen bestemmes.

Hva er hensikten med å måle hastigheten på blodstrømmen?

Måling av blodstrømningshastighet er viktig for diagnostisk medisin. Ved å analysere dataene som er oppnådd som et resultat av målinger, er det mulig å bestemme:

  • vaskulær tilstand, blodviskositetsindeks;
  • nivået av blodtilførsel til hjernen og andre organer;
  • motstand mot bevegelse i begge sirkulasjoner av blodsirkulasjonen;
  • mikrosirkulasjonsnivå;
  • tilstanden til koronarkarene;
  • grad av hjertesvikt.

Blodstrømningshastigheten i karene, arteriene og kapillærene er ikke konstant og den samme verdien: den høyeste hastigheten er i aorta, den minste er inne i mikrokapillærene.

Hva er hensikten med å måle blodstrømningshastigheten i karene i neglesengen??

Blodstrømningshastigheten i karene i neglelaget er en av de visuelle indikatorene for kvaliteten på blodsirkulasjonen i menneskekroppen. Karene i neglesengen har et lite tverrsnitt og består ikke bare av kapillærer, men også av mikroskopiske arterioler.

Med problemer knyttet til sirkulasjonssystemet, er disse kapillærene og arterioler de første som lider. Selvfølgelig er det umulig å bedømme tilstanden til hele systemet bare på grunnlag av en studie av blodsirkulasjonen i neglelagets område, men du bør være oppmerksom hvis blodbevegelsen i dette området er for lav eller høy.

I medisin, for å oppnå den mest pålitelige informasjonen, måles blodsirkulasjonsparametere i store blodsirkulasjonsområder..

Bevegelse av blod gjennom karene. Blodtrykk. Puls. Hastigheten til blodbevegelse i arterier, kapillærer, vener. Regulering av det vaskulære systemet.

Hastigheten på blodstrømmen gjennom karene. Arterier, kapillærer og vener representerer et system for å kommunisere kar der blod strømmer kontinuerlig. Hjertet er en pumpe som trekker blod fra venene og pumper det inn i arteriene. Ved normal sirkulasjon er blodstrømmen til hjertet lik utstrømningen. Blodstrømningshastigheten i arterier, kapillærer og vener er forskjellig. Maks hastighet i aorta er 0,5 m / s. Minste kapillærhastighet er 0,5 mm / s. Forskjellene i strømningshastighet skyldes ulik bredde av den totale delen av blodstrømmen i dens forskjellige deler: den smaleste er aorta, den bredeste er kapillærene. I den venøse delen av sirkulasjonssystemet avtar det totale vaskulære lumen når det nærmer seg hjertet. Men siden hver arterie er ledsaget av to årer, er bredden på venenes lumen to ganger så stor som arteriene. Derfor er hastigheten på blodstrømmen i venene 2 ganger mindre enn i arteriene.

Blodtrykk En uunnværlig tilstand for bevegelse av blod er trykkforskjellen mellom arterier og vener. På grunn av den store motstanden i arterioler og kapillærer, inntil neste systol, har bare en del av blodet tid til å passere i venene, og trykket i arteriene faller ikke til null. Trykkhøyden bestemmes av hjertets systoliske volum og motstandshøyden i de perifere karene: jo mer kraftig hjertet trekker seg sammen og jo mer arterioler og kapillærer blir innsnevret, desto høyere blodtrykk. Høyden på blodtrykket påvirkes også av mengden sirkulerende blod og viskositeten. Med økt blodviskositet øker perifer motstand og det kreves et høyere trykk for blodbevegelse. I hvile sirkulerer ikke alt blod, noe av det ligger i blodlagrene. Under fysisk arbeid frigjøres blod fra depotet og BCC øker, blodtrykket stiger og blodsirkulasjonen i musklene øker. Hjertet kaster blod i arteriene under systol, men under diastole stopper ikke blodstrømmen. På grunn av det rytmiske arbeidet i hjertet, svinger blodtrykket med jevne mellomrom, og øker under ventrikulær systole og synker under diastole når blodet svulmer i periferien..

Tildel systolisk trykk - dette er en økning i trykket under systol (110-120 mm Hg). Diastolisk trykk er det laveste trykket som det er en reduksjon i trykk under diastol (70-70 mm Hg). Pulstrykket skilles også ut - dette er forskjellen mellom maksimalt og minimumstrykk (40-50 mm Hg). Hypotensjon er det laveste systoliske blodtrykket under 100 mm. rt. Hypertensjon er et forhøyet systolisk blodtrykk over 130 mm. rt. Kunst. Systolisk blodtrykk er preget av hjertemuskulaturen og vaskulær elastisitet. Diastolisk BP karakteriserer perifer vaskulær motstand. Når blodet beveger seg gjennom blodstrømmen, synker trykket. I aorta og store kar 110-120 mm. rt. Kunst. I arterioler - 60-70 mm. rt. Kunst. I kapillærer - 5-8 mm. rt. St..

Puls er en rytmisk svingning i diameteren på arterielle kar forårsaket av hjertets arbeid. I øyeblikket med utdriving av blod fra hjertet stiger trykket i aorta, og en bølge av økt trykk forplanter seg langs arteriene til kapillærene. I store årer nær hjertet kan det også observeres pulsasjon. Utstrømningen av blod fra venene til hjertet stopper under atriell og ventrikulær systol. Disse periodiske forsinkelsene i utstrømningen av blod får venene til å renne over, strekker veggene og forårsaker pulsasjon - venepulsen. 60-80 slag per minutt - arteriell puls. Den venøse pulsen undersøkes i den subklaviske fossaen.

Faktorer som bidrar til bevegelse av blod gjennom venene Vener, i motsetning til arterier, har tynne vegger med en underutviklet muskelmembran og en liten mengde elastisk vev. De er lett strekkbare, klemmes lett. I kroppens oppreist stilling forhindres retur av blod gjennom venene til hjertet av tyngdekraften. Derfor er bevegelse av blod vanskelig.

1. Ventiler på vener plassert i venene i ekstremitetene

2. Sammentrekning av nærliggende skjelettmuskler. Muskler presser på venene og flytter blod til hjertet

3. Negativt trykk i brysthulen. I brysthulen er trykket negativt, i bukhulen - positivt. Denne forskjellen bestemmer sugeeffekten av brystet.

Vaskulær innervasjon. Fartøy er innerveret av to typer nerver: vasokonstriktor og vasodilatator. Sentrene deres ligger i medulla oblongata og ryggmargen. Det viktigste vasomotoriske senteret til medulla oblongata består av to seksjoner: vasokonstriktor (pressor) og vasodilator (depressor). Vasokonstriktorsentret er i en tilstand av konstant tone. Fra det går impulser kontinuerlig til musklene i karene og holder dem i en tilstand av langvarig sammentrekning. Vasodilatatorsenteret påvirker karene ved å hemme vasokonstriktorsentret. I dette tilfellet avtar strømmen av impulser til karene og de utvides.

Humoral regulering. Humorsentre kan forårsake både vasokonstriksjon og vasodilatasjon. Vasokonstriktorer: adrenalin, noradrenalin, vasopressin, serotonin. Vasodilatatorer: karbon- og melkesyre, acetylkolin, histamin.

Regulering av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet. Nervøs regulering. Pressoreceptorer er plassert i veggene i aorta og halspinehinnen. Dette er reseptorer som er følsomme for trykkreduksjon. Mekanisme:

1. Pulssvingninger svinger presseseptorer

2. Av følsomme (afferente) fibre føres impulser i sentralnervesystemet til sentre for inhibering av hjertet og vasomotorisk senter, og opprettholder i dem en langsiktig konstant tilstand av spenning (senter tone).

3. Fra sentrum av inhibering av hjertet går impulser langs vagusnervene til hjertet og hemmer dets aktivitet. Inhibering av vasokonstriktorsenteret fører til en reduksjon i karens tone og de utvides

4. Blodtrykket er normalisert

Trestøtte med en kolonne og måter å styrke hjørnestøtter: Ledningsstøtter - konstruksjoner designet for å støtte ledninger i ønsket høyde over bakken, vann.

Papillære mønstre på fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyphic tegn dannes ved 3-5 måneders graviditet, endres ikke i løpet av livet.

Generelle forhold for valg av avløpssystem: Dreneringssystemet velges avhengig av arten av det beskyttede.

Blodets hastighet gjennom karene

Arterier, kapillærer og vener representerer et system for å kommunisere kar der blod strømmer kontinuerlig. Hjertet i dette systemet er en pumpe som pumper blod fra venene til arteriene. Med normal blodsirkulasjon hos en sunn person er blodstrømmen til hjertet lik utstrømningen. Under disse forholdene må den samme mengden blod passere gjennom en hvilken som helst vanlig del av sirkulasjonssystemet (arterier, kapillærer, vener). Imidlertid er hastigheten på blodstrømmen i arterier, kapillærer og vener forskjellig. Blodet beveger seg raskest i aorta, her er strømningshastigheten 0,5 m / s, og den tregeste - i kapillærene - 0,5 mm / s. I venene øker strømningshastigheten og er i store årer 0,25 m / s. En så stor forskjell i hastigheten på blodstrømmen i aorta, kapillærer og vener skyldes ulik bredde av den totale delen av blodstrømmen i dens forskjellige deler. Den smaleste delen av blodbanen er aorta. Det totale lumenet til kapillærene er 600 - 800 ganger lumenet til aorta. Det er kjent fra fysikk at i et lukket rørsystem er strømningshastigheten i deres utvidede del mindre enn i den smale. Dette forklarer nedgangen i blodstrømmen i kapillærene. I den venøse delen av sirkulasjonssystemet avtar det totale vaskulære lumen når det nærmer seg hjertet. Siden hver arterie er ledsaget av to årer, er bredden på venenes lumen 2 ganger så stor som arteriene. Dette forklarer det faktum at blodstrømningshastigheten i venene er 2 ganger mindre enn i arteriene..

Blodtrykk

En uunnværlig tilstand for bevegelse av blod gjennom blodkarsystemet er forskjellen i blodtrykk i arteriene og venene, som blir skapt og vedlikeholdt av hjertet. For hver systole i hjertet pumpes et visst volum blod inn i arterien. På grunn av den store motstanden i arterioler og kapillærer, inntil neste systol, har bare en del av blodet tid til å passere i venene, og trykket i arteriene faller ikke til null. Åpenbart bør trykknivået i arteriene bestemmes av verdien av det systoliske volumet i hjertet og indikatoren for motstand i perifere kar: Jo mer kraftig hjertet trekker seg sammen og jo mer innsnevret arterioler og kapillærer, desto høyere blodtrykk. I tillegg til disse to faktorene: hjertets arbeid og perifer motstand, volumet av sirkulerende blod og dets viskositet påvirker verdien av blodtrykk..

Som du vet, alvorlig blødning, nemlig tap på opptil 1 /s blod, fører til døden fra manglende retur av blod til hjertet. I hvile sirkulerer ikke alt blod, noe av det ligger i blodlagrene: milt, lever, hud. Under fysisk arbeid forlater blod depotet og volumet av blod som sirkulerer øker. Dette øker blodtrykket og øker blodsirkulasjonen i musklene..

Viskositeten til blodet øker med svekkende diaré eller kraftig svetting. Dette øker perifer motstand og krever et høyere trykk for å flytte blod. Pulsen øker, blodtrykket stiger.

Under normale forhold er sirkulasjonssystemet ikke bare fullt, men til og med overfylt med blod. Veggene i arteriene er strukket og er i en tilstand av elastisk spenning. Når hjertet kaster ut blod i arteriene under systole, så brukes bare en del av hjertets energi på å fremme blod, en betydelig del går inn i energien til elastisk spenning i arterieveggene. Under diastolen legger de elastiske elastiske veggene i aorta og store arterier blodtrykket og derfor stopper ikke blodstrømmen.

På grunn av det rytmiske arbeidet i hjertet svinger blodtrykket periodisk i arteriesystemet: det stiger under ventrikulær systole og synker under diastolen, ettersom blod strømmer til periferien. Det høyeste trykket som er observert under systole kalles det maksimale, eller systoliske, trykket. Laveste trykk under diastole kalles minimum, eller. diastolisk. Mengden trykk avhenger av alder. Hos barn er arterienes vegger mer elastiske, så trykket er lavere enn hos voksne. Hos friske voksne er det maksimale trykket normalt 110 - 120 mm Hg. Art., Og minimum 70 - 80 mm Hg. Kunst. Ved alderdom, når elastisiteten i karveggene på grunn av sklerotiske forandringer synker, øker nivået av blodtrykk.

Forskjellen mellom maksimalt og minimalt trykk kalles pulstrykk. Det er lik 40-50 mm Hg. St..

Verdien av blodtrykk er en viktig egenskap ved aktiviteten til det kardiovaskulære systemet..

Trykk i arterioler, kapillærer og vener. Når blodet beveger seg gjennom blodstrømmen, synker trykket. Energien som genereres av hjertet, brukes på å overvinne motstanden mot blodstrømmen som skyldes friksjon av blodpartikler mot karveggen og mot hverandre. Ulike deler av blodet har ulik motstand mot blodstrøm, så trykkfallet er ujevnt. Jo større motstanden til en gitt seksjon er, desto kraftigere faller trykknivået i den. Områder med størst motstand er arterioler og kapillærer: 85% av hjertets energi blir brukt på å flytte blod gjennom arterioler og kapillærer, og bare 15% på å bevege det langs store og midtre arterier og årer.

Trykket i aorta og store kar er 110 - 120 mm Hg. Art., I arterioles - 60 - 70, i begynnelsen av kapillæren, ved sin arterielle ende - 30, og i den venøse enden - 15 mm Hg. Kunst. I venene synker trykket gradvis. I venene til ekstremitetene er det 5 - 8 mm Hg. Art., Og i store årer nær hjertet kan det til og med være negativt, det vil si flere millimeter kvikksølv under atmosfærisk (Fig. 97).


Figur: 97. Distribusjonskurve for blodtrykk i det vaskulære systemet. 1 - aorta; 2, 3 - store og mellomstore arterier; 4, 5 - terminale arterier og arterioler; 6 - kapillærer; 7 - venules; 8 - 11 - terminal, middels, stor og hul vener

Måling av blodtrykk. Blodtrykk kan måles med to metoder - direkte og indirekte. Når det måles med en direkte eller blodig metode, settes en glasskanyle inn i den sentrale enden av en arterie eller det settes inn en hul nål som er forbundet med et gummirør til en måleinstrument, for eksempel et kvikksølvmanometer (fig. 98).


Figur: 98. Metodikk for å registrere blodtrykk ved direkte (blodig) metode. 1 - kanyle introdusert i arterien; 2 - kvikksølvmanometer; 3 - blodtrykkskurve. Nærbilde viser en del av kurven - bølger av første orden - puls (4) og andre orden - respiratorisk (5)

Direkte blir en persons trykk registrert under store operasjoner, for eksempel på hjertet, når det er nødvendig å kontinuerlig overvåke trykknivået.

For å bestemme trykket ved en indirekte eller indirekte metode, blir det funnet eksternt trykk, som er tilstrekkelig til å komprimere arterien. I medisinsk praksis måles blodtrykket i brakialarterien vanligvis ved Korotkov indirekte lydmetode ved bruk av et Riva-Rocci kvikksølv-blodtrykksmåler eller et vårtonometer. Det påføres en hul mansjett på skulderen, som er koblet til en injeksjonsgummipære og en manometer som viser trykket i mansjetten (fig. 99). Når luft pumpes inn i mansjetten, presser den på vevet i skulderen og komprimerer brakialarterien, og manometeret viser verdien av dette trykket. Vaskulære toner høres med et fonendoskop over ulnararterien, under mansjetten.


Figur: 99. Måling av blodtrykk ved den indirekte (blodløse) metoden til Korotkov. 1 - gummi mansjett; 2 - manometer; 3 - pære; 4 - fonendoskop

NS Korotkoe slo fast at i en ukomprimert arterie er det ingen lyder når blodet strømmer. Hvis du hever trykket over det systoliske nivået, klemmer mansjetten helt lumen i arterien og blodstrømmen i den stopper. Det er heller ingen lyder. Hvis du nå gradvis frigjør luft fra mansjetten og reduserer trykket i den, så i øyeblikket når den blir litt lavere enn den systoliske, vil blod under systolen med stor kraft bryte gjennom det komprimerte området og en vaskulær tone vil bli hørt under mansjetten i ulnararterien. Trykket i mansjetten der de første vaskulære lydene vises tilsvarer det maksimale, eller systoliske, trykket. Med ytterligere frigjøring av luft fra mansjetten, det vil si en reduksjon i trykket i den, intensiveres tonene, og svekkes eller forsvinner deretter kraftig. Dette øyeblikket tilsvarer diastolisk trykk.

Puls

Pulsen kalles rytmiske svingninger i diameteren på arterieårene som oppstår under hjertearbeidet. I øyeblikket med utdriving av blod fra hjertet stiger trykket i aorta og en bølge av økt trykk forplanter seg langs arteriene til kapillærene. Det er lett å kjenne pulseringen av arteriene som ligger på beinet (radial, overfladisk temporal, dorsal arterie i foten, etc.). Oftest blir pulsen undersøkt på den radiale arterien. Ved å teste og telle pulsen kan du bestemme hjertefrekvensen, styrken, samt graden av vaskulær elastisitet. Ved å trykke på arterien til pulsasjonen stopper helt, kan en erfaren lege ganske nøyaktig bestemme høyden på blodtrykket. Hos en sunn person er pulsen rytmisk, det vil si at beats følger med jevne mellomrom. Ved hjertesykdom kan rytmeforstyrrelser observeres - arytmi.

Pulserende kan også observeres i store årer nær hjertet. Opprinnelsen til venepulsen er diametralt motsatt av arteriepulsen. Utstrømningen av blod fra venene til hjertet stopper under atriell systol og under ventrikulær systol. Disse periodiske forsinkelsene i utstrømningen av blod får venene til å renne over, strekker de tynne veggene og får dem til å pulsere. Den venøse pulsen undersøkes i supraclavicular fossa.

Kapillærer

Kapillærer er den delen av sirkulasjonssystemet der blodet utfører sine hovedfunksjoner: det gir oksygen, næringsstoffer, hormoner til vevet og fører karbondioksid og andre metabolske produkter fra dem som skal skilles ut.

Utvekslingen av stoffer mellom blodet i kapillærene og interstitiell væske opprettholder konstanten av de fysisk-kjemiske egenskapene til interstitiell væske som bader cellene, og derfor konstanten for forholdene for deres vitale aktivitet.

Kapillærer er så små fartøy at de bare kan sees under et mikroskop. Deres gjennomsnittlige lengde er 0,3 - 0,7 mm, diameteren er omtrent 8 mikron, veggtykkelsen er bare 1 mikron. For 1 mm 2 muskelvev, det vil si for et område som er stort i størrelse med hodet på en tapp, er det omtrent 2000 kapillærer. I hjertet, et organ som utfører enormt mekanisk arbeid, når antall kapillærer per 1 mm 2 4000. Ikke alle kapillærer er konstant åpne. Når kroppen er i rolig tilstand, omtrent 1 /ti dem - "plikt kapillærer".

På grunn av det faktum at blodet i kapillærene er under trykk, i den arterielle delen av kapillærene, blir vann og stoffer oppløst i det filtrert inn i interstitialvæsken. I sin venøse ende, der blodtrykket synker, suger det osmotiske trykket til plasmaproteiner interstitiell væske tilbake i kapillærene. Dermed flyter strømmen av vann og stoffer oppløst i den utover i den første delen av kapillæren, og innover i den siste delen. I tillegg til filtrerings- og osmoseprosessene er diffusjonsprosessen også involvert i utvekslingen, dvs. bevegelsen av molekyler fra et medium med høy konsentrasjon til et miljø der konsentrasjonen er lavere. Glukose, aminosyrer diffunderer fra blodet inn i vevet, og ammoniakk, urea - i motsatt retning. Kapillærveggen er imidlertid en levende semipermeabel membran. Bevegelsen av partikler gjennom den kan ikke bare forklares med filtreringsprosesser, osmose, diffusjon..

Kapillærveggens permeabilitet er forskjellig i forskjellige organer og er selektiv, det vil si at noen stoffer passerer gjennom veggen og andre beholdes. Den totale overflaten av alle kropps kapillærer er 6300 m 2. Langsom blodstrøm (0,5 mm / s) fremmer metabolske prosesser i dem.

Mikrosirkulasjon av blod. Menneskelige kapillærer

Mikrosirkulasjon av blod

Mikrosirkulasjon forstås vanligvis som et sett av innbyrdes relaterte prosesser, inkludert blodstrøm i karene i mikrosirkulasjonssengen og utveksling av forskjellige stoffer i blod og vev og dannelsen av lymfe uløselig knyttet til den..

Terminalarterier henvises til den mikrosirkulasjons vaskulære sengen (f Karakteristisk for mikrosirkulasjon

  • Totalt antall kapillærer i menneskekroppen er omtrent 40 milliarder
  • Den totale effektive utvekslingsflaten til kapillærene er omtrent 1000 m 2
  • Tettheten av kapillærene i forskjellige organer varierer med 1 mm 3 vev fra 2500-3000 (myokard, hjerne, lever, nyrer) til 300-400 / mm 3 i fasenheter av skjelettmuskulatur, opp til 100 / mm 3 i toniske enheter og mindre i bein, fett og bindevev
  • Utvekslingsprosessen i kapillærer skjer hovedsakelig ved toveis diffusjon og filtrering / reabsorpsjon

Mikrosirkulasjonssystemet inkluderer: terminal arterioler, precapillary sphincter, capillary itself, postcapillary venule, venules, small venes, arteriovenular anastomoses.

Figur: Hydrodynamiske egenskaper av vaskulær seng

Metabolismen gjennom kapillærveggen reguleres av filtrering, diffusjon, absorpsjon og pinocytose. Oksygen, karbondioksid, fettløselige stoffer passerer lett gjennom kapillærveggen. Filtrering er prosessen med væskeutgang fra kapillæren inn i det intercellulære rommet, og absorpsjon er returstrømmen av væske fra det intercellulære rommet inn i kapillæren. Disse prosessene utføres som et resultat av forskjellen i det hydrostatiske trykket av blodet i kapillær og interstitiell væske, så vel som på grunn av en endring i det onkotiske trykket i blodplasma og interstitiell væske..

Ved hvile, ved den arterielle enden av kapillærene, når det hydrostatiske blodtrykket 30-35 mm Hg. Art., Og i venøs ende reduseres til 10-15 mm Hg. Kunst. I interstitiell væske er det hydrostatiske trykket negativt og er -10 mm Hg. Kunst. Forskjellen i hydrostatisk trykk mellom de to sidene av kapillærveggen letter overføringen av vann fra blodplasmaet til interstitialvæsken. Onkotisk trykk opprettet av proteiner i blodplasma er 25-30 mm Hg. Kunst. I interstitiell væske er proteininnholdet lavere og det onkotiske trykket også lavere enn i blodplasmaet. Dette letter bevegelsen av væske fra det mellomliggende rommet inn i lumen i kapillæren.

Den diffuse mekanismen for transkapillær metabolisme utføres som et resultat av forskjellen i konsentrasjonen av stoffer i kapillær og i intercellulær væske. En aktiv metabolsk mekanisme er gitt av kapillære endotelceller, som bruker transportsystemer i membranene og transporterer visse stoffer og ioner. Pinocytosemekanismen fremmer transport av store molekyler og cellepartikler gjennom kapillærveggen ved endo- og exopinocytose.

Regulering av kapillær blodsirkulasjon skjer på grunn av hormonpåvirkning: vasopressin, noradrenalin, histamin. Vasopressin og noradrenalin fører til innsnevring av blodkarets lumen og histamin - til utvidelse. Vasodilaterende egenskaper er besatt av prostaglandiner og leukotriener.

Menneskelige kapillærer

Kapillærer er de tynneste karene med en diameter på 5-7 mikron, en lengde på 0,5-1,1 mm. Disse karene ligger i de intercellulære rommene, i nær kontakt med cellene i organer og vev i kroppen..

Den totale lengden på alle kapillærer i menneskekroppen er omtrent 100.000 km, dvs. en tråd som kunne binde kloden tre ganger langs ekvator. Cirka 40% av kapillærene er aktive kapillærer, dvs. fylt med blod. Kapillærene åpnes og fylles med blod under rytmiske muskelsammentrekninger. Kapillærer kobler arterioler til venules.

I henhold til strukturen til endotelveggen er alle kapillærene delt inn i tre typer:

  • kapillærer med en sammenhengende vegg ("lukket"). Deres endotelceller ligger tett ved siden av hverandre og etterlater ingen hull mellom seg. Kapillærer av denne typen er bredt representert i glatte og skjelettmuskulatur, hjerteinfarkt, bindevev, lunger og sentralnervesystemet. Permeabiliteten til disse kapillærene er nøye kontrollert;
  • kapillærer med vinduer (fenestre) eller fenestrerte kapillærer. De klarer å passere stoffer hvis molekylære diameter er stor nok. Slike kapillærer er lokalisert i nyrens glomeruli og tarmslimhinnen;
  • kapillærer med en diskontinuerlig vegg, der det er hull mellom tilstøtende epitelceller. Store partikler, inkludert blodceller, passerer fritt gjennom dem. Disse kapillærene er plassert i benmargen, leveren, milten..

Den fysiologiske betydningen av kapillærene er at utvekslingen av stoffer mellom blod og vev gjennom veggene gjennomføres. Veggene i kapillærene er dannet av bare ett lag av endotelceller, utenfor det er det en tynn bindevevskjellermembran.

Hastigheten til bevegelse av blod i kapillærene

Blodstrømningshastigheten i kapillærene er lav og utgjør 0,5-1 mm / s. Dermed er hver blodpartikkel i kapillæren i ca. 1 s. Den lille tykkelsen på blodlaget (7-8 mikron) og dets tette kontakt med cellene i organer og vev, samt den kontinuerlige endringen av blod i kapillærene gir muligheten for metabolisme mellom blod og vev (intercellular) væske.

Figur: Lineær, volumetrisk blodstrømningshastighet og tverrsnittsareal i forskjellige deler av det kardiovaskulære systemet (den laveste lineære hastigheten i kapillærene er 0,01-0,05 cm / s; tiden for blodpassasje gjennom en middels lang kapillær (750 μm) er 2,5 s)

I vev preget av en intensiv metabolisme, er antall kapillærer per 1 mm 2 av tverrsnittet større enn i vev der metabolismen er mindre intens. Så i hjertet er det 2 ganger flere kapillærer per 1 mm 2 seksjon enn i skjelettmuskelen. I det grå stoffet i hjernen, der det er mange cellulære elementer, er kapillærnettverket tettere enn i hvitt.

Det er to typer fungerende kapillærer:

  • noen av dem danner den korteste banen mellom arterioler og venules (hovedkapillærer);
  • andre er laterale grener fra den første - de avgår fra den arterielle enden av hovedkapillærene og strømmer inn i den venøse enden og danner kapillærnettverk.

Den volumetriske og lineære blodstrømningshastigheten i hovedkapillærene er større enn i sidegrenene. Hovedkapillærene spiller en viktig rolle i fordelingen av blod i kapillærnettverk og i andre fenomener med mikrosirkulasjon..

Blod flyter bare i de "pliktige" kapillærene. Noen av kapillærene er avskåret fra sirkulasjonen. I løpet av en periode med intens aktivitet av organer (for eksempel med muskelsammentrekning eller sekretorisk aktivitet i kjertlene), når metabolismen i dem øker, øker antall fungerende kapillærer betydelig (Kroghs fenomen).

Regulering av kapillærblodsirkulasjonen av nervesystemet, effekten av fysiologisk aktive stoffer - hormoner og metabolitter - utføres når de virker på arterier og arterioler. Innsnevring eller utvidelse av arteriene og arterioler endrer både antall fungerende kapillærer, fordelingen av blod i det forgrenede kapillærnettverket, og sammensetningen av blodet som strømmer gjennom kapillærene, dvs. forholdet mellom erytrocytter og plasma.

I noen deler av kroppen, for eksempel i hud, lunger og nyrer, er det direkte forbindelser av arterioler og venules - arteriovenøse anastomoser. Dette er den korteste banen mellom arterioler og venules. Under normale forhold lukkes anastomosene og blod strømmer gjennom kapillærnettverket. Hvis anastomoser åpner seg, kan en del av blodet komme inn i venene og omgå kapillærene.

Arteriovenøse anastomoser spiller rollen som shunts som regulerer kapillær sirkulasjon. Et eksempel på dette er endringen i kapillær blodsirkulasjon i huden når omgivelsestemperaturen stiger (over 35 ° C) eller synker (under 15 ° C). Anastomoser i huden åpner seg, og blodstrøm fra arterioler direkte inn i venene er etablert, noe som spiller en viktig rolle i termoreguleringsprosesser.

Den strukturelle og funksjonelle blodstrømmenheten i små kar er den vaskulære modulen - et relativt hemodynamisk isolert kompleks av mikrokar som leverer blod til en viss cellepopulasjon i et organ. Tilstedeværelsen av moduler lar deg regulere lokal blodstrøm i individuelle mikroområder av vev.

Den vaskulære modulen består av arterioler, precapillaries, kapillærer, postcapillaries, venules, arteriovenular anastomoser og en lymfekar (fig. 2).

Mikrosirkulasjon kombinerer mekanismene for blodstrøm i små kar og utveksling av væske og gasser og stoffer oppløst i den mellom kar og vevsvæske, som er nært knyttet til blodstrømmen.

Figur: 2. Vaskulær modul

Prosessene for utveksling mellom blod og vevsvæske fortjener spesiell vurdering. 8000-9000 liter blod passerer gjennom karsystemet per dag. Cirka 20 liter væske filtreres gjennom kapillærveggen og 18 liter absorberes igjen i blodet. Cirka 2 liter væske strømmer gjennom lymfekarene. Lovene som regulerer utveksling av væske mellom kapillærer og vevsrom ble beskrevet av Starling. Hydrostatisk blodtrykk i kapillærer (Pgk) er hovedkraften rettet mot bevegelse av væske fra kapillærer til vev. Hovedkraften som holder væsken i kapillærsjiktet er det onkotiske trykket til plasmaet i kapillæren (POK). Hydrostatisk trykk (Prt) og onkotisk trykk av vevsvæske (Pfra).

Ved arteriell ende av kapillær Pgk er 30-35 mm Hg. Art., Og på venøs - 15-20 mm Hg. Kunst. ROK i hele lengden forblir konstant og er 25 mm Hg. Kunst. Således, ved den arterielle enden av kapillæren, blir filtreringsprosessen utført - frigjøring av væske og i den venøse enden - den omvendte prosessen, dvs. reabsorpsjon av væske. Enkelte justeringer er gjort av denne prosessen av Pfra, lik 4,5 mm Hg. Art., Som beholder væske i vevsrom, samt en negativ verdi av Prt (minus 3 - minus 9 mm Hg) (fig. 3).

Derfor er volumet av væske som passerer gjennom kapillærveggen på 1 minutt (V), med en filtreringskoeffisient K

Ved den arterielle enden av kapillæren er V positiv, her filtreres væske inn i vevet, og i den venøse enden er V negativ og væsken absorberes på nytt i blodet. Transporten av elektrolytter og stoffer med lav molekylvekt, slik som glukose, utføres sammen med vann.

Figur: 3. Bytt prosesser i kapillærer

Kapillærer i forskjellige organer er forskjellige i ultrastruktur, og derfor i deres evne til å føre proteiner inn i vevsvæsken. Så 1 liter lymfe i leveren inneholder 60 g protein, i hjertemuskelen - 30 g, i musklene - 20 g, i huden - 10 g. Proteinet som har trengt inn i vevsvæsken, returnerer til blodet med lymfe.

Dermed etableres en dynamisk balanse av blod i det vaskulære systemet med intercellulær væske..

Utveksle prosesser mellom blod og vev

Utvekslingen av vann, gasser og andre stoffer mellom blod og vev utføres gjennom strukturer som kalles histohematogene barrierer, på grunn av diffusjonsprosesser, vesikulær transport, filtrering, reabsorpsjon, aktiv transport.

Diffusjon av stoffer

En av de mest effektive mekanismene for denne utvekslingen er diffusjon. Drivkraften er stoffets konsentrasjonsgradient mellom blod og vev. Diffusjonshastigheten påvirkes av en rekke andre faktorer beskrevet av Ficks formel:

hvor dM / dt er mengden stoff som diffunderer gjennom veggene i kapillærene per tidsenhet; k - koeffisient for vevsbarrierepermeabilitet for et gitt stoff; S er det totale arealet av diffusjonsoverflaten; (C1 - C2) - stoffets konsentrasjonsgradient; x - diffusjonsavstand.

Som det fremgår av formelen ovenfor, er diffusjonshastigheten direkte proporsjonal med overflatearealet som diffusjon finner sted gjennom, forskjellen i konsentrasjonen av et stoff mellom det intra- og ekstrakapillære mediet og permeabilitetskoeffisienten til det gitte stoffet. Diffusjonshastigheten er omvendt proporsjonal med avstanden stoffet diffunderer over (kapillærveggtykkelsen er omtrent lik 1 mikrometer).

Permeabilitetskoeffisienten er ikke den samme for forskjellige stoffer og avhenger av stoffets masse, dens løselighet i vann eller i lipider (for mer informasjon, se "Transport av stoffer gjennom cellemembraner"). Vann diffunderer lett gjennom histohematogene barrierer, vannkanaler (aquaporiner), små (4-5 nm) porer, interendoteliale sprekker (se fig. 1), fenestra og sinusoider i kapillærveggen. Hvilken vei som brukes for diffusjon av vann, avhenger av typen kapillærer. Mellom blod og kroppsvev er det en konstant intensiv utveksling av vann (titalls liter per time). Samtidig bryter diffusjon ikke vannbalansen mellom dem, siden mengden vann som frigjøres fra vaskulærsjiktet ved diffusjon er lik mengden som returnerte til den i løpet av samme tid..

En ubalanse mellom disse strømningene vil bare opprettes under påvirkning av ytterligere faktorer som fører til en endring i permeabilitet, gradienter av hydrostatisk og osmotisk trykk. Samtidig med vann gjennom de samme banene utføres diffusjonen av polare lavmolekylære stoffer, mineralioner (Na +, K +, СI -) og andre vannløselige stoffer oppløst i den. Diffusjonsstrømmen til disse stoffene er også balansert, og derfor er konsentrasjonen av mineraler i intercellulær væske for eksempel nesten den samme som konsentrasjonen i blodplasmaet. Stoffer med store molekylære størrelser (proteiner) kan ikke passere gjennom vannkanaler og porer. For eksempel er permeabilitetskoeffisienten for albumin 10 000 ganger mindre enn for vann. Lav permeabilitet av vevskapillærer for proteiner er en av de viktigste faktorene for deres bevaring i blodplasma, der konsentrasjonen er 5-6 ganger høyere enn i intercellulær væske. I dette tilfellet skaper proteiner et relativt høyt (ca. 25 mm Hg) onkotisk blodtrykk. Imidlertid, i små mengder, frigjøres proteiner med lav molekylvekt (albumin) fra blodet til det intercellulære væsken gjennom interendoteliale rom, fenestra, sinusoider og ved hjelp av vesikulær transport. Deres retur til blodet utføres ved hjelp av lymfe.

Vesikulær transport av stoffer

Stoffer med høy molekylvekt kan ikke bevege seg fritt gjennom kapillærveggen. Deres transkapillære utveksling utføres ved bruk av vesikulær transport. Denne transporten skjer med deltagelse av vesikler (caveolae), som inneholder de transporterte stoffene. Transportvesikler dannes av endotelcellens membran, som danner invaginasjoner når de er i kontakt med protein eller andre makromolekyler. Disse invaginasjonene (invaginasjonene) lukkes, deretter løsnes fra membranen og overfører det lukkede stoffet til cellen. Caveolae kan diffundere gjennom cellens cytoplasma. Når vesiklene kommer i kontakt med den indre siden av membranen, smelter de sammen og eksocytose av stoffinnholdet utenfor cellen oppstår.

Figur: 4. Blærer (caveolae) i kapillærendotelcellen. Den intergeliale spalten er vist med en pil

I motsetning til vannløselige stoffer passerer fettløselige stoffer gjennom kapillærveggen, og diffunderer over hele overflaten av endotelmembraner, som er dannet av dobbeltlag av fosfolipidmolekyler. Dette sikrer en høy vekslingskurs for fettløselige stoffer som oksygen, karbondioksid, alkohol osv..

Filtrering og reabsorpsjon

Filtrering er utløpet av vann og stoffer oppløst i det fra kapillærene i mikrosirkulasjonssengen til det ekstravaskulære rommet, som oppstår under påvirkning av kreftene til positivt filtreringstrykk.

Reabsorpsjon er retur av vann og stoffer oppløst i det i blodet fra de ekstravaskulære rommene i vev og kroppshulrom under påvirkning av negativt filtreringstrykk.

Hver blodpartikkel, inkludert vannmolekyler og stoffer oppløst i vann, er påvirket av kreftene av hydrostatisk blodtrykk (Pgk), numerisk lik blodtrykket i denne delen av karet. Ved begynnelsen av den arterielle delen av kapillæren er denne kraften ca 35 mm Hg. Kunst. Dens handling er rettet mot å forskyve blodpartikler fra karet. Samtidig virker motsatt rettet krefter av kolloidalt-osmotisk trykk på de samme partiklene, og prøver å holde dem i vaskulærsjiktet. Blodproteiner og kraften av onkotisk trykk skapt av dem er av største betydning for oppbevaring av vann i karsengen (PHan også), lik 25 mm Hg. St..

Utslipp av vann fra karene i vevet blir lettere av kraften til det onkotiske trykket i intrastitialvæsken (Pumzh), skapt av proteiner frigjort fra blodet og numerisk lik 0-5 mm Hg. Kunst. Kraften til det hydrostatiske trykket til interstitiell væske (P) hindrer vann og stoffer oppløst i det fra å forlate karene.hij), også numerisk lik 0-5 mm Hg. St..

Kreftene til filtrasjonstrykk, som bestemmer prosessene for filtrering og reabsorpsjon, oppstår som et resultat av samspillet mellom alle disse kreftene. Imidlertid, gitt at trykkreftene til interstitiell væske under normale forhold er praktisk talt nær null eller balanserer hverandre, bestemmes størrelsen og retningen på virkningen av filtreringstrykkraften primært av samspillet mellom kreftene til hydrostatisk og onkotisk blodtrykk..

Den avgjørende tilstanden for filtrering av et stoff gjennom kapillærveggen er dens molekylvekt og muligheten for å passere gjennom porene i endotelmembranen, interendoteliale sprekker og basalmembranen i kapillærveggen. Blodlegemer, lipoproteinpartikler, stort protein og andre molekyler under normale forhold blir ikke filtrert gjennom veggene i kapillærene til fast gjørme. De kan passere gjennom veggene i fenestrerte og sinusformede kapillærer.

Filtrering av vann og stoffer oppløst i det fra kapillærene skjer ved deres arterielle ende (fig. 5). Dette skyldes det faktum at det hydrostatiske blodtrykket i begynnelsen av den arterielle delen av kapillæren er 32-35 mm Hg. Art., Og onkotisk trykk - ca. 25 mm pg. Kunst. I denne delen vil det opprettes et positivt filtreringstrykk på + 10 mm Hg. Art., Under påvirkning av hvilken fortrengning (filtrering) av vann og mineralstoffer oppløst i den i det ekstravaskulære intercellulære rommet oppstår.

Når blod passerer gjennom kapillæren, blir en betydelig del av blodtrykkskraften brukt på å overvinne motstanden mot blodstrømmen, og i den siste (venøse) delen av kapillæren faller det hydrostatiske trykket til ca. 15-17 mm Hg. Kunst. Verdien av det onkotiske blodtrykket i den venøse delen av kapillæren forblir uendret (ca. 25 mm Hg) og kan til og med øke litt som et resultat av frigjøring av vann og noe økning i blodproteinkonsentrasjonen. Forholdet mellom kreftene som virker på blodpartiklene endres. Det er enkelt å beregne at filtreringstrykket i denne delen av kapillæren blir negativt og utgjør ca. -8 mm Hg. Kunst. Dens virkning er nå rettet mot retur (reabsorpsjon) av vann fra det mellomliggende rommet til blodet.

Figur: 5. Skjematisk fremstilling av filtreringsprosessene, reabsorpsjonen og dannelsen av lymfene i mikrosirkulasjonssengen

Sammenligning av de absolutte verdiene for filtreringstrykket i de arterielle og venøse delene av kapillæren viser at det positive filtreringstrykket er 2 mm Hg. Kunst. overstiger negativt. Dette betyr at filtreringskreftene i vevets mikrosirkulasjonslag er 2 mm Hg. Kunst. høyere enn kreftene for reabsorpsjon. Som et resultat, hos en sunn person, filtreres omtrent 20 liter væske fra karsengen inn i det intercellulære rommet per dag, og ca. 18 liter absorberes tilbake i karene, og forskjellen er 2 liter. Disse 2 liter ikke-reabsorbert væske brukes til å danne lymfe.

Med utviklingen av akutt betennelse i vev, forbrenning, allergiske reaksjoner, skader, kan styrkebalansen til det onkotiske og hydrostatiske trykket i interstitiell væske forstyrres kraftig. Dette skjer av flere årsaker: blodstrømmen gjennom de utvidede karene i det betente vevet øker, permeabiliteten til karene øker under påvirkning av histamin, arakidopisyrederivater og proinflammatoriske cytokiner. I mellomrommene øker proteininnholdet på grunn av større filtrering fra blodet og frigjøring fra døde celler. Protein brytes ned av proteinaseenzymer. I det intercellulære væsken øker det onkotiske og osmotiske trykket, hvis virkning reduserer reabsorpsjonen av væske i det vaskulære sjiktet. Som et resultat av akkumulering i vevet, oppstår ødem, og en økning i hydrostatisk vevstrykk i dannelsesområdet blir en av årsakene til dannelsen av lokal smerte.

Årsakene til væskeansamling i vevet og dannelsen av ødem kan være hypoiroteinsmia, som utvikler seg ved langvarig sult eller sykdommer i leveren og om natten. Som et resultat synker P-blod, og verdien av positivt filtreringstrykk kan øke kraftig. Hevelse i vev kan utvikles med økt blodtrykk (hypertensjon), som er ledsaget av en økning i hydrostatisk trykk i kapillærene og positivt filtreringstrykk av blod.

For å estimere hastigheten på kapillærfiltrering, bruk Starling-formelen:

der Vfilter - hastigheten på væskefiltrering i mikrovaskulaturen; k - filtreringskoeffisient, hvis verdi avhenger av egenskapene til kapillærveggen. Denne koeffisienten reflekterer volumet av den filtrerte væsken i 100 g vev i 1 min ved et filtreringstrykk på 1 mm Hg. St..

Lymfe er en væske som dannes i vevets intercellulære rom og strømmer inn i blodet gjennom lymfekarene. Hovedkilden til dannelsen er den flytende delen av blodet filtrert fra mikrovaskulaturen. Lymfene inneholder også proteiner, aminosyrer, glukose, lipider, elektrolytter, fragmenter av ødelagte celler, lymfocytter, enkeltmonocytter og makrofager. Under normale forhold er mengden lymf dannet per dag lik forskjellen mellom volumene av den filtrerte og reabsorberte væsken i mikrovaskulaturen. Lymfedannelse er ikke et biprodukt av mikrosirkulasjon, men en integrert del av den. Lymfevolum avhenger av forholdet mellom filtrerings- og reabsorpsjonsprosesser. Faktorene som fører til en økning i filtreringstrykk og opphopning av vevsvæske øker vanligvis lymfeproduksjonen. I sin tur fører et brudd på lymfekolben til utvikling av vevsødem. Mer detaljert er prosessene for dannelse, sammensetning, funksjoner og lymfestrømning beskrevet i artikkelen "Lymfe og lymfesirkulasjon".

Blodtilførsel til hjernen

Blodstrømningshastighet

Det er ganske enkelt å måle hastigheten på vannstrømmen i en bekk, du trenger bare å ha en klokke, kjenne avstanden mellom to punkter langs bekken og på en eller annen måte markere det rennende vannet, for eksempel kaste en lett flis i vannet.

Å vite banen som brikken har gått (avstanden mellom to punkter), og tiden det er brukt på, er det enkelt å beregne vannets bevegelseshastighet.

Men hva om "vedlikeholdet" er flere mikrometer bredt og dessuten er skjult under hodeskallen? Å måle hastigheten som blodet beveger seg i hjernens kapillærer er en veldig vanskelig oppgave..

I mellomtiden er det veldig viktig å vite hastigheten på blodstrømmen, fordi det regulerer oksygentilførselen til nervecellene. Teoretikere, som bruker forskjellige matematiske modeller for oksygeninntrengning i hjernevevet, har beregnet at prosessen vil være mest effektiv til en optimal verdi av hastigheten som blodet beveger seg gjennom kapillærene..

For en kapillær med en diameter på 6 mikrometer, bør blodstrømningshastigheten ikke være mer enn 6, og ikke mindre enn 4-5 centimeter per minutt. Og her er hvorfor: overskridelse av hastigheten forbedrer praktisk talt ikke tilførselen av oksygen til vev, dette skyldes de spesielle forholdene for oksygendiffusjon gjennom veggene i blodkar og cellemembraner, og en fallhastighet under 4-5 centimeter per minutt fører til et raskt fall i oksygenivået i vevet.

Dette er imidlertid bare teoretiske beregninger. Hva er den sanne hastigheten på blodstrømmen i hjernens kapillærer?

Blodstrømningshastighet i kapillærene i hjernebarken

Alle tilgjengelige data hittil i litteraturen er innhentet indirekte. For første gang ble direkte målinger av blodstrømningshastigheten i kapillærene i hjernebarken utført ved Pavlov institutt for fysiologi ved hjelp av mikrokino. Den opprinnelige installasjonen gjorde det mulig å observere og ta bilder av blodkar med en forstørrelse på 300 ganger.

Eksperimentene ble utført på hvite mus. Det er veldig viktig å merke seg at dyrene ikke ble bedøvet under forsøkene, og at deres arterielle blodtrykk var normalt. For å bestemme blodstrømmen ble kapillærer med en lengde på opptil 250 mikrometer med et tverrsnitt på 3 til 6 mikrometer valgt..

I kar med mindre lumen er erytrocytter stablet i en kjede, de berører bare sidene. I en kontinuerlig strøm av røde blodlegemer, kan du fra tid til annen se hull - dette er områder av plasma mellom røde blodlegemer.

På en positiv film ser de ut som lyse flekker mot en mørk bakgrunn av en kapillær fylt med erytrocytter. Slike hull fungerer som selve "flisen" som hjelper til med å bestemme hastigheten på vannstrømmen i bekken.

Flytting av lumen langs kapillæren fra ramme til ramme (skyting ble utført med en fast hastighet på 40 bilder per sekund) gjør det mulig å bestemme hastigheten på blodbevegelsen veldig nøyaktig.

Målinger har vist at i kapillærene til overflatelagene til hjernebarken med en diameter på 3-4 og 5-6 mikrometer, strømmer blod med nesten samme hastighet, i gjennomsnitt lik 4-5 centimeter per minutt.

Å opprettholde den gjennomsnittlige blodstrømningshastigheten på dette nivået i full overensstemmelse med teoretiske beregninger tilsvarer den optimale modusen for oksygenforbruk av nerveceller. Hastighetssvingninger ble observert i eksperimentet. Noen ganger sank den til 3-4 centimeter per minutt, noen ganger økte den til 6.

Tilsynelatende kan slike svingninger betraktes som en mekanisme som regulerer tilførsel av oksygen til hjernevevet, avhengig av dets endrede energibehov..