Cerebral insuffisiens: moderne aspekter av diagnose og terapi

Residual cerebral organic failure (RCON) er en patologi som er et resultat av abnormiteter i barnets nervesystem som utviklet seg enten i livmoren eller etter fødselen.

Dette skyldes skade på bestemte deler av hjernen, som igjen uttrykkes i symptomer som kompliserer prosessen med sosialisering av barnet og begrenser dets fysiske evner..

Essens og etiologi av RCN

Residual cerebroorganic insufficiency (RCI) anses som rest manifestasjoner som oppstår som følge av skade på sentralnervesystemet. Det kan skje i løpet av perinatal (perinatal), fødsel eller spedbarnsperioden.

Offisiell medisin kan ikke gi en helt nøyaktig begrunnelse for årsakene til en slik patologi som hjerneinsuffisiens.

Imidlertid er risikofaktorer identifisert som øker risikoen for å utvikle RCC. Disse inkluderer:

  • sen graviditet (en kvinnes alder er 40 år eller mer);
  • infeksjon av den forventede moren med et eller annet virus (spesielt hvis det skjedde i første trimester, når det utviklende fosteret er mest sårbart);
  • leve av en gravid kvinne i ugunstige miljøforhold;
  • oppholdet til en gravid kvinne i en tilstand av konstant stress eller depresjon;
  • hardt fysisk arbeid under graviditet;
  • forsøk på å avslutte graviditet;
  • for tidlig fødsel;
  • alkoholmisbruk av den vordende moren, narkotika, røyking;
  • løsrivelse av morkaken, noe som provoserer et brudd på hjerne sirkulasjon og oksygen sult av fosteret;
  • traumer for barnet under fødselen;
  • hodeskader etter fødselen;
  • introduksjon av stoffet i mors kropp for effekten av anestesi under kirurgiske inngrep, inkludert under keisersnitt;
  • immunologisk inkompatibilitet mellom moren og barnet hun bærer.

Cerebral insufficiency syndrom kan også manifestere seg som en arvelig patologi.

En pediatrisk nevrolog kan diagnostisere et slikt avvik. Hvis du ikke begynner å behandle barnet i tidlig alder, vil patologien utvikle seg, og alvorlighetsgraden av symptomene vil bli mer uttalt. Å kjempe mot RCN er ikke lett. Barnet trenger ikke bare medisinsk hjelp, men også støtte fra foreldre, lærere, psykolog.

Manifestasjoner av hjerneinsuffisiens hos barn

Det kliniske bildet av RCI og dets alvorlighetsgrad avhenger av lokaliseringen av det berørte området av hjernen.

Gjenværende hjerneinsuffisiens hos barn uttrykkes i følgende symptomer:

  • følelsesmessig ustabilitet, barnet er for irritabelt, lunefull, humøret endres lynraskt, foreldre mister ofte dette symptomet av syne og tilskriver det aldersfunksjoner.
  • rask utmattelse som oppstår selv med lette belastninger, inkludert intellektuelle.
  • barnet maler tennene i en drøm, våkner ofte.
  • passivitet, døsighet, klager over hodepine og svakhet;
  • barnets følsomhet for endringer i værforhold, det vil si meteorologisk avhengighet, hos babyer er det hopp i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen og til og med besvimelse;
  • ikke-standard ansiktsuttrykk: skjelving av øyelokk og lepper, hyppig blinking, rykninger i skuldrene;
  • nervøs tic;
  • intoleranse mot støy, høye og harde lyder, for sterkt lys;
  • intoleranse for å reise i noen form for transport, barnet føler kvalme opp til oppkast, svimmelhet;
  • lemmene til et barn diagnostisert med RCON er ofte kalde, uansett hvor varmt det er innendørs eller utendørs, kan huden få en marmorfarge.

Separat bør motoriske lidelser bemerkes som et lyst symptom på hjerneinsuffisiens. De kan uttrykkes enten i sløvhet, eller omvendt i impulsivitet, hyperaktivitet..

Den førstnevnte tilstanden manifesteres i passivitet, treghet, rask utmattbarhet, den andre - i rastløshet, spenning, behovet for aktiv tidsfordriv. Det er vanskelig å tiltrekke hyperaktive barn til stille aktiviteter: selv å legge dem i seng er hardt arbeid.

Det er mulig å mistenke en RCN i et barn i skolealderen hvis han ikke kan tegne individuelle elementer i henhold til den gitte prøven, hopper over bokstaver eller hele stavelser når han leser.

I tillegg er det også ytre tegn på hjerneinsuffisiens hos et barn. Den:

  • overkjeven også presset fremover;
  • deformasjon av hodeskallen;
  • vidåpne øyne.

Barn med RCI blir ofte deprimerte, oppfører seg aggressivt og kaster raserianfall. De har dårlig matlyst. Noen ganger kan fenomener som økt svette, kramper, frysninger observeres.

Konsekvenser av ukontrollert utvikling av patologi

Hvis syndromet med cerebral insuffisiens ikke blir utsatt for kompleks behandling, kan det senere uttrykkes i følgende komplikasjoner:

  • forsinket utvikling av taleapparatet;
  • vanskeligheter med å utvikle lese- og skriveferdigheter, telling;
  • artikulasjonsavvik;
  • lett å utvikle avhengighet av giftige stoffer og alkohol.

På grunn av den reduserte prosessen med å mestre taleferdigheter, vil barnet oppleve vanskeligheter av kommunikativ karakter, og på grunn av avvik i atferd vil det ikke være lett for ham å bli med på laget. Som et resultat vil det være situasjoner med "provokatører" som tilbøyer barnet til depressive tilstander, isolasjon.

Avviksdiagnose og moderne behandling

Diagnostiske undersøkelser av et barn med mistanke om hjerneinsuffisiens bør være rettet mot å bestemme avvikets art og etiologi..

I dette tilfellet brukes følgende kliniske forskningsmetoder:

  1. Elektroencefalografi i hjernen. Dette er en sensitiv metode for å studere hjernens arbeid basert på studiet av elektriske impulser som kommer fra de enkelte områdene. Fremgangsmåten er preget av et nesten fullstendig fravær av kontraindikasjoner for.
  2. Ekkoencefalografi. Hjernen blir undersøkt ved hjelp av lydbølger som reflekteres fra hjernehinnens overflater, hodeskalleben og myke integrasjoner i hodet. Takket være denne prosedyren er det mulig å identifisere patologiske endringer eller prosesser i hjernens struktur..
  3. Reoencefalografi av hjernekar. Fremgangsmåten lar deg vurdere tilstanden til blodsirkulasjonen og kvaliteten på blodstrømmen gjennom hovedkarene.

I tillegg til de oppførte diagnostiske metodene, må barnet selvfølgelig undersøkes av en erfaren nevrolog..

Når diagnosen er bestemt, vil spesialisten foreskrive tilstrekkelig behandling. Komplekset inkluderer følgende aktiviteter:

  1. Medikamentell terapi. I dette tilfellet vises inntaket av aminosyrer (spesielt glycin, lecitin, folsyre og glutaminsyrer), hepatoprotektorer, antispasmodika, samt indirekte antihypoksanter - stoffer som bidrar til metning av oksygen i kroppen og reduserer behovet for det. I tillegg tas det med RCN nootropiske medikamenter, som har en nevrotrof og nevrobeskyttende effekt direkte på sentralnervesystemet. Takket være dette normaliseres prosessene med vevsmetabolisme..
  2. Vitaminterapi. Det legges særlig vekt på vitamin B6 og B11.
  3. Transkraniell mikropolarisering. Denne prosedyren har en terapeutisk effekt på nervecellene i hjernen. Dette skyldes bruken av en konstant strøm med minimum styrke. Fordelen med prosedyren er at den stimulerer utviklingen av nervevev og skaper nye forbindelser mellom celler. Når du utfører transkraniell mikropolarisering, settes en spesiell hette med ledninger på barnets hode. Fremgangsmåten gir ingen ubehagelige opplevelser;
  4. Terapeutisk massasje, hvis teknikk er egnet for korrigering av forstyrrelser i sentralnervesystemet. Det forbedrer blodsirkulasjonen, styrker muskler, hjelper med å gjenopprette nervevev og øker generelt vitaliteten til barnet..
  5. Myke manuelle terapiteknikker. De forbedrer overføringen av nerveimpulser, stimulerer blodsirkulasjonen, stabiliserer pasientens følelsesmessige tilstand og hjelper til med å eliminere effekten av stress. Det nødvendige terapiprogrammet bestemmes av en spesialist.
  6. Også for medisinske formål kan barnet anbefales svømmetimer.

Foreldrenes engasjement i barneomsorgen

Et barn med en RCI skal hele tiden føle støtte fra foreldrene, ellers vil korreksjonsprosessen være mangelfull.

Foreldre må organisere en klar tidsplan for barnets dag og overvåke overholdelsen. Streng overholdelse av reglene vil bringe nervesystemet, det endokrine og immunforsvaret til en tilstand av stabilitet. Overgangen til et slikt regime skal være gradvis, ikke brå..

Foreldre bør også strebe etter at barnet utvider kommunikasjonskretsen sin. For dette formålet kan han bli registrert i en sportsseksjon eller i hvilken som helst krets. Så du kan oppnå to mål på en gang: å introdusere barnet i teamet og gi ham muligheten til å utvikle sine talenter. Når du velger en type aktivitet, er det nødvendig å ta hensyn til barnets ønsker og interesser.

Selv om det oppstår på grunn av forstyrrelser i nervesystemet, er hjerneinsuffisiens ikke en dødsdom for et barn. Han vil være ganske i stand til å lære, kommunisere, lage en karriere og skape en familie i fremtiden. Den eneste forutsetningen for dette er rettidig behandling og dyp involvering av foreldre i denne prosessen..

Vaskulær hjerneinsuffisiens: klinisk bilde, diagnose og terapi

Hjerneslag og kroniske former for cerebrovaskulær insuffisiens er et av de mest presserende problemene i moderne nevrologi. I følge epidemiologiske data er forekomsten av hjerneslag i verden 150 tilfeller per 100 000 innbyggere i th

Hjerneslag og kroniske former for cerebrovaskulær insuffisiens er et av de mest presserende problemene i moderne nevrologi. I følge epidemiologiske data er forekomsten av hjerneslag i verden 150 tilfeller per 100 000 innbyggere per år. Kronisk utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen er også veldig utbredt..

I den innenlandske litteraturen brukes begrepet "discirculatory encefalopati" (DE) vanligvis for å betegne det kliniske syndromet av hjerneskade som et resultat av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. I henhold til klassifiseringen av vaskulære sykdommer i hjernen foreslått av E.V. Schmidt (1985), refererer discirkulatorisk encefalopati til kroniske lidelser i hjerne sirkulasjon..

Vaskulære sykdommer i hjernen (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon

- Iskemisk hjerneslag (trombotisk, embolisk, hemodynamisk, lacunar)

- Blødningsslag (parenkymal blødning, subaraknoidal blødning)

* Forbigående forstyrrelser i hjerne sirkulasjon

- Forbigående iskemiske anfall

- Hypertensive hjernekriser

Kroniske lidelser i hjerne sirkulasjon

* Første manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen

Imidlertid, som moderne studier viser, fører en rekke kardiovaskulære sykdommer som regel samtidig til kronisk cerebral iskemi og til gjentatte akutte lidelser i cerebral sirkulasjon. Derfor ville det være mer riktig å definere sirkulasjonsencefalopati som et syndrom med kronisk progressiv hjerneskade, som er basert på gjentatte hjerneslag og / eller kronisk insuffisiens i blodtilførselen til hjernen (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001).

Etiologi og patogenese av DE

De vanligste årsakene til nedsatt blodtilførsel til hjernen er aterosklerose i hodearteriene i hodet, hjertesykdommer med høy risiko for tromboembolisme i hjernen og høyt blodtrykk. Mindre ofte utvikler hjernesirkulasjonsforstyrrelser som et resultat av inflammatoriske endringer i blodkar (vaskulitt), forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, abnormiteter i utviklingen av blodkar, etc. I de aller fleste tilfeller utvikler cerebrovaskulær insuffisiens hos eldre mennesker som lider av de ovennevnte kardiovaskulære sykdommene..

Som følger av definisjonen av DE, spiller to hovedpatogenetiske mekanismer en rolle i dannelsen av dette syndromet: hjerneslag og kronisk cerebral iskemi. Iskemisk hjerneslag utvikler seg som et resultat av hjernearterietrombose, tromboembolisme i hjernen, arteriolosclerose, reologiske og hemodynamiske lidelser.

Kronisk cerebral iskemi er basert på strukturelle endringer i vaskulærveggen som oppstår som et resultat av langvarig arteriell hypertensjon eller aterosklerotisk prosess. Det er fastslått at lipohyalinose av småkalibre kar som trenger inn i substansen i hjernen, kan føre til kronisk iskemi i de dype delene av den hvite substansen. Denne prosessen reflekteres i endringer i den hvite substansen (leukoaraiosis), som er definert som fokale eller diffuse endringer i signalets intensitet fra dype hjernestrukturer på T2-vektede bilder i magnetisk resonansavbildning av hjernen. Disse lidelsene blir sett på som typiske nevroimaging-symptomer som utvikler seg hos pasienter med langvarig ukontrollert arteriell hypertensjon..

Kliniske manifestasjoner av DE

Det kliniske bildet av DE er veldig variabelt. Som nevnt ovenfor, har de fleste pasienter med kroniske hjertekarsykdommer i hjernen en historie med hjerneslag, ofte gjentatt. Lokaliseringen av de hjerneslag bestemmer utvilsomt klinikkens egenskaper. Imidlertid er det i det overveldende flertallet av tilfellene med cerebrovaskulær patologi, sammen med konsekvensene av hjerneslag, også nevrologiske, følelsesmessige og kognitive symptomer på dysfunksjon av hjernens frontflater. Denne symptomatologien utvikler seg som et resultat av brudd på forbindelsene mellom frontal cortex og subkortikale basale ganglier (fenomenet "frakobling"). Årsaken til "frakoblingen" ligger i diffuse forandringer i hjernens hvite materie, som, som nevnt ovenfor, er en konsekvens av patologien til småkalibre hjernekar..

Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsene, er det vanlig å skille mellom 3 stadier av sirkulasjonsencefalopati. Den første fasen er preget hovedsakelig av subjektive nevrologiske symptomer. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, tyngde eller støy i hodet, søvnproblemer, økt tretthet under fysisk og mental anstrengelse. Disse symptomene er basert på en liten eller moderat reduksjon i bakgrunnsstemningen assosiert med dysfunksjon av hjernens frontflater. Mild hukommelses- og oppmerksomhetssvikt, så vel som muligens andre kognitive funksjoner, oppdages objektivt. Det kan være en asymmetrisk økning i senreflekser, usikkerhet ved koordineringstester og små endringer i gangart. Instrumentelle forskningsmetoder er viktige i diagnosen cerebrovaskulær insuffisiens på dette stadiet av den patologiske prosessen, noe som gjør det mulig å oppdage patologien til hjernekar..

Det andre stadiet av sirkulasjonsencefalopati snakkes om når nevrologiske eller psykiske lidelser danner et klinisk definert syndrom. For eksempel kan vi snakke om syndromet av milde kognitive lidelser. Denne diagnosen er legitim i tilfeller der svekkelser i hukommelsen og andre kognitive funksjoner klart går utover aldersnormen, men ikke når alvorlighetsgraden av demens. I den andre fasen av DE, nevrologiske lidelser som pseudobulbar syndrom, sentral tetraparese, vanligvis asymmetriske, ekstrapyramidale forstyrrelser i form av hypokinesi, mild eller moderat økning i muskeltonus i plasttypen, ataktisk syndrom, nevrologiske urinveisforstyrrelser, etc..

I tredje trinn av sirkulasjonsencefalopati, er en kombinasjon av flere av de nevnte nevrologiske syndromene notert, og som regel er vaskulær demens tilstede. Vaskulær demens er en av de alvorligste komplikasjonene som utvikler seg med et ugunstig løpet av cerebrovaskulær insuffisiens. Ifølge statistikk ligger vaskulær etiologi til grunn minst 10-15% av demens i alderdommen.

Vaskulær demens, som DE generelt, er en patogenetisk heterogen tilstand. Vaskulær demens er mulig etter et enkelt slag i en hjernesone som er strategisk for kognitiv aktivitet. For eksempel kan demens utvikle seg akutt som et resultat av hjerteinfarkt eller blødning i thalamus. Imidlertid er mye oftere vaskulær demens forårsaket av gjentatte hjerneslag (den såkalte multiinfarkt demens). En annen patogenetisk mekanisme for vaskulær demens er kronisk cerebral iskemi, som gjenspeiles i endringer i hjernens hvite substans. Til slutt, i tillegg til cerebral iskemi og hypoksi, spiller sekundære nevrodegenerative endringer en viktig rolle i patogenesen av demens ved cerebrovaskulær insuffisiens, i det minste hos noen pasienter med DE. Moderne forskning har overbevisende bevist at utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen er en betydelig risikofaktor for utvikling av degenerative sykdommer i sentralnervesystemet, spesielt Alzheimers sykdom. Tilsetningen av sekundære nevrodegenerative endringer forverrer utvilsomt og modifiserer kognitive forstyrrelser ved cerebrovaskulær insuffisiens. I slike tilfeller er diagnosen blandet (vaskulær-degenerativ) demens berettiget..

De kliniske manifestasjonene av vaskulær demens avhenger i hvert tilfelle av de patogenetiske mekanismene som bestemmer sykdommen. Ved demens etter hjerneslag og multiinfarkt avhenger de kliniske egenskapene av hjerneslag. Endringer i den hvite substansen i de dype lober i hjernen som et resultat av kronisk iskemi fører til kognitiv svikt av "frontal" typen. For disse lidelsene er følelsesmessige lidelser typiske i form av en reduksjon i bakgrunnsstemningen, depresjon eller apati, og tap av interesse for miljøet. Følelsesmessig labilitet er også veldig karakteristisk, noe som er en rask, noen ganger urimelig endring i humør, tårevåt eller økt irritabilitet. I den kognitive sfæren bestemmes hukommelses- og oppmerksomhetsforstyrrelser, tenkningens treghet, en reduksjon i intellektuell fleksibilitet, vanskeligheter forbundet med å bytte fra en type aktivitet til en annen. Pasientenes oppførsel endres: evnen til selvkritikk og en følelse av avstand reduseres, det er økt impulsivitet og distraksjon, symptomer som manglende respekt for atferdsregler som er akseptert i samfunnet, sosialitet, dårskap, flat og upassende humor osv. Kan være til stede..

Tilstedeværelsen av sekundære nevrodegenerative endringer i vaskulær demens manifesteres primært av progressiv hukommelsessvikt. Samtidig glemmer pasienten i større grad det som skjedde nylig, mens minner om fjerne hendelser vedvarer lenge. Forstyrrelser i romlig orientering og tale er også veldig karakteristiske for den nevrodegenerative prosessen..

Diagnostikk av sirkulasjonsencefalopati

For å diagnostisere syndromet av sirkulasjonsencefalopati, er det nødvendig å studere sykdommens historie nøye, vurdere nevrologisk status og bruke nevropsykologiske og instrumentelle forskningsmetoder. Det er viktig å understreke at tilstedeværelsen av hjerte- og karsykdommer hos en eldre ikke i seg selv tjener som bevis på cerebrovaskulær insuffisiens. En forutsetning for riktig diagnose er å skaffe overbevisende bevis på en årsakssammenheng mellom nevrologiske og kognitive symptomer og cerebrovaskulær patologi, noe som gjenspeiles i diagnostiske kriterier for DE.

Diagnostiske kriterier for DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Tegn (kliniske, anamnestiske, instrumentelle) på hjerneskade.
  • Tegn på akutt eller kronisk cerebral dyscirculation (klinisk, anamnestisk, instrumental).
  • Tilstedeværelsen av et årsakssammenheng mellom hemodynamiske lidelser og utvikling av kliniske, nevropsykologiske, psykiatriske symptomer.
  • Kliniske og parakliniske tegn på progresjon av cerebrovaskulær insuffisiens.

Bekreftelse av vaskulær etiologi av symptomer vil være tilstedeværelsen av fokale nevrologiske symptomer, en historie med hjerneslag, karakteristiske endringer i nevroavbildning, for eksempel postiskemiske cyster eller uttalte endringer i hvitt.

Behandling av cerebrovaskulær insuffisiens

Insuffisiens i hjerne sirkulasjon er en komplikasjon av forskjellige hjerte- og karsykdommer. Derfor bør etiotropisk behandling av DE primært være rettet mot de underliggende patologiske prosessene med cerebral vaskulær insuffisiens, slik som arteriell hypertensjon, aterosklerose i hodearteriene i hodet, hjertesykdom, etc..

Antihypertensiv terapi er en viktig faktor i sekundær forebygging av en økning i mentale og motoriske symptomer på cerebrovaskulær insuffisiens. Inntil nå er imidlertid ikke spørsmålet om hvilke blodtrykksindikatorer som skal oppnås ved behandling av hypertensjon løst. De fleste nevrologer mener at fullstendig normalisering av blodtrykket hos eldre pasienter med lang hypertensjon tidligere, reduserer risikoen for akutte vaskulære episoder, samtidig kan bidra til forverring av kronisk cerebral iskemi og en økning i alvorlighetsgraden av kognitiv svikt i "frontal" typen.

Tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant aterosklerose i hodearteriene i hodet krever utnevnelse av blodplater. Legemidler med påvist antiaggregataktivitet inkluderer acetylsalisylsyre i doser på 75-300 mg per dag og klopidogrel (Plavix) i en dose på 75 mg per dag. Studien viste at administrering av disse legemidlene reduserer risikoen for iskemiske hendelser (hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag, perifer trombose) med 20-25%. Foreløpig er muligheten for samtidig bruk av disse stoffene bevist. Legemidlene med antiblodplateegenskaper inkluderer også dipyridamol (courantil), som brukes i doser på 25 mg tre ganger daglig. Monoterapi med dette legemidlet gir ikke forebygging av cerebral eller annen iskemi, men med kombinert bruk av dipyridamol øker det den forebyggende effekten av acetylsalisylsyre betydelig. I tillegg til utnevnelsen av blodplater, krever tilstedeværelsen av aterosklerotisk stenose i hodearteriene i hodet henvisning av pasienten for en konsultasjon med en karkirurg for å løse problemet med hensiktsmessigheten av kirurgisk inngrep.

Når det er høy risiko for tromboembolisme i hjernen, for eksempel i tilfeller av atrieflimmer og klaffedefekter, kan antiblodplatemedisiner være ineffektive. De listede forholdene tjener som en indikasjon for utnevnelsen av indirekte antikoagulantia. Warfarin er det valgte stoffet. Indirekte antikoagulasjonsbehandling bør utføres under streng kontroll av koagulogramparametere.

Tilstedeværelsen av hyperlipidemi, ikke korrigert av dietten, krever utnevnelse av lipidsenkende medisiner. De mest lovende stoffene er fra gruppen av statiner (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor, etc.). I følge noen rapporter normaliserer terapi med disse legemidlene ikke bare lipidmetabolisme, men har muligens også en forebyggende effekt på utviklingen av en sekundær nevrodegenerativ prosess mot bakgrunn av cerebrovaskulær insuffisiens..

En viktig patogenetisk hendelse er også effekten på andre kjente risikofaktorer for cerebral iskemi. Disse inkluderer røyking, diabetes, fedme, fysisk inaktivitet, etc..

I nærvær av cerebral vaskulær insuffisiens er resept på medisiner som hovedsakelig virker på mikrovaskulaturen patogenetisk berettiget. Disse inkluderer:

  • fosfodiesterasehemmere: aminofyllin, pentoksifyllin, vinpocetin, tanakan, etc. Den vasodilaterende effekten av disse legemidlene er assosiert med en økning i innholdet av cAMP i glatte muskelcellene i vaskulærveggen, noe som fører til deres avslapning og en økning i vaskulær lumen;
  • kalsiumkanalblokkere: cinnarizin, flunarizin, nimodipin. De har en vasodilaterende effekt på grunn av en reduksjon i det intracellulære kalsiuminnholdet i glatte muskelceller i vaskulærveggen. Klinisk erfaring antyder at kalsiumkanalblokkere som cinnarizin og flunarizine kan være mer effektive i sirkulasjonssvikt i vertebrobasilar systemet; Dette manifesteres av symptomer som svimmelhet og ustabilitet når du går;
  • α-blokkere2-adrenerge reseptorer: nicergolin. Dette legemidlet eliminerer vasokonstriktoreffekten av meglerne i det sympatiske nervesystemet: adrenalin og noradrenalin..

Vasoaktive stoffer er blant de mest foreskrevne legemidlene i nevrologisk praksis. I tillegg til den vasodilaterende effekten, har mange av dem også positive metabolske effekter, noe som gjør det mulig å bruke disse legemidlene som symptomatisk nootropisk behandling. Eksperimentelle data indikerer at det vasoaktive medikamentet tanakan har evnen til å deaktivere frie radikaler, og derved redusere prosessene for lipidperoksidering. Antioksidantegenskapene til dette legemidlet gjør det mulig å bruke det også for sekundær forebygging av en økning i hukommelsessvikt og andre kognitive funksjoner i tilfeller av sekundære nevrodegenerative endringer..

I hjemmet blir vasoaktive medisiner vanligvis foreskrevet på kurs på 2-3 måneder 1-2 ganger i året..

Metabolisk terapi er mye brukt i cerebrovaskulær insuffisiens, hvis formål er å stimulere reparasjonsprosessene i hjernen assosiert med neuronal plastisitet. I tillegg har metabolske medikamenter symptomatiske nootropiske effekter..

Piracetam var det første stoffet spesielt syntetisert for å påvirke hukommelse og andre høyere hjernefunksjoner. I de siste årene har det imidlertid vært mulig å bevise at dette legemidlet i de tidligere tatt dosene har en relativt liten klinisk effekt. Derfor anbefales det for tiden å bruke piracetam i doser på minst 4–12 g / dag. Intravenøs administrering av dette legemidlet i fysiologisk saltløsning er mer hensiktsmessig: 20-60 ml piracetam per 200 ml fysiologisk løsning intravenøst, 10-20 injeksjoner per kurs.

Det peptidergiske medikamentet Cerebrolysin brukes like vellykket for cerebrovaskulær insuffisiens, så vel som vaskulær og degenerativ demens. Som i tilfellet med piracetam, har synspunktene på doseringsregimet for dette stoffet endret seg betydelig de siste årene. I henhold til moderne konsepter oppstår den kliniske effekten i tilfelle intravenøs injeksjon av cerebrolysin i doser på 30-60 ml intravenøs drypp i 200 ml saltvann, 10-20 injeksjoner per kurs.

Actovegin tilhører også peptidergiske medikamenter som har en gunstig effekt på cerebral metabolisme. Actovegin brukes i form av intravenøse infusjoner (250-500 ml per infusjon, 10-20 infusjoner per kurs), eller i form av intravenøse eller intramuskulære injeksjoner med 2-5 ml 10-20 injeksjoner, eller 200-400 mg oralt 3 ganger daglig innen 2-3 måneder.

Som vasoaktive medikamenter, utføres metabolsk terapi på kurs 1-2 ganger i året. Kombinert vasoaktiv og metabolsk terapi er patogenetisk berettiget og hensiktsmessig. For tiden har en lege flere kombinerte doseringsformer til disposisjon, som inkluderer aktive stoffer med vasoaktive og metabolske effekter. Disse stoffene inkluderer instenon, vinpotropil, fezam og noen andre..

Utviklingen av vaskulært demenssyndrom krever mer intensiv nootropisk behandling. Blant moderne nootropiske legemidler har acetylkolinesterasehemmere den kraftigste kliniske effekten på kognitive funksjoner. Disse stoffene ble opprinnelig brukt til behandling av mild til moderat demens ved Alzheimers sykdom. I dag er det bevist at acetylkolinerg mangel spiller en viktig patogenetisk rolle ikke bare i denne sykdommen, men også i vaskulær og blandet demens. Derfor er kognitive forstyrrelser i vaskulær og blandet etiologi i økende grad blant indikasjonene for utnevnelse av acetylkolinesterasehemmere..

I Russland i dag er to legemidler tilgjengelig fra gruppen av den siste generasjonen av acetylkolinesterasehemmere: Exelon og Reminil. Exelon foreskrives i en startdose på 1,5 mg 2 ganger daglig, deretter økes en enkelt dose med 1,5 mg annenhver uke. opptil 6,0 mg 2 ganger daglig eller til bivirkninger oppstår. Kvalme og oppkast er vanlige bivirkninger når du bruker Exelon. Disse fenomenene utgjør ikke en trussel mot pasientens liv eller helse, men kan forstyrre oppnåelsen av en terapeutisk effekt. Reminil er foreskrevet 4 mg 2 ganger daglig de første 4 ukene, og deretter 8 mg 2 ganger daglig. Dette stoffet er mindre sannsynlig å forårsake bivirkninger..

Første generasjon acetylkolinesterasehemmere inkluderer neuromidin. I følge noen rapporter har dette stoffet en positiv nootropisk effekt både i vaskulær og primær degenerativ og blandet demens. Det foreskrives i en dose på 20-40 mg 2 ganger daglig.

Behandling med acetylkolinesterasehemmere bør pågå. I dette tilfellet er det nødvendig å kontrollere nivået av leverenzymer i blodet en gang på 3-6 måneder..

Utnevnelsen av akatinolmemantin er også patogenetisk begrunnet i vaskulær demens. Dette stoffet er en hemmer av NMDA-reseptorer for glutamat. Kronisk administrering av akatinolmemantin har en symptomatisk nootropisk effekt, og kan også redusere økningen i kognitive lidelser. Effekten av stoffet manifesterte seg i både mild til moderat og alvorlig demens. Det skal bemerkes at Akatinol Memantine er det eneste stoffet som er effektivt i fasen av alvorlig demens. Det er foreskrevet i løpet av den første uken, 5 mg en gang daglig, i løpet av den andre uken - 5 mg 2 ganger daglig, fra den tredje uken og deretter kontinuerlig - 10 mg 2 ganger om dagen.

Avslutningsvis bør det understrekes at en omfattende vurdering av tilstanden til det kardiovaskulære systemet til pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens, samt effekten på både årsaken til lidelsene og de viktigste symptomene på DE utvilsomt bidrar til en forbedring av pasientens livskvalitet og forebygging av alvorlige komplikasjoner av cerebrovaskulær insuffisiens, slik som som vaskulær demens og bevegelsesforstyrrelser.

V. V. Zakharov, doktor i medisinske vitenskaper
Klinikk for nervesykdommer. A. Ya.Kozhevnikova, Moskva

Cerebral insuffisiens: behandlingsstadier

Hva er hjerneinsuffisiens?

Cerebral insuffisiens er et syndrom som oppstår med forskjellige patologier i hjernen. Årsakene til denne mangelen kan være: hodetraumer, hjerneslag, blødning, hevelse, infeksjoner.

Symptomer på akutt cerebral insuffisiens vises avhengig av alvorlighetsgraden:

  • Moderat alvorlighetsgrad - fantastisk, nedsatt syn, kvalme, hodepine.
  • Alvorlig tilstand - dyp bedøvelse, kramper, afasi, svelgeforstyrrelse, hoste, anisokoria, oppkast, økt blodtrykk.
  • Ekstremt alvorlig - koma, pupillær innsnevring, respirasjonssvikt.

Grunnleggende standard for behandling av pasienter med cerebral insuffisiens

Behandling av akutt cerebral insuffisiens finner sted i flere trinn:

  1. Pre-hospital behandling. Dette stadiet inkluderer rask levering til en spesialisert klinikk der nevrokirurger, nevrologer er til stede, samt muligheten til å utføre computertomografi.
  2. Pasientdiagnostikk. Dette stadiet inkluderer en fullstendig studie av pasientens historie, fysisk undersøkelse, konsultasjon med kirurg, anestesilege, resuscitator. Alle pasienter skal ha en MR- eller CT-skanning av hjernen. Formål med laboratorietester: blodprøve, urinanalyse, blodtrykkskontroll.
  3. Kirurgisk behandling. Kirurgisk inngrep er en del av intensivbehandling og rask hjelp til pasienten. Indikasjonene for kirurgi er:
  • Alvorlige blåmerker og sår i hodet;
  • Intrakraniale patologiske hematomer;
  • Deprimerte brudd;
  • Omfattende intrakraniell hypertensjon;
  • Akutt okklusiv hydrocefalus.
  1. Neuroresuscitation stadium. Dette stadiet inkluderer forebygging av sekundær iskemisk hjerneskade og tilførsel av den berørte hjernen med nødvendige substrater og oksygen. Obligatorisk blodtrykksovervåking, venøs trykkontroll, hjertekontroll, intrakranielt trykkvurdering, cerebral blodstrøm autoregulering vurdering, ernæringskontroll, glukosekontroll.
  2. Rehabilitering. Rehabiliteringsstadiet inkluderer pneumatisk kompresjon, trening på simulatorer, vertikalisering.

Cerebrovaskulær sykdom: tilbakebetaling for uforsiktighet eller uunngåelig virkelighet?

SA ZHIVOLUPOV, professor ved Institutt for nervesykdommer ved Military Medical Academy. Kirov, lege av høyeste kategori, oberst i medisinsk tjeneste, leder for smertebehandlingssenteret ved Military Medical Academy

Russland - en halv million slag i året

Cerebrovaskulære sykdommer (CVD) er det viktigste medisinske og sosiale problemet med moderne nevrologi, siden de gir de høyeste gradene av sykelighet, dødelighet og funksjonshemning..

CVD er delt inn i akutte (hjerneslag og forbigående forstyrrelser i hjernesirkulasjon - forbigående iskemiske anfall), så vel som kroniske former (kronisk hjerneiskemi - "discirkulatorisk encefalopati", vaskulær demens). Denne divisjonen er betinget, siden et hjerneslag som regel utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk cerebral iskemi, og er et bestemt stadium av cerebrovaskulær sykdom..

I rammen av ICD X utføres klassifiseringen av CVD i forbindelse med den dominerende lesjonen i hjernens vaskulære system, noe som gjenspeiles i de tilsvarende overskriftene: I 65 - "Blokkering og stenose av de hjernearteriene som ikke fører til hjerneinfarkt", I 66 - "Blokkering og stenose av hjernearterier, fører til hjerneinfarkt "; og også avhengig av det ledende kliniske syndromet i overskriftene I 67 - "Andre cerebrovaskulære sykdommer": I 67.2 - cerebral aterosklerose, I 67.3 - progressiv vaskulær leukoencefalopati, Binswangers sykdom; I 67.4 - hypertensiv encefalopati, "andre spesifiserte lesjoner i cerebrale kar: akutt cerebrovaskulær insuffisiens, kronisk cerebral iskemi" (I 67.8).

Vaskulær demens skiller seg også ut - overskrift F 01 (F 01.0 - vaskulær demens med akutt utbrudd, F - 01.1 multiinfarkt demens, F 01.2 - subkortikal vaskulær demens, F 01.3 - blandet kortikal og subkortisk demens), samt en rekke nevrologiske syndrom betraktet som konsekvensene av de overførte cerebrovaskulære sykdommene (kolonne I 69). I ICD-10 er begrepet "sirkulasjonsencefalopati" fraværende. Imidlertid er det det mest brukte i vårt land.

Etiologien til CVD er ekstremt kompleks og involverer komplekse interaksjoner mellom mange faktorer. I følge WHO er det identifisert over 300 risikofaktorer forbundet med hjerneslag, som er gruppert i fire kategorier:

  • viktigste modifiserbare risikofaktorer (høyt blodtrykk, aterosklerose, røyking, fysisk inaktivitet, fedme, usunt kosthold, diabetes);
  • andre modifiserbare faktorer (sosial status, psykiske lidelser, følelsesmessig stress, alkoholmisbruk, visse medisiner);
  • ikke-modifiserbare risikofaktorer (alder, arv, nasjonalitet, kjønn);
  • "Nye" risikofaktorer (hyperhomocysteinemi, betennelse, unormal blodpropp).

"Axis of evil" av cerebrovaskulær patologi

Den viktigste "ondskapsaksen" i patofysiologien til CVD er endotel dysfunksjon og endringer i de reologiske egenskapene til blod, som ligger til grunn for forbedringen av dens koagulasjonsaktivitet..

Imidlertid, til tross for tilstedeværelsen av universelle mønstre, er prosessen med cerebral iskemi individuell. Funksjonene i løpet av dette bestemmes av kompenserende evner ved hjerneblodstrøm, bakgrunnsstatus for hjernens metabolisme og reaktiviteten til det neuroimmunoendokrine systemet..

I gjennomsnitt registreres omtrent 400-500 tusen hjerneslag årlig i Russland (80-85% iskemisk), hvorav opptil 200 tusen ender med døden, og minst 80% av de overlevende pasientene forblir ufør. Det er en tendens til en økning i forekomsten av hjerneslag hos unge mennesker..

Derfor er moderne nevrologi dominert av doktrinen om dynamisk natur og potensiell reversibilitet av cerebral iskemi og behovet for presserende tiltak for å gjenopprette cerebral blodstrøm. Videre er iscenesettelsen av den patofysiologiske kaskaden av den mest akutte perioden med akutt iskemisk forstyrrelse av cerebral hemodynamikk blitt avslørt, og det har vist seg at de ledende leddene i den patologiske kaskaden er glutamat "eksitotoksisitet" med aktivering av intracellulære enzymer og akkumulering av intracellulær Ca2 +, en økning i oksid og dannelse av nitrisk skade på blod-hjerne-barrieren og mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Genetiske faktorer (latente og livslange risikofaktorer) er blant de viktigste umodifiserbare risikofaktorene og får økende oppmerksomhet i kliniske studier av karsykdommer..

Imidlertid er assosiasjonsstudier mellom spesifikke genotyper og sykdommer ofte vanskelige å reprodusere. Den ekstreme kompleksiteten av de fysiologiske mekanismene som medierer effekten av molekylære gener på menneskelig fysiologi, antyder at genotype-fenotype assosieringsstudier vil ha en av de laveste signal-til-støy-forholdene i andre epidemiologiske studier med case-control. Faktisk manifesteres innflytelsen fra mange genetiske faktorer bare under visse miljøpåvirkninger (røyking, inntak av visse medisiner, alkohol). For eksempel øker tilstedeværelsen av "Leiden-varianten" risikoen for trombotiske hendelser med 2,6 ganger. Når pasienter med denne nukleotidvarianten av F5-genet (eller andre genetiske defekter som påvirker blodpropp) også tar prevensjon, øker risikoen for sinustrombose nesten 30 ganger, og dermed blir sinustrombose nesten uunngåelig. Alle eksterne faktorer, som kosthold og livsstil, kan teoretisk justeres riktig for å minimere risikoen for vaskulær sykdom. Genetiske faktorer gir derfor en unik mulighet for langsiktig forebygging av cerebrovaskulære sykdommer i samsvar med pasientens individuelle genetiske egenskaper.

Med tanke på ovenstående skilles følgende patogenetiske former for kronisk CVD:

  • Aterosklerotisk - preget av nederlag av store større og intrakraniale kar etter type stenose med utvikling og sikkerhet av kollateral blodsirkulasjon.
  • Hypertensiv - den patologiske prosessen utvikler seg i mindre grener av det vaskulære systemet i hjernen (subkortisk arteriosklerotisk encefalopati, Binswanger encefalopati - utvikling av lakunar soner av iskemi og alvorlige nevropsykologiske lidelser med epileptisk syndrom). I denne varianten utvikler ofte multiinfarkt encefalopati - flere, hovedsakelig lakunære, små infarkt som forekommer på bakgrunn av arteriell hypertensjon, med små kardiogene embolier, angiopatier og koagulopatier.

Tre stadier av cerebrovaskulær insuffisiens

De første manifestasjonene av CVD er cerebrosthenia (svakhet, økt tretthet, nedsatt mental ytelse), mild kognitiv svikt. Med progresjonen av sykdommen oppstår bevegelsesforstyrrelser, en kraftig reduksjon i hukommelsen og forbigående hjerne vaskulære kriser vises. I fremtiden, utvikling av vaskulær demens, nedsatt kontroll over bekkenorganers funksjon, ekstrapyramidalt syndrom og andre forskjellige nevrologiske komplikasjoner.

Den vanligste typen av kronisk cerebral insuffisiens er dens vertebrobasilar form, årsakene til dette kan ikke bare være aterosklerotisk stenose i vertebrale arterier, men også deres deformasjon, medfødt hypoplasi, kompresjon forårsaket av patologi i livmorhalsen, etc..

Denne kliniske formen for CVD er preget av: hyppige svimmelhetsanfall, ledsaget av kvalme og noen ganger oppkast; ustabil gangart; occipital hodepine; hørselstap, tinnitus; redusert hukommelse; angrep av "uskarpt" syn, utseendet til "fly flekker" i synsfeltet; angrep av plutselige fall, vanligvis uten tap av bevissthet.

Pseudobulbar syndrom er preget av lidelser som dysartri, dysfagi, dysfoni (stemmen blir stille, ensformig), spytt, redusert kontroll over bekkenorganens funksjoner og kognitive lidelser.

Følelsesmessige affektive lidelser (psykopatologisk syndrom) observeres i alle stadier av CVD. For de tidlige stadiene er nevroslignende, asteniske og astenisk-depressive lidelser karakteristiske, og deretter blir dysmnestiske og intellektuelle lidelser med. Videre er depresjon notert hos 25% av pasientene med vaskulær demens..

I den innenlandske litteraturen skilles tre stadier av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens:

  • Fase I er preget av asteno-urotiske lidelser, anisorefleksi, diskoordinerende fenomener, milde oculomotoriske lidelser, symptomer på oral automatisme.
  • Stage II er preget av en fordypning av hukommelses- og oppmerksomhetsforstyrrelser, en økning i intellektuelle og emosjonelle lidelser, en betydelig reduksjon i arbeidskapasitet, milde subkortikale lidelser og gangforstyrrelser, mer tydelige fokalsymptomer i form av revitalisering av reflekser av oral automatisme.
  • På trinn III er det klart definerte diskoordinerende, amiostatiske, psykoorganiske, pseudobulbar eller pyramidale syndromer, paroksysmale lidelser blir observert. På dette stadiet av sykdommen er pasientene noen ganger fullt funksjonelle..

Vaskulær demens er en vanskelig diagnose

Diagnosen CVD er basert på identifisering av kliniske og instrumentelle metoder for en årsakssammenheng mellom nedsatt hjerneblodtilførsel og hjerneskade. Det er viktig å merke seg at linjen mellom akutte og kroniske former for cerebrovaskulær ulykke er ganske vilkårlig. Dyscirculatorisk encefalopati og vaskulær demens kan være forårsaket av iskemiske hjerneslag forårsaket av stenose av store hjerneårer og kardiogen emboli. I dette tilfellet oppstår vaskulær demens enten på grunn av flere foci, ofte i begge hjernehalvdelene, eller på grunn av et enkelt iskemisk fokus.

Tilstedeværelsen av en eldre pasient med nevropsykologiske endringer i historien om hjerneslag er et sterkt argument for diagnosen vaskulær demens. Relative tegn som bekrefter diagnosen CVD kan vurderes: vaskulære risikofaktorer, spesielt arteriell hypertensjon, en historie med forbigående iskemiske anfall, utseendet på bekkenforstyrrelser eller vanskeligheter med å gå i de tidlige stadiene av sykdommen, lokale endringer i elektroencefalogrammet.

Hjernens kompensasjonsmekanismer er så kraftige at de til enhver tid kan gi tilstrekkelige behov i nervesystemet og opprettholde klinisk velvære. Men når utarmingen av disse mekanismene skjer under forhold med enten en plutselig reduksjon i karets lumen eller skade på vaskulærveggen, oppstår et hjerneslag.

Med beregnet eller magnetisk resonansavbildning hos slike pasienter visualiseres flere iskemiske foci. Lokaliseringen og størrelsen på hjerteinfarkt, det totale antall foci har betydning. Samtidig skal det huskes at differensialdiagnosen mellom degenerative former for aldersrelatert demens og CVD ikke alltid er enkel, spesielt siden nesten 20% av tilfellene av demens av alderdom er blandet demens..

Selv på morfologisk nivå er det ingen fullstendig klarhet. I Alzheimers sykdom, i de fleste tilfeller, er det tegn på tidligere hjerneslag, og i tilfeller av tilsynelatende visse vaskulære demens - histologiske tegn på spesifikke degenerative endringer. Minst halvparten eller flere av alle tilfeller av demens har morfologiske trekk ved begge typer lesjon.

Det mest karakteristiske tegnet som bekrefter demens vaskulære natur er tilstedeværelsen av flere iskemiske foci. Generelt utvides kategorien pasienter med "cerebrovaskulær patologi" på grunn av uklarheten til diagnostiske kriterier kontinuerlig, inkludert pasienter med arteriell hypertensjon, forskjellige kroniske psykosomatiske lidelser, etc., siden leger formulerer en klinisk diagnose basert på "cerebral" klager på en rent subjektiv og spekulativ måte..

På den annen side tiltrekker problemet med såkalte stille slag mye oppmerksomhet, hvis spor blir oppdaget under nevroavbildning både hos pasienter med en nylig diagnostisert akutt klinisk episode og hos personer som ikke har hatt hjerneslaghistorie. Slike instrumentelle funn bekrefter begrepet en cerebrovaskulær patologisk prosess som et kontinuum: hjerneskade oppstår ikke akkurat slik uten en allerede etablert morfologisk bakgrunn, spesielt endringer i vaskulærveggen.

Gjenopprett hemodynamikk og metabolisme

Behandling av CVD bør omfatte intervensjoner rettet mot den underliggende sykdommen som initierte skade på hjernevevet, korreksjon av de underliggende syndromene og effekter på hjernens hemodynamikk og metabolisme. Forebygging av CVD-progresjon utføres under hensyntagen til deres heterogenitet.

Ved subkortikal arteriosklerotisk encefalopati og multifunksjonstilstand mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, er grunnlaget normaliseringen av blodtrykket med korreksjon av den perverterte sirkadiske rytmen til blodtrykket. Med en multiinfarkttilstand mot bakgrunnen av flere kardioembolier, angio- og koagulopatier, er trombocytmidler indikert (acetylsalisylsyre med en hastighet på 1 mg per 1 kg kroppsvekt per dag, eller klopidogrel, eller dipyridamol 150-200 mg / dag) og antikoagulantia (i tilfelle hjerterytmeforstyrrelser warfarin er absolutt indikert).

Ved forebyggende behandling, inkludert vasoaktive midler, er inkludert: pentoksifyllin, vinpocetin, etc. Behandling av de viktigste syndromene inkluderer bruk av nootropika, aminosyremedisiner og nevrotransmittere (glycin, neuromidin, kolinalfo-cerat), i tilfelle nedsatt kognitiv funksjon - medisiner ginkgo biloba, antikolinesterasemedisiner. For svimmelhet og tinnitus anbefales det å foreskrive betahistin 16 mg 3 ganger daglig.

Nootropics har en effektiv effekt på cerebral hemodynamikk og metabolisme på grunn av implementeringen av en multilateral (membranstabiliserende, antioksidant, neuroplastisk, antihypoksisk, nevrotransmitter) nevrobeskyttende effekt. Nylig har spesiell oppmerksomhet blitt viet til kombinasjonsmedisiner som samtidig forbedrer cerebral perfusjon og metabolisme, slik som medikamentet piracetam + cinnarizine. Videre bør primær nevrobeskyttende behandling begynne innenfor det "terapeutiske vinduet", siden implementeringen i denne perioden reduserer sannsynligheten for alvorlige hjerneslag, forlenger den sikre perioden for trombotisk behandling og har i noen tilfeller en beskyttende effekt i syndromet med overdreven reperfusjon.

Siden hjerneslag betraktes som det mest formidable og åpenbare tegn på CVD-progresjon, er hovedretningen i behandlingen av slike pasienter organisering av effektive tiltak for primær og sekundær forebygging av akutte cerebrovaskulære ulykker (ACVI)..

Primær hjerneslagforebygging betyr forebygging av hjerneslag hos friske individer, pasienter med innledende former for hjerteinfarkt og i høyrisikogrupper. Sekundær forebygging tar sikte på å forhindre gjentatte slag.

Rehabilitering av pasienter og forebygging av hjerneslag utføres i henhold til et trinnvis program:

  • trinn 1 - etablere en rehabiliteringsdiagnose som gjenspeiler den kliniske formen, sykdomsstadiet, tilstedeværelsen av samtidig patologi, psyko-emosjonelle lidelser;
  • trinn 2 - utvikling av et individuelt rehabiliteringsprogram som tar hensyn til den biopsykososiale modellen av sykdommen (med aktiv pasientdeltakelse) basert på kompleks behandling;
  • trinn 3 - kontroll av effektivitet i henhold til data fra klinisk og nevrologisk undersøkelse og nevropsykologisk testing, etterfulgt av korreksjon av komplekset av rehabiliteringstiltak;
  • trinn 4 - slutt - vurdering av effektiviteten av utført rehabilitering og utarbeidelse av en plan for videre håndtering av pasienten.

"Tre hvaler" for sekundær forebygging av CVD

Dette er blodplater, blodtrykkssenkende og statiner i dag. Bruk av blodplater (aspirin i en daglig dose på 50-325 mg, klopidogrel, dipyridamol), ifølge en metaanalyse av resultatene av 287 kliniske studier, viste en 25% reduksjon i risikoen for alvorlige vaskulære hendelser (ikke-dødelig hjerteinfarkt, ikke-dødelig hjerneslag og død fra vaskulære årsaker) med 25% hos pasienter. tidligere hatt et iskemisk hjerneslag. Imidlertid, i fravær av konstant overvåkning, kan trombocytmidler forårsake komplikasjoner, spesielt forverring av gastritt eller magesårssykdom, utvikling av en vaskulær hendelse mens du tar en trombocyt eller antikoagulant, blødning.

Legemiddel senking av blodtrykk fører til en betydelig proporsjonal reduksjon i risikoen for hjerneslag (indapamid - med 29%, perindopril [4 mg] sammen med indapamid [2-2,5 mg] - med 43%). Etter hjerneslag anbefales det å senke blodtrykket (uavhengig av nivå) med diuretika og / eller angiotensinkonverterende enzymhemmere, idet man tar hensyn til den individuelle toleransen for slik behandling (bevisnivå I). De fleste kliniske studier bekrefter ikke fordelene med en eller annen behandling, med unntak av data om fordelen med losartan fremfor atenolol og klortalidon fremfor amlodipin..

Nevrologiske lidelser i CVD er gruppert i fem hovedsyndromer: vestibulær-ataktisk, pyramidal, amiostatisk, pseudobulbar, psykopatologisk.

Den tredje komponenten av effektiv sekundær forebygging av hjerneslag anses å være en reduksjon i kolesterolnivået i blodet (bruk av statiner reduserer risikoen for en re-hjernehendelse med et gjennomsnitt på 24%). Hos pasienter med en historie med iskemisk hjerneslag, bør statiner (simvastatin) vurderes først (bevisnivå I). Sannsynligvis er den pleiotropiske effekten av statiner viktig - deres antiinflammatoriske effekter, som realiseres i området aterosklerotiske plakk, noe som fører til stabilisering av sistnevnte. I løpet av denne perioden synes bruken av statiner å være ganske tilstrekkelig selv uten kolesterolkontroll. Utnevnelsen av 20 mg / dag med atorvastatin, simvastatin eller rosuvastatin gir den målrettede profylaktiske effekten av disse legemidlene med obligatorisk overvåking av leverfunksjonen under behandlingen..

Antioksidanter for en sunn hjerne

Siden oksidasjon av frie radikaler fungerer som en ikke-spesifikk patogenetisk kobling i CVD, er det hensiktsmessig og nødvendig å bruke antioksidanter i den komplekse behandlingen av slike pasienter. Blant forskjellige legemidler skiller det russiske antioksidanten-antihypoksanten Mexidol® (2-etyl-6-metyl-3-hydroksypyridinsuccinat) ut, som har nevrobeskyttende egenskaper. I samsvar med bruksanvisningen hemmer Mexidol® prosessene for lipidperoksidering (LPO), øker membranfluiditeten, øker aktiviteten til antioksidant enzymer, aktiverer mitokondriens energisyntetiserende funksjoner og forbedrer energimetabolismen i celler, modulerer reseptorkomplekser av hjernemembraner, forbedrer deres evne til å binde seg. Mexidol® øker kroppens motstand mot skadelige faktorer og har en cerebrobeskyttende effekt.

Klinikken vår har akkumulert betydelig erfaring med bruk av Mexidol® i kompleks behandling av pasienter med akutt og kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og annen CVD.

I det overveldende flertallet av tilfellene brukte vi en standardisert legemiddeladministrasjonsordning:

  1. daglig intravenøst ​​drypp av Mexidol® i en dose på 5 ml 5% løsning (250 mg) per 200 ml fysiologisk løsning i 5-10 dager;
  2. deretter ble legemidlet administrert oralt i tablettform i en dose på 125 mg tre ganger daglig i 30 dager.

Alle pasienter gjennomgikk komplisert terapi, inkludert dehydrering, kardiovaskulære (ifølge indikasjoner) medisiner, medisiner som selektivt forbedrer hjernesirkulasjonen, nevrobeskyttende medisiner, antikolinesterasemedisiner.

I prosessen med å generalisere klinisk erfaring med bruk av antioksidanter ble følgende oppgaver løst:

  1. gjennomføre en detaljert analyse av dynamikken i symptomkomplekset til sykdommen hos personer som fikk Mexidol® i kompleks behandling (inkludert i henhold til resultatene av poengvurderingen i henhold til skalaer i forhold til forskjellige nosologier);
  2. sammenligning av resultatene av terapi hos pasienter som fikk Mexidol® med resultatene i kontrollgruppen, der Mexidol® ikke ble brukt i den komplekse behandlingen.

Som et resultat av behandlingen, som inkluderte Mexidol®, viste alle pasienter med CVD en forbedring i form av en nesten fullstendig regresjon av cerebralt syndrom, samt en delvis regresjon av fokalsymptomer (for eksempel en reduksjon i motorisk underskudd med 1-2,5 poeng, cerebellar insuffisiens og sensoriske lidelser ). En sammenligning av to pasientgrupper, hvorav den ene Mexidol® ble brukt, indikerer en høy effekt av legemidlet hos pasienter med CVD.

Et karakteristisk trekk ved vaskulær demens er tilstedeværelsen av flere iskemiske foci. På grunn av vagheten ved diagnostiske kriterier utvides kategorien pasienter med "cerebrovaskulær patologi" kontinuerlig, inkludert pasienter med hypertensjon, psykosomatiske lidelser, siden leger formulerer en klinisk diagnose basert på "cerebrale" klager..

Det bør bemerkes at bruken av Mexidol® hos pasienter med CVD samtidig med epilepsi førte til en økning i terskelen for anfallsklarhet i hjernen i henhold til EEG-data, som ikke bare bestemmer muligheten for tilstrekkelig nevrobeskyttende behandling, men også muligheten for å redusere dosen av antiepileptika. Et annet viktig kriterium for effekten av Mexidol® hos pasienter med CVD er dens uttalt angstdempende effekt, verifisert i henhold til Hamilton angstskala (reduksjon i angst med et gjennomsnitt på 4,5 poeng) en måned etter starten av behandlingen. Mens de brukte Mexidol®, bemerket pasientene en signifikant forbedring av generelt velvære, en økning i vitalitet, som korrelerte med en økning i aktivitet, vurdert ved hjelp av Bartel-indeksen (i gjennomsnitt med 18 poeng).

Bruken av medikamentet Mexidol® hos pasienter med CVD i alle utførte studier har vist seg ikke bare effektiviteten, men også sikkerheten. Ingen signifikante bivirkninger ble registrert, og i ingen tilfeller var det nødvendig å avslutte legemidlet eller redusere kursdosen, noe som skiller signifikant Mexidol® fra andre legemidler, siden problemet med deres sikkerhet for øyeblikket er veldig presserende og ofte betraktes som et av hovedfaktorene i valg av behandlingsstrategi og taktikk.

Dermed tilhører Mexidol® gruppen av svært effektive medikamenter med et polymodalt handlingsspekter og fortjener utvilsomt oppmerksomheten til ikke bare nevropatologer, men også leger med andre spesialiteter (terapeuter, psykiatere, nevrokirurger, gjenoppliving). Ved å øke kroppens motstand mot effekten av forskjellige stressfaktorer (iskemi, betennelse, sjokk, rus) Mexidol® er effektivt for forebygging av først og fremst dekompensering av cerebral blodstrøm hos personer med risiko for cerebrovaskulær patologi. Imidlertid bør dette legemidlet foreskrives i tilstrekkelige doser (og det anbefales å bruke det intravenøst ​​i begynnelsen av behandlingen, og deretter i tablettform) og i en viss tid (minst 5 uker), som vil tillate å oppnå en høyere terapeutisk effekt når du bruker den.

Noen ganger en umulig oppgave

Dermed gjør mangfoldet av etiologiske faktorer som forårsaker utvikling av CVD, oppgaven med differensialdiagnose av deres patogenetiske former skremmende og noen ganger umulig. I denne forbindelse faller strategien og taktikken for å behandle pasienter med denne patologien inn i området entropi og vil neppe bli ideelle de neste årene. Med tanke på dette blir behandlingen av ofrene langsiktig og tverrfaglig. Dette bør forstås og aksepteres av både leger med forskjellige spesialiteter og pasienter, fordi behandling av hjerte- og karsykdommer (aterosklerose, koronar hjertesykdom, hypertensjon, trombose, medfødte hjertefeil og revmatiske hjertesykdommer) ikke bør utføres isolert uten å ta hensyn til medfølgende CVD. Nylig har det blitt prioritert polikliniske forebyggende og rehabiliterende tiltak for pasienter med hjerteinfarkt. Først og fremst skyldes dette de betydelig lavere kostnadene og tilgjengeligheten av behandling på poliklinisk basis sammenlignet med pasienter. Men kan "mynt" være et mål på korrektheten av pasienthåndtering når prisen på manipulasjon? - Menneskelig liv?