Legemidler mot lungeødem

Lungeødem kan utvikle seg ved akutt hjertesvikt, med lungeskade av kjemikalier, alvorlig rus, med en rekke smittsomme sykdommer, med nyresykdommer, etc. Som et resultat av blodstagnasjon i lungene, passerer blodplasma gjennom veggene i alveolene inn i lumen i alveolene, hvor det kan akkumulere opp til 100-200 ml væske, som skummer under pusten (opptil 3-4 liter skum dannes) og hypoksi oppstår.

Med lungeødem brukes medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper.

1) Skumdempende midler (skumdempere). Når de administreres ved innånding, senker de overflatespenningen til skumboblene og overfører den til en væske, mens de frigjør luftveiene i lungene..

Etanol, væske Antifomsilan administreres ved innånding blandet med oksygen. Antifomsilan virker raskere enn alkohol og irriterer ikke.

2) for å redusere lungeødem med høyt blodtrykk, ganglion-blokkerende (benzohexonium, etc.) og alfa-adrenerge blokkerende (fentolamin, etc.) brukes. Ved å senke blodtrykket hjelper de til å redusere blodsirkulasjonen i lungen. Med lavt blodtrykk, er kontraindisert.

3) Dehydreringsmidler er effektive mot lungeødem. Disse inkluderer osmotiske diuretika - Urea og Mannit. Når disse legemidlene injiseres intravenøst, øker det det osmotiske trykket i blodet, noe som forårsaker den aktive strømmen av væske fra vev og organer inn i blodet..

Diuretika hjelper til med å fjerne væske fra kroppen, dehydrere vev og redusere lungeødem. Hurtigvirkende diuretika brukes - Furosemid, Etakrynsyre.

4) i tilfelle hjertesvikt med lungeødem, skriv inn Strofantin-Til og Korglikon.

Legemiddelnavn, synonymer, lagringsforholdSlipp skjemaerPåføringsmetoder
Theophyllinum (B)Stearinlyspulver 0,1; 0,20,1-0,2 2-4 ganger om dagen 1 stikkpiller i endetarmen 2-3 ganger om dagen
Aminophyllinum (Euphyllinum) (B)Tab. 0,15 Amp. 24% løsning - 1 ml og 2 ml amp. 2,4% løsning - 10 ml, 4,8% løsning - 5 ml1 bord. 2-4 ganger om dagen I muskelen 1 - 2 ml Langsomt i venen eller drypp på 0,9% natriumkloridoppløsning
Theopecum (B)Tabell - retard 0,31 bord. 1-2 ganger om dagen
Natrii cromoglycatum (Cromolynum, Intalum)Caps. 0,02 aerosol 100; 200; 400 doserFor innånding 3-4 ganger om dagen
Nedocromilum-natrium (Tiladum)Aerosol 56 doser og 112 doserInnånding 2 ganger om dagen

Kontroll spørsmål

1. Hvilke farmakologiske grupper av legemidler har en bronkodilaterende effekt?

2 Hvilke medisiner brukes til å lindre et angrep av bronkospasme? Funksjoner av applikasjonen deres.

3. Hvilke egenskaper har legemidler for å forebygge astmaanfall??

4. Hvilke grupper medikamenter brukes til å behandle AD?

5. Hvordan virker mannitol, furosemid mot lungeødem?

Forankringstester

1. Merk gruppene med bronkodilatatorhandling.

a) M - antikolinergika b) M - kolinomimetika c) β - adrenomimetika

d) β - adrenerge blokkerere

2. Spesifiser medisiner for lindring av angrep av bronkospasme.

a) Adrenalin g / chl b) Kodein c) Euphyllin d) Libexin e) Atrovent

3. Merk myotrope antispasmodics.

a) Berotek b) Aminofyllin c) Eufilong d) Izadrin e) Theodur

4. Merk dehydratiserende midler.

a) Mannitol b) Benzohexonium c) Strophanthin d) Urea

5. Spesifiser gruppene medikamenter som brukes mot lungeødem.

a) Sympatomimetika b) Ekspektoranter c) Dehydratiseringsmidler d) Antiskummidler

Lungeødem

Lungeødem (OB) er et klinisk syndrom assosiert med opphopning av overflødig væske i det interstitielle vevet og / eller alveolene og manifesteres ved nedsatt gassutveksling i lungene, acidose (forskyvning av syre-base blodreserven til den sure siden) og hypoksi i organer og vev.

Denne patologiske tilstanden utvikler seg ofte hos voksne over 40 år. Det kan komplisere løpet av forskjellige sykdommer innen kardiologi, pulmonologi, fødselshjelp, pediatri, otolaryngology, gastroenterologi, nevrologi, urologi.

Årsaker

I kardiologi observeres OB som en komplikasjon av følgende sykdommer:

  • akutt hjerteinfarkt;
  • kardiosklerose (postinfarkt, aterosklerotisk);
  • arteriell hypertensjon;
  • arytmier;
  • kardiomyopati;
  • smittsom endokarditt;
  • myokarditt;
  • hjerte tamponade;
  • hjertefeil;
  • hjertesykdommer (godartede svulster):
  • hjertefeil (medfødt og ervervet).

I pulmonologi kan OB også utvikle seg i mange patologiske prosesser:

  • alvorlig bronkitt og kroppøs lungebetennelse;
  • emfysem;
  • pneumosklerose;
  • tuberkulose;
  • bronkitt astma;
  • aktinomykose;
  • lungehjerte;
  • tromboembolisme i lungearterien eller dens store grener;
  • svulstprosesser;
  • brysttraumer;
  • pneumothorax;
  • pleuritt.

I sjeldne tilfeller kan OB kompliseres av noen smittsomme sykdommer:

  • meslinger;
  • influensa;
  • ARVI;
  • polio;
  • tyfoidfeber;
  • skarlagensfeber;
  • stivkrampe;
  • kikhoste;
  • difteri.

OB kan forårsake hos nyfødte:

  • prematuritet;
  • hypoksi;
  • patologi for utvikling av bronkier og lunger.

Faren for OB i pediatrisk praksis er representert av alle forhold forbundet med nedsatt luftveis patency, for eksempel et fremmedlegeme, adenoid vegetasjon eller akutt stenoserende laryngitt (kryss).

Mekanisk asfyksi, aspirasjon av gastrisk innhold, drukning er nesten alltid ledsaget av utvikling av OB.

Andre årsaker til lungeødem hos mennesker kan være:

  • nyresvikt;
  • nefrotisk syndrom;
  • akutt glomerulonefritt;
  • akutt pankreatitt;
  • levercirrhose;
  • tarmobstruksjon;
  • traumatisk hjerneskade;
  • hjernesvulster;
  • hjernehinnebetennelse;
  • encefalitt;
  • hjernehinneblødning;
  • akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon;
  • forgiftning med metallsalter, syrer, organiske fosforforbindelser, salisylater, barbiturater;
  • akutt rus med narkotika, nikotin, alkohol;
  • endogen rus på bakgrunn av sepsis, massive forbrenninger;
  • akutte allergiske reaksjoner (Quinckes ødem, anafylaktisk sjokk);
  • eklampsi av gravide kvinner;
  • ovarie hyperstimuleringssyndrom.

Lungeødem kan også utløses av iatrogene årsaker:

  • pleurapunksjon med rask evakuering av et stort volum akkumulert væske;
  • ukontrollert intravenøs infusjon;
  • langvarig mekanisk ventilasjon (kunstig ventilasjon av lungene) i hyperventilasjonsmodus.

Klassifisering

Avhengig av den etiologiske faktoren, skilles flere typer lungeødem, hjerte (kardiogent), ikke-kardiogent og blandet. I sin tur er ikke-kardiogen OB delt inn i følgende typer:

  • lunge (respiratorisk nødsyndrom);
  • allergisk;
  • nefrogen;
  • neurogenic;
  • giftig.

Varianter av det kliniske løpet av OB er presentert i tabellen:

Lungødembehandling

Lungeødem (lungeødem) behandling. Generelle bestemmelser

Behandling av lungeødem (lungeødem) er primært rettet mot mulig normalisering av hydrostatisk trykk i karene i ICC. Terapi er rettet mot; 1 / undertrykkelse av skumdannelse, 2 / korrigering av sekundære HD-lidelser (økt kontraktilitet i myokardiet, reduksjon i pre-post-belastning), 3 / reduksjon i OPSS, BCC, 4 / på syrebasebalanse.

Lossing av ICC utføres ved å forbedre pumpefunksjonen til LV og redusere blodstrømmen til hjertet. En økning i pumpefunksjonen ved å forbedre myokardial kontraktilitet og en reduksjon i forbelastning oppnås ved å redusere blodtrykket, OPSS.

Intravenøs administrering av nitroglyserin i form av en konstant infusjon er tilrådelig inntil effekten av senking av blodtrykk, PA-klyvingstrykk, økende hjertevolum, redusert CVP oppnås.

Etter infusjon foreskrives orale nitrater. ACE-hemmere: kapoten 6-25 mg hver 8. time, enalapril 5-20 mg 2 ganger daglig.

I kardiologi er OB oftere en komplikasjon av AHF og CHF. Utvalget av sykdommer i det kardiovaskulære systemet og lungene er ganske bredt: IHD, CHHD, arteriell hypertensjon (EAH, SAG), myokarditt og kardiomyopati, hjertefeil, pulmonal hypertensjon.

I følge moderne data øker hyperkatekolaminemi systemisk vaskulær motstand og skaper vanskeligheter for LV. Takykardi, en reduksjon i tiden for LV diastolisk fylling, og perifer vasokonstriksjon øker trykket i LA. Utstrømningen av blod gjennom lungevenene er svekket. Økt venøs strømning til bukspyttkjertelen og økt blodsirkulasjon i lungene.

Hovedårsaken til økningen i hydrostatisk trykk i lungekapillærene er mangelen på LV-kontraktilfunksjon, som er ledsaget av en økning i diastolisk volum / LV DD..

Etiologi

De vanligste årsakene til lungeødem er:
1) hjerte:

  • arteriell hypertensjon;
  • aorta, mitral hjertefeil;
  • ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt;
  • myokarditt, kardiomyopati;
  • arytmier i hjertet;
2) ikke-hjerte:
  • transfusjon hypervolemi;
  • hypoproteinemia Intervall for administrering av medikamenter

    Om 30 minutterEtter 60 minutterOm 2 timer

    OL med skade på sentralnervesystemet (hjerneslag)

    1. Lasix 80-120 mg intravenøs stråle.
    2. Euphyllin 2,4% 10 - 20,0 ml i 10,0 ml fysiologisk løsning intravenøst.
    3. Droperidol 0,25% - 2,0 ml intravenøs stråle.
    4. Strofantin 0,05% 0,5 ml i 10,0 ml saltvann intravenøs strøm i nærvær av MA og CHF.
    5. Rheopolyglucin 400,0 ml intravenøst ​​drypp.
    6. Pentamin 5% 1,0 ml med hypertensjon intravenøst ​​drypp.
    7. Fentanyl 0,005% -1,0 ml intravenøst ​​i en strøm, ikke i tilfelle respirasjonssvikt. Etter 60 minutter - mannitol 30-60 g i 200 - 400,0 to destillert vann.

    Positiv slutt-ekspiratorisk trykkmetode

    Øker mottrykket av filtrering i alveolene og gjør det vanskelig for transudatet å passere fra kapillærene til MCC inn i dem. I tillegg reduserer puste med motstand ved utånding venøs retur av blod til hjertet og lindrer ICC..

    For å implementere metoden puster pasienten ut gjennom et rør senket 6 til 8 cm i vannet. Dette skaper et positivt utåndingstrykk fra 1 til 5 cm vannsøyle.

    Ventilasjon i modus for positivt trykk kan oppnås ved å skape ved slutten av utånding med en pose eller pelsventilator / manuell / trykk 5 - 6 cm H2O.

    Kriterier for lindring av OB og pasientens transportabilitet

    1. Reduserer kortpustethet mindre enn 22 per minutt.
    2. Forsvinning av skummende sputum.
    3. Forsvinningen av fuktige raler på den fremre overflaten av lungene.
    4. Reduksjon av cyanose.
    5. Ingen tilbakefall av OB når pasienten overføres til en vannrett stilling.
    6. Stabil hemodynamikk: blodtrykk, hjertefrekvens.

    Lungeødem

    Generell informasjon

    Lungeødem er et klinisk syndrom basert på overdreven ekstravasering av væske fra venules / kapillærer inn i interstitiell lungevev, og deretter inn i alveolene, ledsaget av en uttalt svekkelse av gassutveksling i lungene med utvikling av hypoksi i forskjellige vev, acidose og depresjon av sentralnervesystemet. Lungeødemkode i henhold til ICD-10: J81. Dette kliniske syndromet kan være en komplikasjon av forskjellige kardiologiske, pulmonologiske, urologiske, gynekologiske, nevrologiske, gastroenterologiske sykdommer..

    Lungeødem er en av de alvorligste kliniske og hyppige variantene av akutt hjertesvikt (AHF), hvor utbredelsen er 0,5–2,1%. Samtidig, i følge alder, er lungeødem "i spissen" hos eldre i aldersgruppen over 65 år. Dødeligheten i lungeødem varierer fra 50 til 80% avhengig av etiologien og er betydelig høyere hos eldre. Rektor er inndelingen av lungeødem i to typer - kardiogen og ikke-kardiogen, som skyldes forskjellig etiologi, patogenese, funksjoner i løpet, taktikk av terapeutiske tiltak og ytterligere prognose.

    I klinisk praksis er kardiogent lungeødem, som er en komplikasjon av AHF, mer vanlig. I de fleste tilfeller utvikler kardiogent ødem i IHD, CHF, akutte hjerterytmeforstyrrelser, ventilpatologi der overbelastning utvikler seg i lungene. I alderdommen er det iskemisk hjertesykdom, og i ung alder råder hjertefeil, utvidet kardiomyopati, myokarditt.

    Viser til livstruende komplikasjoner som krever hastetiltak. Forsinkelse i å gi medisinsk behandling av lungeødem, som fører til døden.

    Utviklingen av den patologiske prosessen er basert på en økning i trykk (gradvis / skarp) i lungesirkulasjonen. Samtidig er utviklingshastigheten til den patologiske prosessen av største betydning, siden sannsynligheten for kardiogent ødem er mye høyere i tilfelle akutte lidelser, siden kompensasjonsmekanismer i slike situasjoner ikke fungerer (de har ikke tid til å stoppe / redusere konsekvensene). I tilfeller av en mer gradvis utvikling av prosessen med sirkulasjonssvikt og økning i kliniske manifestasjoner, er konsekvensene ofte ikke så dramatiske.

    Ikke-kardiogent lungeødem utvikler seg både med direkte skade på lungene (innånding av giftstoffer / giftige gasser, aspirasjon av innholdet i mage-tarmkanalen, vann, blod, forbrenning, lungebetennelse) og med ekstrapulmonale sykdommer (sjokk, alvorlig polytrauma, sepsis, massivt blodtap, pankreatitt / pankreatonekrose, hemotransfusjon, uremi) er mye mindre vanlig. Et annet syndrom manifestert av ikke-kardiogent lungeødem og akutt respiratorisk svikt er ARDS - akutt primær / sekundær respiratorisk nødsyndrom (synonymt med våt lunge, sjokk lunge). Utviklingen av denne typen ødem skyldes hovedsakelig brudd på funksjonen / strukturen til den alveolokapillære membranen.

    I henhold til moderne konsepter av primær ARDS, påvirker den skadelige faktoren direkte alveolocytter, overflateaktivt middel, noe som fører til skade på alveolær epitel og forstyrrelse av integriteten til alveolokapillærmembranen, noe som resulterer i transfusjon av den flytende blodkomponenten i de alveolære rom. Med sekundær ARDS er grunnlaget en ekstrapulmonal faktor som dannes mot bakgrunnen av et inflammatorisk reaksjonssyndrom i kroppen (sepsis, bakteriemi). Ødem av denne typen (sjokklunge) overholder ikke lovene for væsketransport og er ikke avhengig av nivået på hydrostatisk trykk.

    Funksjonen er en kraftig reduksjon i ventilasjon / oksygenering av kroppen, forårsaker lunger, oksygenmangel i hjernens og hjertets vev med den raske utviklingen av livstruende forhold. Med utilstrekkelig / utidig assistanse når dødeligheten 65-80%.

    Patogenese

    Patogenesen av lungeødem bestemmes av typen (kardiogen / ikke-kardiogen). Følgelig skilles de hydrostatiske og membranogene mekanismene for utvikling av ødem..

    Hydrostatisk lungeødem

    Den viktigste etiologiske faktoren er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, der det er en økning i det kapillære hydrostatiske trykket. Når trykket når 15 mm Hg. Kunst. det er en transfusjon av blodplasma i interstitiet i et volum som overstiger den fysiologiske evnen til å fjerne det ved lymfatisk drenering. Med en økning i trykk opp til 20 mm Hg. Kunst. og over kommer væsken inn i overflaten av alveolene. Mekanismen for utvikling av denne typen ødem er basert på Frank-Starling-loven, som beskriver regelmessigheten av utveksling av flytende medier i lungevevet. Innenfor rammen av artikkelen er det ikke mulig å tyde hver av de effektive faktorene i formelen. La oss bare trekke frem de viktigste gradvis skiftende sammenkoblede trinnene i den patologiske prosessen:

    • En økning i hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonen, noe som bidrar til en økning i trykket i lungearterien og deretter inne i lungene..
    • Øker filtreringen av væske fra lungekarene direkte inn i vevet.
    • Dannelsen av overdreven undertrykk i det interstitielle rommet i lungene og utviklingen av interstitielt ødem.
    • Dekompensasjon av væskeutstrømning gjennom lymfebanen.
    • Utvikling av alveolar ødem (det er en detaljert klinikk for lungeødem).
    • Reduksjon av gassutvekslingsområdet og desorganisering av gassutvekslingsmekanismen mellom det ytre luftmiljøet og blod.
    • En tilstand av hypoksi, som igjen provoserer produksjonen av stresshormoner, katekolaminer, noe som fører til en enda større økning i blodtrykk og en reduksjon i vaskulær permeabilitet, noe som ytterligere øker belastningen på venstre hjertekammer, og derved danner en ond sirkel.

    Figuren viser skjematisk patogenesen av kardiogent lungeødem

    Membranogent lungeødem

    Dens utvikling skyldes en primær økning i permeabilitet og dysfunksjon i alveolær-kapillærmembranen, som er forårsaket av skade på epitel i alveolene og kapillærendotel. Økt innsikt oppstår under påvirkning av giftige oksygenradikaler, proteinaser, prostaglandiner, leukotriener, histamin, som dannes eller frigjøres i vevet under påvirkning av forskjellige typer irritanter på det.

    Den økte permeabiliteten til lungekapillærene fører raskt til utseendet på en stor mengde ødemvæske, som inneholder mye protein. Samtidig skjer ikke endringene i permeabiliteten til de alveolære og kapillære delene av barrieren på en måte. Opprinnelig øker permeabiliteten til endotelaget, noe som fører til svetting av vaskulær væske i interstitiet, hvor det akkumuleres midlertidig (interstitielt lungeødem). Samtidig kompenseres interstitielt ødem delvis ved å akselerere lymfedrenering. I de fleste tilfeller er denne tilpasningsreaksjonen utilstrekkelig, og gradvis trenger den edematøse væsken gjennom overflaten av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommet, og fyller hele volumet.

    Alveolar lungeødem utvikler seg. Utelukkelsen av en del av alveolene fra gassutvekslingsprosessen kompenseres ved å strekke (emfysem) av de fortsatt intakte alveolene, noe som fører til kompresjon av lymfekar og kapillærer i lungene. Alveolar ødem utvikler seg når alveolene er fylt med væske og er preget av utseendet av uttalte forstyrrelser i luftveiene, utviklingen av arteriell hypoksemi / hyperkapni.

    På denne bakgrunn øker mikrosirkulasjon / blodviskositet (utvikling av DIC-syndrom). Reaktiviteten til karene og tonen i muskelvevet i bronkiene svekkes, aktiviteten til det overflateaktive stoffet avtar, noe som fører til utvikling av mikroatelektase. Økt hypoventilasjon av alveolene, noe som fører til en uoverensstemmelse mellom perfusjon og ventilasjon, en endring i diffusjonen av karbondioksid / oksygen og en reduksjon i oksygentilførsel i vevet med utvikling av hypoksi og metabolsk acidose.

    Membranogent lungeødem utvikler seg under påvirkning av forskjellige typer skadelige faktorer, hvorav den ene er toksiske stoffer av forskjellig opprinnelse, ved hvilket eksempel vi vil vurdere mer detaljert patogenesen av giftig ødem.

    Figuren viser skjematisk patogenesen av giftig lungeødem

    Giftig lungeødem. Patogenesen av lungeødem av denne typen skyldes effekten av giftstoffer direkte på cellene i den alveolære-kapillære barrieren med et brudd på deres funksjon. Giftig ødem har forskjellige mekanismer for skade på lungeceller, men de patologiske prosessene som utvikler seg bak dette er ganske like. Ved skade / død av celler øker permeabiliteten til barrieren og en kraftig økning i produksjonen av biologisk aktive stoffer i lungevevet (histamin, noradrenalin, angiotensin, acetylkolin, serotonin, prostaglandiner), som bidrar til en ytterligere økning i permeabilitet / forstyrrelse av funksjonen til den alveolære kapillære barrieren og utviklingen av hemod i lungene (blodstrømmen synker, trykket i lungesirkulasjonen øker). Etter hvert som ødemet utvikler seg, er luftveiene og terminale bronkiolene fylt med væske, og under påvirkning av turbulens som oppstår som følge av luftbevegelse, dannes det skum i luftveiene.

    Blandet lungeødem. Utviklingen er basert på en kombinasjon av mekanismer for ødem av begge typer.

    Klassifisering

    Det er ingen enhetlig, allment akseptert klassifisering av lungeødem. Det er generelt akseptert å dele lungeødem i kardiogent og ikke-kardiogent.

    Kardiogent lungeødem er i sin tur delt inn i flere egenskaper..

    Ved tilstedeværelse / fravær av en historie med CHF:

    • Nylig dukket opp (uten historie om CHF).
    • Dekompensert (akutt dekompensasjon av CHF).

    På grunn av forekomsten:

    • Venstre ventrikulær svikt (arytmier; akutt koronarsyndrom; myokarditt / perikarditt / endokarditt; ventil dysfunksjon - mitral insuffisiens, aortastenose, etc.).
    • Økt intravaskulært volum (nyresvikt, volumoverbelastning).
    • Lung venøs obstruksjon (mitral stenose).

    Ikke-kardiogent ødem er delt inn i:

    • Primær - assosiert med tilstedeværelsen av en skadelig faktor direkte i lungevevet.
    • Sekundær - utvikler seg i nærvær av en ekstrapulmonal faktor og alvorlig systemisk betennelse.

    Tildel nedstrøms:

    • Lynødem - rask utvikling i løpet av få minutter, død.
    • Akutt ødem - raskt voksende (opptil 4 timer). Det utvikler seg hovedsakelig med hjerteinfarkt, anafylaksi, traumatisk hjerneskade. Selv med tilstrekkelig gjenopplivingstiltak, den høye risikoen for død.
    • Subakutt ødem - preget av et bølget forløp med en gradvis økning i symptomer og deres innsynking. Det observeres oftere med endogen forgiftning i kroppen av forskjellige opprinnelser (leversvikt, sepsis, uremi).
    • Langvarig ødem - utviklingsperioden fra 12 timer til 1-3 dager. Ofte slettes den, med uuttrykkede symptomer uten karakteristiske kliniske tegn. Det forekommer oftere ved kroniske lungesykdommer, CHF.

    Årsaker til lungeødem

    Hovedårsaken til lungeødem ved hjertesykdom (kardiogent ødem) er en økning i hydrostatisk trykk i kapillærsystemet i lungearterien. Den vanligste årsaken til ødem er kongestiv hjertesvikt, oftere svikt i venstre ventrikkel på grunn av en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet, volum / trykkoverbelastning eller hjerteklaffers patologi. Den voksende ubalansen i arteriell / venøs blodfylling, utviklingen av alvorlig venøs stase i lungesirkulasjonen er et ugunstig prognostisk tegn. Venøs lunger i lungene hva er det? Dette er et brudd på hemodynamikken i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, preget av overløp av den venøse delen av blodet med blod, forårsaket av hjertesykdommer.

    De umiddelbare årsakene og faktorene som bidrar til utviklingen av kardiogent lungeødem er "hjertefaktorer" - CHF i dekompensasjonsstadiet, hypertensiv krise, forverring av koronararteriesykdom, alvorlig hjerteventilpatologi, akutt arytmi, akutt myokarditt / endokarditt / perikarditt; ikke-kardiale faktorer - volumoverbelastning (massiv injeksjon av bloderstatninger), alvorlig hjerneslag, nyresvikt, alkoholmisbruk, overdosering.

    Årsakene til utviklingen av ikke-kardiogent lungeødem kan være: innånding av giftige stoffer, alvorlig brysttraume, akutt viral lungesykdom (lungebetennelse), sepsis, aspirasjonssyndrom, stråleskader i lungene, blodtransfusjon, pankreasnekrose, polytrauma, blodtap.

    Lungeødem symptomer

    Det tilhører gruppen av tilstander som kan diagnostiseres nesten på avstand, siden symptomene på lungeødem hos voksne er veldig karakteristiske: alvorlig kortpustethet, hovedsakelig inspirerende, mye sjeldnere - blandet; ortopné (kortpustethet når du ligger); hoste opp slim; antall pust overstiger 30 / min; kald rikelig svette; cyanose i huden / slimhinnene; tilstedeværelsen av tungpustethet i lungene; takykardi (galopprytme), auskultatorisk - aksent 2 toner over lungearterien.

    Tegn på lungeødem hos mennesker bestemmes av patogenetiske prosesser. Flere stadier skilles konvensjonelt klinisk:

    • Dyspnoetic. Manifisert av tørr tungpustethet, dyspné, som er forbundet med utbruddet av ødem i overveiende interstitielt lungevev, enkelt fuktige rales.
    • Orthopnea scenen. Karakterisert av en økning i våte rales, som råder over tørre rales.
    • Scenen i den utvidede klinikken. Alvorlig ortopné, tungpustethet høres tydelig på avstand.
    • Tung scene. Mange rales av forskjellige størrelser, skummende, rikelig kaldsvette, progressiv diffus cyanose.

    I praksis er det ekstremt viktig å skille mellom interstitielle og alveolære stadier av ødemutvikling. Interstitielt lungeødem tilsvarer de kliniske symptomene på hjerte-astma, som er forårsaket av en kraftig forverring av oksygen- og karbondioksidutvekslingen mellom blod og luft i alveolene, noe som bidrar til en økning i vaskulær og bronkial motstand..

    Et angrep av hjerte astma utvikler seg vanligvis om natten. Pasienten våkner av en sterk følelse av mangel på luft, blir tvunget til å sitte, prøver å åpne vinduet, frykt for døden dukker opp, spenning, svarer ikke på spørsmål, med fokus på kampen for luft.

    Varigheten av et hjerte-astmaanfall varierer fra 5-10 minutter til 1-3 timer. Ved auskultasjon, tørr tungpustethet, svekket pust i de nedre delene av lungene. I tilfeller av kronisk hjertesvikt, mitralstenose, ledsaget av hypervolemi i lungesirkulasjonen, er røntgenundersøkelse av større betydning for diagnosen interstitiell ødem. På roentgenogrammet bemerkes karakteristiske tegn - en økning i lungemønsteret, som er spesielt uttalt i de hilarne sonene, noe som skyldes tilstedeværelsen av lymfatiske mellomrom og ødeminfiltrasjon av peribronchial / perivaskulært og interstitielt vev; tilstedeværelsen av Curley-linjen og subpleralødem.

    Røntgenbilde. Interstitiell ødem

    Videre kommer væsken fra interstitium inn i alveolene, noe som forårsaker alveolært ødem i lungene med kollapsen av alveolene, ødeleggelse av det overflateaktive stoffet, flom av alveolene med transudat. På dette stadiet kan det oppstå dannelse av vedvarende proteinskum, som blokkerer lumenet i bronkiene / bronkiolene, noe som fører til hypoksemi og hypoksi.

    Akutt alveolar lungeødem refererer til en mer alvorlig form for venstre ventrikulær svikt. Overgangen fra interstitielt ødem til alveolært ødem skjer ofte ganske raskt - i løpet av få minutter. Voldelig alveolar ødem utvikler seg ofte ved hjerteinfarkt eller på høyden av den hypertensive krisen.

    Høyt boblende pust er karakteristisk med frigjøring av hvitt eller rosa skum på grunn av blanding av røde blodlegemer. På denne bakgrunn forstyrres oksygenering av blod kraftig, og det er høy risiko for asfyksi. Som regel er de detaljerte kliniske symptomene på alveolar ødem uttalt og forårsaker ikke problemer med diagnosen. Et ekstra karakteristisk trekk er utseendet til en betydelig mengde fuktige raler i forskjellige størrelser, noen ganger er det også tørre rales. Alveolar ødem, som hjerte-astma, forekommer hovedsakelig om natten. Et angrep kan være enten kortvarig, som forsvinner av seg selv, eller langsiktig, som varer i flere timer. I tilfeller av sterk skumdannelse, kan døden fra asfyksi raskt oppstå, bokstavelig talt innen 5-10 minutter etter at de første kliniske manifestasjonene dukker opp.

    Røntgenbilde. Alveolar lungeødem.

    I alveolar lungeødem skyldes det typiske røntgenbildet at transudatet suges symmetrisk i begge lungene med ødem lokalisert hovedsakelig i basale og hilar regioner..

    Laboratoriedata har ingen klinisk betydning og reduseres hovedsakelig til brå endringer i gassammensetningen (hypoksemi) og blodets syrebasetilstand (metabolsk acidose). EKG - takykardi, økning / deformasjon av amplituden til P-bølgen, reduksjon i ST-segmentet.

    Ved kongestiv hjertesvikt, forårsaket av en reduksjon i venstre ventrikels sammentrekningsevne, utvikler ødem ofte i tilfelle hjerterytmeforstyrrelser / økt blodtrykk, noe som fører til en reduksjon i minutt blodvolum.

    Analyser og diagnostikk

    Diagnostiske kriterier er klager over en skarp følelse av mangel på luft, tørr / våt hoste, senere frigjøring av skummende sputum; en historie med forskjellige hjertesykdommer (CHF, koronararteriesykdom, kardiomyopati, hypertensjon) eller ikke-kardinal årsaker.

    Fysisk undersøkelse: De viktigste tegnene på akutt venstre ventrikulær svikt inkluderer paroksysmal nattlig dyspné, ortopné, bilateral lungepust, våt kald ekstremitet, svimmelhet, forvirring, oliguri, lavt pulstrykk.

    Mulige tegn på AHF: takykardi (hjertefrekvens> 120 slag / min.) / Bradykardi (hjertefrekvens 25 / min. Med involvering av hjelpemuskler i luftveiene.

    Laboratoriekriterier for diagnostisering av kardiogent lungeødem:

    • Lav oksygenmetning (med pulsoksimetri SaO2 45 mm Hg i arterielt blod).
    • Åndedrettssvikt av hyperkapnisk type.
    • Metabolisk acidose.
    • Røntgen av lungene - tegn på lungetetthet.
    • EKG - tilstedeværelse av ledningsforstyrrelser, paroksysmal arytmier og ACS, tegn på strukturell hjerteskade.
    • Pulsoksimetri - oksygenmetning 25 per min) ikke-invasiv ventilasjon av lungene utføres med spesielle enheter i CPAP / BiPAP-modus.

    Legemiddelbehandling utføres avhengig av blodtrykksindikatorene. Det er nivået av blodtrykk hos pasienter med AHF som er av største betydning i valget av medisiner for nødtiltak..

    Symptomer, årsaker og behandling av lungeødem

    Hva er lungeødem?

    Lungeødem er en alvorlig patologisk tilstand assosiert med massiv frigjøring av ikke-inflammatorisk transudat fra kapillærene i interstitium i lungene, deretter i alveolene. Prosessen fører til en reduksjon i funksjonene til alveolene og et brudd på gassutveksling, hypoksi utvikler seg. Gass sammensetning av blod endres betydelig, konsentrasjonen av karbondioksid øker. Sammen med hypoksi oppstår alvorlig depresjon i sentralnervesystemet. Å overskride det normale (fysiologiske) nivået av interstitiell væske fører til ødem.

    Interstitium inneholder: lymfekar, bindevevselementer, intercellulær væske, blodkar. Hele systemet er dekket av den innvendige lungehinnen. De forgrenede hule rørene er det komplekset som utgjør lungene. Hele komplekset er nedsenket i interstitiet. Interstitium dannes ved at plasmaet forlater blodkarene. Deretter absorberes plasmaet tilbake i lymfekarene som strømmer inn i vena cava. Ved denne mekanismen leverer intercellulær væske oksygen og nødvendige næringsstoffer til cellene, fjerner metabolske produkter.

    Brudd på mengden og utstrømningen av intercellulær væske fører til lungeødem:

    når en økning i hydrostatisk trykk i blodårene i lungene forårsaket en økning i intercellulær væske, oppstår hydrostatisk ødem;

    økningen skyldtes overdreven plasmafiltrering (for eksempel med aktivitet av inflammatoriske mediatorer) oppstår membranødem.

    Tilstandsvurdering

    Avhengig av overgangshastigheten til det interstitielle stadiet av ødem til det alveolære, blir pasientens tilstand vurdert. Ved kroniske sykdommer utvikler ødem jevnere, oftere om natten. Slike ødem er godt kontrollert av medisiner. Ødem assosiert med mitralventildefekter, hjerteinfarkt og skade på lungeparenkymet vokser raskt. Tilstanden forverres raskt. Akutt ødem gir veldig lite tid til å svare.

    Sykdomsprognose

    Prognosen for lungeødem er dårlig. Avhenger av årsakene som faktisk forårsaket ødemet. Hvis ødemet er ikke-kardiogent, reagerer det godt på behandlingen. Kardiogent ødem er vanskelig å kontrollere. Etter langvarig behandling etter kardiogent ødem er overlevelsesraten innen et år 50%. Med en lynrask form er det ofte ikke mulig å redde en person.

    Ved giftig ødem er prognosen veldig alvorlig. Gunstig prognose når du tar store doser diuretika. Avhenger av kroppens individuelle reaksjon.

    Diagnostikk

    Bildet av enhver type lungeødem er lyst. Derfor er diagnosen enkel. For tilstrekkelig behandling er det nødvendig å bestemme årsakene til ødemet. Symptomene avhenger av form av ødem. Den fulminante formen er preget av raskt økende kvelning og åndedrettsstans. Den akutte formen har mer uttalte symptomer, i motsetning til den subakutte og langvarige.

    Lungeødem symptomer

    De viktigste symptomene på lungeødem inkluderer:

    cyanose (ansikt og slimhinner får en blålig fargetone);

    tetthet i brystet, smerter av pressende karakter;

    boblende rales høres;

    med en voksende hoste - skummende rosa sputum;

    når tilstanden forverres, frigjøres sputum fra nesen;

    personen er redd, bevisstheten kan være forvirret;

    svette, kald og klam svette;

    økt hjertefrekvens opptil 200 slag i minuttet. Kan lett bli livstruende bradykardi;

    fall eller blodtrykkssvingninger.

    Lungødem i seg selv er en sykdom som ikke forekommer alene. Mange patologier kan føre til ødem, noen ganger ikke i det hele tatt forbundet med sykdommer i bronkopulmonal og andre systemer.

    Årsaker til lungeødem

    Årsakene til lungeødem inkluderer:

    Sepsis. Vanligvis er det penetrering av eksogene eller endogene giftstoffer i blodet;

    Overdosering av noen (NSAIDs, cytostatika) medisiner;

    Stråleskader i lungene;

    Overdosering av narkotiske stoffer;

    Hjerteinfarkt, hjertesykdom, iskemi, hypertensjon, enhver hjertesykdom i dekompensasjonsstadiet;

    Trengsel i riktig sirkulasjon av blodsirkulasjonen som oppstår fra bronkialastma, emfysem og andre lungesykdommer;

    En kraftig eller kronisk reduksjon i protein i blodet. Hypoalbuminemi oppstår med levercirrhose, nefrotisk syndrom og andre nyrepatologier;

    Infusjon i store volumer uten tvungen diurese;

    Forgiftning med giftige gasser;

    Støt i tilfelle alvorlig personskade;

    Å være i høy høyde;

    Typer lungeødem

    Det er to typer lungeødem: kardiogen og ikke-kardiogen. Det er også en gruppe 3 av lungeødem (refererer til ikke-kardiogen) - giftig ødem.

    Kardiogent ødem (hjerteødem)

    Kardiogent ødem er alltid forårsaket av akutt svikt i venstre ventrikkel, obligatorisk overbelastning av blod i lungene. Hjerteinfarkt, hjertefeil, angina pectoris, arteriell hypertensjon, svikt i venstre ventrikkel er hovedårsakene til kardiogent ødem. Lungekapillærtrykk måles for å koble lungeødem med kronisk eller akutt hjertesvikt. I tilfelle av en kardiogen type ødem, stiger trykket over 30 mm Hg. Kunst. Kardiogent ødem provoserer ekstravasering av væske inn i det interstitielle rommet, deretter inn i alveolene. Interstitiell ødemangrep forekommer om natten (paroksysmal dyspné). Pasienten har ikke nok luft. Auskultasjon oppdager hard pust. Pusten økes ved utånding. Kvelning er hovedsymptomet på alveolar ødem.

    Følgende symptomer er karakteristiske for kardiogent ødem:

    inspiratorisk dyspné. Pasienten er preget av en sittende stilling, i liggende stilling øker kortpustethet;

    vev hyperhydrering (ødem);

    tørr tungpustethet, blir til våte gurglende rales;

    separasjon av rosa, skummende sputum;

    ustabilt blodtrykk. Det er vanskelig å redusere det til normalt. Reduksjon under det normale kan føre til bradykardi og død;

    alvorlig smerte i brystet eller brystområdet

    På elektrokardiogrammet leses hypertrofi av venstre atrium og ventrikkel, noen ganger blokade av den venstre buntgrenen.

    Hemodynamiske tilstander av kardiogent ødem

    brudd på venstre ventrikkel systole;

    Den viktigste årsaken til kardiogent ødem er venstre ventrikkel dysfunksjon.

    Kardiogent ødem bør skille seg fra ikke-kardiogent ødem. Med en ikke-kardiogen form av ødem er endringer i kardiogrammet mindre uttalt. Kardiogen ødem fortsetter raskere. Det er mindre tid til akuttbehandling enn for andre typer ødem. Dødelig utfall er mer vanlig med kardiogent ødem.

    Giftig lungeødem

    Giftig ødem har visse spesifikke, differensierende egenskaper. Her er det en periode da ødemet i seg selv ikke er der ennå, det er bare refleksreaksjoner i kroppen mot irritasjon. Brannskader i lungevev, brannskader i luftveiene forårsaker reflekskrampe. Dette er en kombinasjon av symptomer på åndedrettsskader og resorptive effekter av giftige stoffer (giftstoffer). Giftig ødem kan utvikles uavhengig av dosen medikamenter som forårsaker det.

    Legemidler som kan forårsake lungeødem:

    ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

    Risikofaktorer for utvikling av giftig ødem er alderdom, langvarig røyking.

    Den har to former, utviklet og abort. Det er et såkalt "dempet" ødem. Det finnes på røntgenbilder av lungene. Det er praktisk talt ikke noe klart klinisk bilde av slikt ødem..

    Det er preget av periodisitet. Har 4 perioder:

    Refleksforstyrrelser. Det er preget av symptomer på irritasjon av slimhinnene: lakrimasjon, hoste, kortpustethet. Perioden er farlig ved å stanse pusten og hjerteaktiviteten;

    Latent periode med innlevering av irritasjoner. Det kan ta 4-24 timer. Karakterisert av klinisk velvære. Forsiktig undersøkelse kan vise tegn på forestående ødem: bradykardi, lungeemfysem;

    Direkte lungeødem. Kurset er noen ganger tregt og når 24 timer. Ofte øker symptomene på 4-6 timer. I løpet av denne perioden stiger temperaturen, det er nøytrofil leukocytose i blodformelen, det er fare for kollaps. Den avanserte formen for giftig ødem har en fjerde periode med fullstendig ødem. Den fullførte perioden har "blå hypoksemi". Cyanose i hud og slimhinner. Den fullførte perioden øker luftveiene til 50-60 ganger i minuttet. Boblende pust høres på avstand, sputum blandet med blod. Blodpropp øker. Gassacidose utvikler seg. "Grå" hypoksemi er preget av et mer alvorlig forløp. Vaskulære komplikasjoner blir med. Huden får en lys gråaktig fargetone. Lemmene blir kalde. Gjenget puls og fall til kritiske verdier av blodtrykk. Denne tilstanden tilrettelegges av fysisk aktivitet eller feil transport av pasienten;

    Komplikasjoner. Når du forlater perioden med direkte lungeødem, er det en risiko for å utvikle sekundært ødem. Det er assosiert med svikt i venstre ventrikkel. Lungebetennelse, pneumosklerose, emfysem er vanlige komplikasjoner av legemiddelindusert toksisk ødem. På slutten av 3. uke kan "sekundært" ødem oppstå i nærvær av akutt hjertesvikt. Forverring av latent tuberkulose og andre kroniske sykdommer forekommer sjelden. Depresjon, døsighet, asteni.

    Med rask og effektiv terapi begynner en periode med ødemregresjon. Det gjelder ikke de viktigste periodene med giftig ødem. Alt avhenger bare av kvaliteten på assistansen som gis. Hoste og kortpustethet avtar, cyanose avtar, hvesing i lungene forsvinner. På røntgen merkes forsvinningen av store, så små foci. Det perifere blodbildet er normalisert. Gjenoppretting fra giftig ødem kan ta flere uker.

    I sjeldne tilfeller kan giftig ødem være forårsaket av å ta tocolytics. Ødem kan katalyseres av: store mengder intravenøs væske, nylig behandling med glukokortikoider, multippel graviditeter, anemi, ustabil hemodynamikk hos en kvinne.

    Kliniske manifestasjoner av sykdommen:

    Åndedrettsnød er et nøkkelsymptom;

    Alvorlige brystsmerter;

    Cyanose i hud og slimhinner;

    Arteriell hypotensjon kombinert med takykardi.

    Fra kardiogent ødem, kjennetegnes giftig ødem av et langvarig forløp og innholdet av en liten mengde protein i væsken. Hjertets størrelse endres ikke (endres sjelden). Venetrykk er ofte innenfor det normale området.

    Diagnostisering av giftig ødem er grei. Unntak - bronkoré i tilfelle FOS-forgiftning.

    Ikke-kardiogent lungeødem

    Det oppstår på grunn av økt vaskulær permeabilitet og høy filtrering av væske gjennom veggen til lungekapillærene. Med en stor mengde væske forverres blodkararbeidet. Væsken begynner å fylle alveolene og gassutvekslingen forstyrres.

    Årsaker til ikke-kardiogent ødem:

    nyrearteriestenose;

    massiv nyresvikt, hyperalbuminemi;

    pneumothorax kan forårsake ensidig ikke-kardiogen lungeødem;

    alvorlig angrep av bronkialastma;

    inflammatorisk lungesykdom;

    aspirasjon av gastrisk innhold;

    sjokk, spesielt med sepsis, aspirasjon og pankreasnekrose;

    innånding av giftige stoffer;

    store transfusjoner av medikamentløsninger;

    hos eldre pasienter som tar acetylsalisylsyrepreparater i lang tid;

    For å skille tydelig mellom ødem, bør følgende tiltak tas:

    studere pasientens historie;

    anvende metoder for direkte måling av sentral hemodynamikk;

    vurdere det berørte området i hjerteinfarkt (enzymprøver, EKG).

    For differensiering av ikke-kardiogent ødem, vil hovedindikatoren være måling av kiletrykket. Normal hjerteutgang og positive kildetrykkresultater indikerer ødem som ikke er kardiogen.

    Konsekvenser av lungeødem

    Når ødemet er stoppet, bør behandlingen avsluttes tidlig. Etter en ekstremt alvorlig tilstand av lungeødem, oppstår ofte alvorlige komplikasjoner:

    tiltredelse av en sekundær infeksjon. Lungebetennelse utvikler seg ofte. På bakgrunn av redusert immunitet kan til og med bronkitt føre til uønskede komplikasjoner. Lungebetennelse med lungeødem er vanskelig å behandle;

    hypoksi, karakteristisk for lungeødem, påvirker vitale organer. De alvorligste konsekvensene kan påvirke hjernen og det kardiovaskulære systemet - konsekvensene av ødem kan være irreversible. Brudd på hjerne sirkulasjon, kardiosklerose, hjertesvikt uten kraftig farmakologisk støtte er dødelig;

    iskemisk skade på mange organer og systemer i kroppen;

    pneumofibrose, segmentell atelektase.

    Beredskap for lungeødem

    Påkrevd for hver pasient med tegn på lungeødem. Høydepunkter i nødhjelp:

    pasienten trenger å få en halv sittende stilling;

    aspirasjon (fjerning) av skum fra øvre luftveier. Aspirasjon utføres ved innånding av oksygen gjennom 33% etanol;

    presserende oksygeninnånding (oksygenbehandling);

    eliminering av akutt smertesyndrom med nevroleptika;

    gjenoppretting av hjertefrekvens;

    korreksjon av elektrolyttbalanse;

    normalisering av syre-base balanse;

    normalisering av hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonen. Narkotiske smertestillende midler "Omnopon", "Promedol" brukes. De senker luftveiene, lindrer takykardi, reduserer strømmen av venøst ​​blod, senker blodtrykket, reduserer angst og redsel for døden.

    vasodilatatorer (aerosol "Nitromint"). Betyr lavere vaskulær tone, intratorakalt blodvolum. Nitroglyserinpreparater letter utstrømningen av blod fra lungene ved å påvirke perifer vaskulær motstand;

    påføring av venøse rotasjonshull på underekstremiteter. Fremgangsmåten er nødvendig for å redusere CTC - en gammel effektiv metode. Nå brukes 40 mg lasix intravenøst ​​til å dehydrere lungeparenkymet. Virkningen av furosemid (lasix) utvikler seg i løpet av få minutter og varer opptil 3 timer. Legemidlet er i stand til å fjerne 2 liter urin på kort tid. Redusert plasmavolum med økt kolloidalt-osmotisk trykk fremmer overgangen av ødemvæske til blodbanen. Filtrasjonstrykket synker. Med lavt blodtrykk kan diuretika bare brukes etter normalisering;

    forskrivning av diuretika for lunge dehydrering (Lasix 80 mg intravenøst);

    utnevnelsen av hjerteglykosider for å øke hjerteinfarktisk kontraktilitet;

    Store komplikasjoner etter akuttbehandling

    Disse komplikasjonene inkluderer:

    utvikling av en fulminant form for ødem;

    intens skumproduksjon kan forårsake hindring av luftveiene;

    vinkelsmerter. Slike smerter er preget av uutholdelig smertesyndrom, pasienten kan oppleve smertesjokk, noe som forverrer prognosen;

    umulighet av blodtrykksstabilisering. Ofte oppstår lungeødem mot en bakgrunn av lavt og høyt blodtrykk, som kan alternere innen en stor amplitude. Karene tåler ikke slik belastning i lang tid, og pasientens tilstand forverres;

    en økning i lungeødem mot en bakgrunn av høyt blodtrykk.

    Lungødembehandling

    Det koker ned til en ting - hevelsen bør fjernes så snart som mulig. Deretter foreskrives medisiner etter intensiv behandling av selve lungeødemet for å behandle sykdommen som provoserte ødemet.

    Så, middel for å lindre ødem og påfølgende behandling:

    Morfin hydroklorid. Et viktig medikament for behandling av kardiogen type og annet ødem i tilfelle hyperventilasjon. Innføring av morfinhydroklorid krever vilje til å overføre pasienten til kontrollert pust;

    Nitratpreparater i infusjonsform (glyseroltrinitrat, isosorbitoldinitrat) brukes til ethvert ødem, unntatt ødem med hypovolemi ved lungeemboli;

    Innføringen av loop-diuretika ("Furosemide", "Torasemide") i de første minuttene av ødem redder livet til mange pasienter;

    I tilfelle kardiogent lungeødem som et resultat av hjerteinfarkt, er det nødvendig å administrere en vevsplasminogenaktivator;

    Når atrieflimmer er foreskrevet "Amiodaron". Bare med lav effektivitet med elektro-pulsbehandling. Ofte, på bakgrunn av til og med en liten reduksjon i rytmen, kan pasientens tilstand forverres betydelig. Når amiodaron er foreskrevet, kreves det noen ganger dobutamininfusjon for å øke rytmen;

    Kortikosteroider brukes bare til ikke-kardiogent ødem. Dexamethason er det mest brukte stoffet. Det absorberes aktivt i den systemiske sirkulasjonen og påvirker immuniteten negativt. Moderne medisin anbefaler nå bruk av metylprednisolon. Eliminasjonsperioden er mye kortere, bivirkningene er mindre markante, aktiviteten er høyere enn dexametason;

    For inotrop rytmestøtte i tilfelle overdosering av b-blokkere, brukes dopamin;

    Hjerteglykosider (digoksin) er nødvendige for vedvarende atrieflimmer;

    "Ketamin", natriumtiopental er nødvendig for kortvarig anestesi, for å lindre smerte;

    "Diazepam" med ketamin brukes til premedisinering;

    For heroin lungeødem eller iatrogene komplikasjoner foreskrives muskelavslappende midler (nalokson);

    Under forhold med lungeødem i høy høyde er det nødvendig med "Nifedipin", det senker raskt blodtrykket;

    På det stasjonære behandlingsstadiet foreskrives sjokkdoser av antibiotika for å utelukke tilsetning av infeksjon. For det første er medisiner fra gruppen fluorokinoloner: Tavanik, Tsifran, levofloxacin;

    For å lette uttak av akkumulert væske, foreskrives store doser Ambroxol;

    Utnevnelsen av et overflateaktivt middel er obligatorisk. Det reduserer spenningen i alveolen, har en beskyttende effekt. Surfaktant forbedrer opptaket av oksygen i lungene, reduserer hypoksi;

    Beroligende midler mot lungeødem. Ved behandling av pasienter med lungeødem spilles hovedrollen av normaliseringen av den emosjonelle bakgrunnen. Ofte kan alvorlig stress alene utløse hevelse. Stressutløseren forårsaker ofte både bukspyttkjertelenekrose og hjerteinfarkt. Beroligende midler kan, i kombinasjon med andre legemidler, normalisere innholdet av katekolaminer. På grunn av dette reduseres krampene i perifere kar, blodstrømmen reduseres betydelig, belastningen fjernes fra hjertet. Normal hjertefunksjon kan forbedre utstrømningen av blod fra den lille sirkelen. Den beroligende effekten av beroligende midler kan lindre de vegetative-vaskulære manifestasjonene av ødem. Ved hjelp av beroligende midler er det mulig å redusere filtreringen av vevsvæske gjennom den alveolære-kapillære membranen. Midler som kan påvirke den emosjonelle bakgrunnen kan redusere blodtrykk, takykardi, redusere kortpustethet, vegetative-vaskulære manifestasjoner, redusere intensiteten av metabolske prosesser - dette letter løpet av hypoksi. Bortsett fra morfinoppløsningen - det første, mest effektive hjelpemidlet for lungeødem, foreskrives 4 ml av en oppløsning av droperidol 0,25% eller Relanium 0,5% - 2 ml. I motsetning til morfin brukes disse legemidlene til alle typer lungeødem;

    Ganglion-blokkere: "Arfonad", pentamin, benzohexonium. Lar raskt stoppe lungeødem med høyt blodtrykk (fra 180 mm Hg). Forbedring kommer raskt. I løpet av 20 minutter etter den første administrasjonen av medikamenter avtar kortpustethet, hvesing, pusten blir mer rolig. Ved hjelp av disse legemidlene kan lungeødem stoppes helt.

    Algoritme for behandling av lungeødem

    Behandlingsalgoritmen i seg selv kan deles inn i 7 trinn:

    kardiale glykosider for kardiogent ødem og glukokortikoider for ikke-kardiogent ødem;

    etter å ha stoppet ødem - sykehusinnleggelse for behandling av den underliggende sykdommen.

    For lindring av 80% av tilfellene av lungeødem, morfinhydroklorid, furosemid og nitroglyserin er tilstrekkelig.

    Deretter startes behandling av den underliggende sykdommen:

    i tilfelle levercirrhose, hyperalbuminemi, foreskrives et løpet av hepatoprotektorer: Heptral, med tioktinsyrepreparater: Thioctacid, Berlition

    hvis ødem blir provosert av pankreasnekrose, foreskrives medisiner som undertrykker arbeidet i bukspyttkjertelen "Sandostatin", og deretter stimulerer helbredelsen av nekrose "Timalin", "Immunofan" sammen med en kraftig enzymbehandling - "Creon";

    kompleks terapi av hjerteinfarkt. B-blokkere "Concor", "Metoprolol". Og blokkere av det angiotensinkonverterende enzymet "Enalapril", trombocytmidler "Thrombo Ass";

    for bronkopulmonale sykdommer, er det nødvendig med et antibiotikakur. Makrolider og fluorokinoloner er foretrukket, penicilliner er for tiden ineffektive. Resept på ambroxolpreparater: "Lazolvan", "Ambrobene" - de har ikke bare en slimløsende effekt, men har også betennelsesdempende egenskaper. Utnevnelse av immunmodulatorer er obligatorisk. Lungetilstanden etter ødem er ustabil. Sekundær infeksjon kan være dødelig;

    i tilfelle giftig ødem, er avgiftningsterapi foreskrevet. Påfyll av væske tapt etter vanndrivende midler, gjenoppretting av elektrolyttbalanse er den viktigste effekten av saltblandinger. Preparater rettet mot å lindre symptomer på rus: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". Ved alvorlig rus brukes antiemetika;

    med et alvorlig astmaanfall, foreskrives glukokortikosteroider, slimolytika, slimløsende midler, bronkodilatatorer;

    i tilfelle giftig sjokk, er antihistaminer foreskrevet: "Cetrin", "Claritin", i kombinasjon med kortikosteroider;

    lungeødem av enhver etiologi krever utnevnelse av kraftige antibiotika og effektiv antiviral (immunmodulatorisk) terapi. De nyeste reseptene for fluorokinoloner pluss "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Antifungale medisiner er ofte nødvendige fordi antibiotika fremmer veksten. "Terbinafine", "Fluconazole" vil bidra til å forhindre superinfeksjon;

    for å forbedre livskvaliteten foreskrives enzymer: "Wobenzym" og immunmodulatorer: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

    Prognosen etter lungeødem er sjelden gunstig. For å overleve gjennom året, må du overvåkes. Effektiv behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker lungeødem, forbedrer pasientens livskvalitet og prognose betydelig.

    Terapi av lungeødem reduseres først og fremst til å fjerne selve ødemet. Døgnbehandling er rettet mot å behandle sykdommen som provoserte ødem.

    Utdanning: Diplom i spesialiteten "Andrology" mottatt etter fullført bosted ved Institutt for endoskopisk urologi ved Russian Medical Academy of Postgraduate Education i det urologiske senteret til Central Clinical Hospital nr. 1 i JSC Russian Railways (2007). Postgraduate studier ble fullført her innen 2010.