Hvordan paroksysmal ventrikulær takykardi manifesterer seg og hvordan man kan stoppe et angrep

En av de farlige endringene i hjerterytmen er paroksysmal ventrikulær takykardi. Dette er et angrep av en akselerert hjerterytme, hvis kilde er hjerteinfarkt i ventriklene.

Faren for ventrikulær takykardi (VT) er at ventrikulær hulrom ikke har tid til å fylle med blod, så det blir praktisk talt ikke kastet ut i aorta og lungearterien. Vi kan si at blodstrømmen stopper, den er så ineffektiv. Alt vev, spesielt hjernen, mangler oksygen. Under disse forholdene dør celler raskt. Brudd på rytmen er livstruende og krever øyeblikkelig behandling.

Årsaker til utseendet

Paroksysmal ventrikulær takykardi blir snakket om når den plutselig dukker opp, og hjertefrekvensen (HR) er mer enn 140 per minutt. VT er en kontinuerlig kjede på 4 til 5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler, som følger kontinuerlig.

Med denne arytmien er kilden til impulser som trekker sammen hjertet, akkumulering av celler som ligger i hjerteinfarkt i en av ventriklene. Samtidig trekker atriene seg sammen, deres rytme er mye sjeldnere enn hjertefrekvensen under VT.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

VT er overveiende sett hos eldre menn.

Et angrep, eller paroksysme av ventrikulær takykardi, forekommer hos personer med alvorlige sykdommer:

  • iskemisk hjertesykdom, spesielt progressiv angina pectoris og hjerteinfarkt, samt hjerte-aneurisme;
  • kardiomyopatier: restriktiv, utvidet, hypertrofisk, endrer strukturen til hjerteledningssystemet;
  • noen medisiner (kinidin, digoksin, novokainamid);
  • kokain;
  • sarkoidose og andre systemiske sykdommer med multippel organinvolvering;
  • hjertefeil, myokarditt;
  • økt skjoldbruskfunksjon
  • økt kalium i blodet;
  • brystskade.

Klassifisering av patologi

Avhengig av varighet og fare for VT, skiller man seg mellom former og typer..

  • ustabil ventrikulær takykardi - korte paroksysmer som oppstår og stopper av seg selv; de ledsages vanligvis ikke av alvorlige manifestasjoner;
  • vedvarende VT, en langvarig episode som kan utvikle seg til ventrikkelflimmer og føre til hjertestans.

Skjemaer

  • toveis ventrikulær takykardi, manifestert på EKG av deformerte ventrikulære komplekser, som gradvis endrer polaritet og danner et karakteristisk bilde av en "spindel"; et annet navn for denne veldig farlige arytmi er "pirouette" eller spindelformet ventrikulær takykardi;
Ventrikulær takykardi polymorf, toveis
  • monotopisk monomorf VT - mindre farlig, er en serie ekstrasystoler eller sirkulær sirkulasjon av en impuls i ventrikulært hjerteinfarkt;
Paroksysmal monomorf ventrikulær takykardi
  • fascikulær forekommer hos unge mennesker uten hjertesykdom og utgjør opptil 10% av all VT.

Tegn og symptomer på rytmeforstyrrelser

Enhver type VT, spesielt polymorf ventrikulær takykardi, tolereres vanligvis dårlig av pasienter. De viktigste symptomene er:

  • svimmelhet, mulig besvimelse
  • kardiopalmus;
  • kortpustethet
  • noen ganger kvalme;
  • forvirring og bevissthetstap;
  • hjertefeil.

Pulsen er mellom 140 og 250 per minutt. Varigheten av et angrep varierer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger varer VT flere dager.

Arytmi er ledsaget av tegn på oksygen sult:

  • det er brennende, innsnevrende smerter bak brystbenet, ikke lindret av nitroglyserin;
  • arytmisk sjokk kan oppstå med en kraftig reduksjon i trykk og bevissthetstap;
  • redusert urinproduksjon;
  • det er magesmerter og oppblåsthet (med langvarige eller hyppige anfall).

Noen mennesker føler ikke takykardiangrep, selv om livsfaren forblir..

Diagnose av patologi

VT gjenkjennes ved hjelp av to metoder - EKG og 24-timers EKG-overvåking.

EKG-dekoding

Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres ved en plutselig begynnelse av en episode med rask hjertefrekvens med en frekvens på 140 til 220 per minutt. De er rytmiske. Ventrikulære komplekser av uregelmessig form, de utvides.

Ved nøye analyse av EKG kan normale P-bølger sees, som gjenspeiler rolig atriell sammentrekning. Noen ganger passerer sinusimpulsen inn i ventriklene gjennom den atrioventrikulære noden, og så er det en "ventrikulær fange" - et enkelt normalt ventrikulært kompleks, smalt og udeformert. Det er et kjennemerke for VT..

Ventrikulær takykardi. 9. QRS-kompleks smalt (fange)

Ikke alle hjertebanker (takykardi) med utvidede EKG-komplekser er ventrikulær takykardi. Et lignende bilde kan være ledsaget av en takysystolisk form av atrieflimmer, takykardi i WPW-syndrom, supraventrikulær takykardi med nedsatt ledning langs en av buntgrenen. Derfor, for den endelige diagnosen, er daglig EKG-overvåkning nødvendig..

Atrieflimmer med en QRS-kompleks form som i venstre buntgrenblokk (A). Ventrikulær takykardi (B). Differensialdiagnose av supraventrikulær takykardi med avvikende ledning og ventrikulær takykardi ved elektrokardiogram er vanskelig og noen ganger umulig

Holterovervåking hjelper i de fleste tilfeller med å stille en riktig diagnose. Dette avhenger imidlertid i stor grad av den funksjonalistiske legens kvalifikasjoner og erfaring..

For informasjon om hvilke metoder for diagnostisering av ventrikulær takykardi som er mest informativ, se denne videoen:

Behandling av ventrikulær takykardi

Kardiologen har to oppgaver: lindring av ventrikulær takykardi og forebygging av tilbakevendende episoder.

Med utviklingen av plutselig ventrikulær takykardi, ledsaget av tap av bevissthet og mangel på puls, er det første terapeutiske tiltaket elektrisk nøddefibrillering, deretter kontinuerlig hjertemassasje med samtidig injeksjon av amiodaron eller lidokain i venen.

Hvis behandlingen har vært effektiv, fortsett intravenøs administrering av disse legemidlene.

Paroksysmal monomorf ventrikulær takykardi krever bruk av klasse I eller III antiarytmika. Disse medisinene brukes til å stoppe et angrep og for å forhindre det..

Klasse I-medisiner kan bare brukes hos personer uten tegn på hjertesykdom, som koronararteriesykdom og hjerteinfarkt. Disse stoffene er forbudt hvis pasienten på ekkokardiografi bestemmer utvidelsen av ventrikulære hulrom, tykkelse av veggene, en reduksjon i utkastningsfraksjonen (viser kontraktilitet) på mindre enn 40%. De er også kontraindisert hos personer med kronisk hjertesvikt..

For å lindre et angrep av monomorf ventrikulær takykardi, administreres ett av følgende legemidler intravenøst:

  • prokainamid;
  • lidokain;
  • amiodaron.

Bare en medisinsk arbeider kan stoppe et arytmianfall under EKG-kontroll, helst på et sykehus.

For å forhindre tilbakevendende angrep er sotalol, amiodaron, amiodaron i kombinasjon med betablokkere foreskrevet for konstant bruk. Sotalol skal ikke tas av pasienter som har:

  • reduksjon av utkastningsfraksjonen mindre enn 40%;
  • kortpustethet og hevelse med lett anstrengelse;
  • nyresvikt (høye nivåer av kalium, urea, kreatinin i blodet).

Bare amiodaron er indisert for slike pasienter..

Avlastning av fascicular VT utføres med verapamil eller ATP. For å forebygge anfall er verapamil og IC-klasse antiarytmika indikert. Slike takykardi forekommer hos mennesker uten alvorlig hjerteskade, derfor er medisiner i IC-klassen trygge for dem. Også med denne typen arytmi er radiofrekvent ablasjon av det patologiske fokuset veldig effektivt..

Funksjoner ved behandlingen av takykardi "pirouette":

  • uttak av medisiner som kan forlenge QT-intervallet;
  • intravenøs administrering av magnesiumsulfat;
  • i fravær av effekt, midlertidig eller permanent pacing.
Episode av takykardi takykardi hos en pasient med langt QT-syndrom

De viktigste stoffene som kan forlenge QT-intervallet og forårsake takykardi "pirouette":

  • azitromycin;
  • amiodaron;
  • amitriptylin;
  • vinpocetine;
  • haloperidol;
  • disopyramid;
  • indapamid;
  • itrakonazol;
  • ketokonazol;
  • klaritromycin;
  • levofloxacin;
  • nikardipin;
  • norfloxacin;
  • salbutamol;
  • sotalol;
  • famotidin;
  • erytromycin.

Nyttig video

For informasjon om nye metoder som brukes til å behandle ventrikulær takykardi, se denne videoen:

Forebygging

Skille mellom primær og sekundær forebygging.

Den primære er rettet mot å forhindre hjerterytmeforstyrrelser. Det inkluderer rettidig behandling av hjertesykdom der VT kan oppstå..

Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre plutselig død av en pasient med VT. Intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse er indikert for å bestemme risikoen for hjertestans. Imidlertid antas det at hvis et vedvarende VT-anfall forekommer hos en pasient utenfor den akutte fasen av et hjerteinfarkt, er sannsynligheten for at det gjentas innen et år 80%, og risikoen for plutselig død innen 2 år er 30%..

For å forhindre et slikt utfall er det bare en vei ut - å installere en implanterbar kardioverter-defibrillator hos pasienter som har gjennomgått paroksysmal VT. Denne enheten er sydd under huden, og når arytmi utvikler seg, gjenoppretter den automatisk hjerteinfarktisk kontraktilitet, og stopper angrepet.

Et alternativ til denne behandlingen er konstant bruk av amiodaron og / eller betablokkere.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en dødelig rytmeforstyrrelse ledsaget av hyppige hjertesammentrekninger. Den resulterende oksygen sulten i hjernen forårsaker svimmelhet og tap av bevissthet. Hjertestans kan følge. For behandling er det nødvendig med defibrillering, og i fremtiden - bruk av antiarytmika og installasjon av en kardioverter-defibrillator - en enhet som uavhengig stopper hjerteinfarkt.

Riktig og betimelig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og bør gjøres hjemme med et angrep? Hvordan gi akuttbehandling for paroksysmal, supraventrikulær takykardi?

Supraventrikulære og ventrikulære for tidlig slag er hjerterytmeforstyrrelser. Det er flere varianter av manifestasjon og former: hyppig, sjelden, storemy, polytopisk, monomorf, polymorf, idiopatisk. Hva er tegn på sykdommen? Hvordan går behandlingen?

Hvis det oppdages ekstrasystol, kan det hende at medisinsk behandling ikke er nødvendig umiddelbart. Supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystoler i hjertet kan praktisk talt bare elimineres gjennom livsstilsendringer. Kan det helbredes for alltid. Hvordan bli kvitt med piller. Hvilket medikament du velger for ekstrasystol - Corvalol, Anaprilin. Hvordan behandle ventrikulære ensomme ekstrasystoler.

Supraventrikulær takykardi forekommer hos voksne og barn. Symptomer er plutselige hjertebank, svimmelhet og andre. EKG-målingene vil ikke alltid gjenspeile problemet. Lettelsen av angrep av paroksysmal NT kan gjøres uavhengig, men videre behandling er uunnværlig.

Du kan ta piller bare for hjerterytme etter å ha konsultert en kardiolog. Faktum er at bare han kan velge hvilke som er nødvendige for å redusere hjerterytmen, siden ikke alle vil hjelpe fra en sterk, rask rytme, takykardi, arytmi.

Ofte går arytmi og hjerteinfarkt hånd i hånd med hverandre. Årsakene til utseendet til takykardi, atrieflimmer, bradykardi ligger i brudd på hjerteinfarkt. Med en økning i arytmi utføres stenting, samt lindring av ventrikulære arytmier.

Hvis det oppstår asystole i ventriklene, det vil si opphør av blodsirkulasjonen i hjertets arterier, deres fibrillering, oppstår klinisk død. Selv om asystolen bare er i venstre hjertekammer, uten rettidig hjelp, kan en person dø.

Metoden for behandling av ventrikulær takykardi inkluderer bruk av medikamenter, elektriske impulser og i alvorlige tilfeller installasjon av en kardioverter-defibrillator. Lindring av symptomer på paroksysmal VT påvirker prognosen for sykdommen.

Takykardi kan utvikle seg spontant hos ungdom. Årsakene kan være overarbeid, stress, samt hjerteproblemer, VSD. Symptomene er rask hjerterytme, svimmelhet, svakhet. Behandling av sinustakykardi hos jenter og gutter er ikke alltid nødvendig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi på ekg

Paroksysmal ventrikulær takykardi (EKG for paroksysmal takykardi i høyre ventrikkel)

EKG for paroksysmal takykardi i høyre ventrikkel i brystkabler fører V1, V2 og V5, V6. EKG ligner en venstre grenblokk. QRS-komplekset utvides. I V5, V6 dominerer R-bølgen, i V1, V2 - S. Rytmefrekvensen er 200 per 1 min..

For den ventrikulære formen av paroksysmal takykardi er følgende elektrokardiografiske tegn karakteristiske:

  1. betydelig økning i rytmen opp til 140-220 per minutt;
  • utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset, som ligner en blokade av hans bunt;
  • dissosiasjon i atriene og ventriklene.
  • Ventrikulær hastighet er vanligvis 160-220 bpm.

    R - R-avstanden er betydelig forkortet. Rytmen til ventrikulær sammentrekning er korrekt med en stabil R - R avstand. Imidlertid, med ventrikulær takykardi, oftere enn med supraventrikulær form av paroksysmal takykardi, er det små svingninger i rytmefrekvensen med en forskjell i varigheten av individuelle R - R-avstander på 0,02–0,03 s eller mer. Rytmefrekvensen forblir stabil under fysisk eller følelsesmessig stress, under stimulering av vagusnerven, etc. Karotis sinus test avlaster ikke et angrep.

    QRS-komplekset med ventrikulær takykardi overstiger 0,12 s, i de fleste tilfeller 0,15 - 0,18 s. Den er deformert og ligner på en EKG med buntgrenblokk og ventrikulær ekstrasystole. Hvis 5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler følger på rad, kan vi snakke om ventrikulær paroksysmal takykardi. ST-segmentet og T-bølgen ligger uoverensstemmende i forhold til QRS-komplekset. I begynnelsen og slutten av et angrep blir enkelt-, flere- eller gruppe ventrikulære ekstrasystoler ofte registrert med et koblingsintervall lik R-R-avstanden under et angrep av takykardi.

    "Guide to electrocardiography", V.N. Orlov

    Paroksysmal takykardi

    Mandag 25. juli 2011.

    Ventrikulær paroksysmal takykardi.

    Med ventrikulær PT er ektopisk fokus plassert i et av bena eller grenene av hans bunt. Som regel, men ikke nødvendigvis, er hjertefrekvensen sjeldnere enn i supraventrikulær form, vanligvis ikke høyere! 60 slag. per minutt, men kan nå 180 - 200 slag. i min. Slike saker er mest ugunstige.

    Paroksysmal ventrikulær takykardi indikerer nesten alltid alvorlig hjerteinfarkt. I 75 - 85% av tilfellene er årsaken til ventrikulær takykardi akutt eller utsatt hjerteinfarkt. Andre sykdommer presenteres med følgende frekvens: kongestiv utvidet kardiomyopati og myokarditt 10 - 13%, hypertrofisk kardiomyopati ca 2% og arytmogen høyre ventrikulær dysplasi ca 2%, ervervet og medfødt hjertefeil 4% -6%, mitral ventil prolaps ca. 2,5%, digitalis rus 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Bare i 3-5% av tilfellene er hjerteskade ubetydelig eller som et unntak (alltid tvilsomt) fraværende i det hele tatt.

    EKG registrerer en hyppig, for det meste vanlig rytme med varierende grad av forkortelse av R - R-intervallene.

    I det vesentlige er den ventrikulære PT en strøm med samme navn ekstrasystoler. Derfor bærer hvert elektrokardiografisk kompleks tatt alle de kjente trekk ved ventrikulære ekstrasystoler;

    QRS-utvidelse opp til 0,12 s og mer,

    uoverensstemmende forhold mellom hoved-QRS-bølgen og den terminale delen av det ventrikulære komplekset - T og T (fig. 26).

    Ventrikulær PT er et typisk eksempel på atrioventrikulær dissosiasjon, dvs. fullstendig uenighet i atriene og ventriklene. Den tidligere kontrakten i rytmen til CA-noden 60 - 80 per minutt, sistnevnte mye oftere. I prinsippet skal positive P-bølger registreres på EKG, i autonom modus, uten tilknytning til QRS-T.-kompleksene. I praksis er det ikke lett å gjenkjenne dem..

    Under påvirkning av en "flurry" av retrograd ventrikulære impulser er AV-krysset faktisk konstant i en ildfasthet. Av denne grunn blir ikke mot-sinusimpulser ført til ventriklene. Det er ekstremt sjelden at de fremdeles klarer å fange AV-krysset som har forlatt den ildfaste en kort stund og "dempe" ventriklene. På EKG, på bakgrunn av en serie endringer i | til ventrikulært kompleks, registreres uventet en normal (smal) QRS, som innledes med en P-bølge (figur 27). Dette såkalte "fanget komplekser" er et annet diagnostisk tegn på ventrikulær PT..

    I følge EKG er det mulig å fastslå i hvilken av ventriklene det heterotopiske fokuset til høyre og venstre ventrikkel PT er lokalisert, den samme konfigurasjonen av QRS-komplekser i ledningene V1-2 og V5-6 er karakteristisk, og som i ekstrasystoler av samme lokalisering. Men dette er detaljer uten praktisk betydning..

    Av mye større betydning er valget av en monotopisk, dvs. monoform PT i en ledning, og polytopisk, dvs. polyform PT i en ledning (fig. 28).

    En variant av sistnevnte er takykardi av typen "pirouette", eller "dance of dots" (F. Dessertenne, 1876), bedre kjent i vårt land som "toveis (fusiform) ventrikulær PT" (N. Mazur, 1984). Prognosen for denne formen er spesielt dårlig, dødeligheten er høy.

    Kliniske tegn gir viktig hjelp i diagnosen paroksysme av ventrikulær PT og dens differensiering fra supraventrikulær PT med avvikende QRS. For supraventrikulær PT ble de gitt i forrige avsnitt. Ventrikulær takykardi skiller seg ut

    mindre uttalt (som regel) hjertefrekvensøkning, vanligvis ikke mer enn 160 på 1 min;

    noen uregelmessigheter i rytmen;

    atrioventrikulær dissosiasjon, dvs. kombinasjon av sjeldne venøse (på halsvenene) og hyppig arteriell puls;

    periodisk utseende av forbedrede ("gigantiske") bølger i venøs puls, som oppstår når systolene i atriene og ventriklene sammenfaller og sees bedre i regionen til høyre supraclavicular fossa;

    periodisk utseende av * 'kanon' 1 tone av samme grunn;

    fravær av fenomenet "spastisk urin";

    en tendens til rask utvikling av hemodynamiske lidelser med langvarig angrep, arytmogent sjokk (kollaps), lungeødem;

    svikt i "vagale tester".

    For større klarhet sammenlignes de diagnostiske kriteriene for supraventrikulær og ventrikulær PT i tabell. 3.

    Det kliniske prognostiske aspektet av ventrikulær PT er mye mer alvorlig. Korte paroksysmer har vanligvis liten effekt på pasientenes velvære. Langvarige anfall kan ikke bare føre til alvorlige brudd på regional og generell hemodynamikk, men forvandles ofte til ventrikelflimmer.

    Kilder: A.P.Meshkov - ABC av et klinisk EKG

    A.V. Strutynsky - Elektrokardiogram: analyse og tolkning

    Supraventrikulær paroksysmal takykardi (differensiering)

    I noen tilfeller, med supraventrikulær paroksysmal takykardi, så vel som med supraventrikulær ekstrasystol, er formen av ventrikulære komplekser avvikende, og da kan forskjellen mellom denne lidelsen fra ventrikulær paroksysmal takykardi gi betydelige problemer.

    Det er indirekte elektrokardiografiske tegn som skiller supraventrikulær takykardi med avvikende QRS-komplekser fra ventrikulær takykardi. Så det antas at bredden på avvikende QRS-komplekser i supraventrikulær takykardi vanligvis ikke overstiger 0,12 s, og i ventrikulær takykardi er den vanligvis større.

    Avvikende ventrikkelkomplekser har i de fleste tilfeller en form som er karakteristisk for en høyre grenblokk. Disse skiltene er utvilsomt veldig relative. For å skille disse typer paroksysmal takykardi hjelper forholdet mellom P-bølgen og det ventrikulære EKG-komplekset. I supraventrikulær takykardi er P-bølger nesten alltid assosiert med ventrikulære komplekser, og i ventrikulær takykardi er denne forbindelsen fraværende i de fleste tilfeller.

    Som nevnt ovenfor oppdages P-bølgene tydeligst i spiserøret eller atriale ledninger i EKG, som som regel tillater en korrekt diagnose i tvilsomme tilfeller..

    Figuren viser EKG til en 69 år gammel pasient med en diagnose av iskemisk hjertesykdom, aterosklerotisk kardiosklerose, paroksysmal takykardi. Dette EKG registrerte et angrep av takykardi med en frekvens på 230 per minutt. QRS-komplekser utvides og deformeres som en blokade av den høyre buntgrenen. P-bølgen oppdages ikke i en av de vanlige overfladiske ledningene. I atrielledningen, som er angitt i figuren med bokstavene VPE, er P-bølgene assosiert med de ventrikulære kompleksene tydelig synlige, noe som indikerer en svært sannsynlig supraventrikulær opprinnelse til takykardien.

    En spesiell type paroksysmal takykardi er den såkalte toveis takykardien med vekslende ventrikulære komplekser med forskjellige retninger av hovedtennene. I supraventrikulær toveis takykardi er dette fenomenet forbundet med intermitterende forstyrrelser av intraventrikulær patency. Toveis takykardi kan også ha en ventrikulær opprinnelse, som diskutert nedenfor.

    Paroksysmal supraventrikulær takykardi har flere varianter, noen ganger kan de gjenkjennes av et konvensjonelt EKG. Spesielt er det sinus-atriell, atriell og atrioventrikulær takykardi..

    "Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin

    Paroksysmal ventrikulær takykardi på ekg

    Ventrikulær paroksysmal takykardi

    Differensialdiagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi

    Differensialdiagnose av paroksysmal ventrikulær takykardi og bredt QRS-kompleks supraventrikulær atriell takykardi (avvikende ledning) er av største betydning, siden behandlingen av disse to rytmeforstyrrelsene er basert på forskjellige prinsipper, og prognosen for ventrikulær paroksysmal takykardi er mye mer alvorlig enn supraventrikulær.

    Skillet mellom ventrikulær paroksysmal takykardi og supraventrikulær atriell taicardia med avvikende QRS-komplekser er basert på følgende funksjoner:

    • Med ventrikulær takykardi i brystkabler, inkludert i bly V1:
      • QRS-komplekser er monofasiske (type R eller S) eller bifasiske (type qR, QR eller rS).
      • Trefasekomplekser av RSr-typen er ikke typiske for ventrikulære paroksysmale takykardier.
      • Varigheten av QRS-komplekser overstiger 0,12 s.
      • Når du registrerer et transesophageal EKG eller med en intrakardiell elektrofysiologisk studie, er det mulig å identifisere AV-dissosiasjon, som beviser tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi.
    • Supraventrikulær atriell taicardia med avvikende QRS-komplekser er preget av:
      • I bly V1 er det ventrikulære komplekset rSR (trefase).
      • T-bølgen er kanskje ikke uoverensstemmende med hoved-QRS-bølgen.
      • Varigheten av QRS-komplekset overstiger ikke 0,11-0,12 s.
      • Når du registrerer et transesophageal EKG eller med en intrakardiell elektrofysiologisk studie, registreres P-bølger tilsvarende hvert QRS-kompleks (fravær av AV-dissosiasjon), noe som viser tilstedeværelsen av supraventrikulær paroksysmal takykardi.

    Dermed er det mest pålitelige tegn på en eller annen form for atrisk takykardi tilstedeværelse (med ventrikulær paroksysmal takykardi) eller fravær (med supraventrikulær atriell takykardi) AV-dissosiasjon med periodiske "anfall" av ventriklene, som i de fleste tilfeller krever en intrakardiell eller transøsofageal studie med elektrofysiologisk formålet med å registrere P-bølger på EKG.

    En kort algoritme for differensialdiagnose av brede komplekse arytmier kan presenteres som følger:

    • Evaluering av tidligere tatt EKG er nødvendig for å ekskludere eksisterende grenblokk og WPW-syndrom.
    • I deres fravær gjenstår det å avgrense supraventrikulær takykardi med forbigående blokade fra ventrikulær takykardi.
    • Med takykardiavhengige intraventrikulære blokker overstiger sjelden QRS-kompleksets sjelden 0,12 sek, med ventrikulær takykardi er det vanligvis mer enn 0,14 sek..
    • Med takykotisk blokkering i bly V1 er de ventrikulære kompleksene ofte trefasede og ligner de med en blokk på høyre ben, og med ventrikulær takykardi er de vanligvis enkle eller bifasiske, ofte i ledninger V1-V6 rettet i samme retning.
    • Når man vurderer EKG-bildet, er det nødvendig å vurdere (men ikke overvurdere!) Tilstanden til hemodynamikk: det forverres vanligvis raskere og mer betydelig med ventrikulær takykardi.

    Allerede med vanlig klinisk (fysisk) undersøkelse av en pasient med paroksysmal takykardi, spesielt når man undersøker venene i nakken og hjertets auskultasjon, er det ofte mulig å identifisere tegn som er karakteristiske for hver type paroksysmal takykardi.

    Imidlertid er disse tegnene ikke tilstrekkelig nøyaktige og spesifikke, og legenes hovedinnsats bør være rettet mot å gi EKG-diagnostikk (helst monitor), gi tilgang til venen og umiddelbar tilgjengelighet av terapi..

    Så med supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1: 1 er det en tilfeldighet av frekvensen av arterielle og venøse pulser. Videre er pulsasjonen av cervikale vener av samme type og har karakter av en negativ venøs puls, og volumet av I-tonen forblir den samme i forskjellige hjertesykluser..

    Bare i atriell form av supraventrikulær paroksysmal takykardi er det episodisk tap av arteriell puls assosiert med forbigående AV-blokk av II-grad.

    Ved ventrikulær takykardi observeres AV-dissosiasjon: en sjelden venøs puls og en mye hyppigere arteriell.

    Samtidig vises periodisk intensiverte "gigantiske" bølger med positiv venøs puls forårsaket av en tilfeldig sammenfall av sammentrekning av atriene og ventriklene med lukkede AV-ventiler.

    Samtidig endrer den første hjertelyden også intensiteten: fra svekket til veldig høy ("kanon") når atriell og ventrikulær systol er sammenfallende

    Endringer i arteriell (A) og venøs (V) puls i supraventrikulær (a) og ventrikulær (b) paroksysmal takykardi.

    Røde piler på venepulskurven (V) betegner "gigantiske" bølger som oppstår under en tilfeldig sammenfall av atriale og ventrikulære sammentrekninger, som har karakter av en positiv venøs puls.

    Den grå pilen indikerer en bølge av negativ venøs puls under neste fangst av ventriklene.

    Til venstre i diagrammet: 1 - normal sinusrytme; 2 - idioventrikulær takykardisk rytme.

    Endringer i I-hjertelyden med supraventrikulær (a) og ventrikulær (b) paroksysmal takykardi.
    Pilene på FCG indikerer "kanon" I-tone.

    Ventrikulær paroksysmal takykardi

    Med denne rytmeforstyrrelsen ligger kilden til ektopiske impulser i det ledende systemet til ventriklene - PG, grener av PG, Purkinje-fibre.

    Elektrokardiografiske kriterier for ventrikulær paroksysmal takykardi (figur 101):

    1) hjertefrekvens 150-200 per 1 min;

    2) rytmen er riktig;

    3) QRS utvides, deformeres (ekstrasystolisk);

    4) P-bølger er uavhengige av ventrikulære komplekser (AV-dissosiasjon), ikke faste.

    Fig. 101. Ventrikulær paroksysmal takykardi.

    De klassiske elektrokardiografiske kriteriene for ventrikulær paroksysmal takykardi er:

    3) tilstedeværelsen av peredili etter et angrep av ventrikulære ekstrasystoler.

    Følgende typer ventrikulær paroksysmal takykardi skilles ut:

    A. Ekstrasystolisk eller normal form (fig. 101).

    B. Toveis takykardi (fig. 102). Det er assosiert med alternativ aktivering av ventriklene med to ektopiske foci med samme pulsfrekvens.

    Fig. 102. Toveis paroksysmal ventrikulær takykardi.

    B. Ventrikulær takykardi med polymorfe ventrikulære komplekser (fig. 103).

    Fig. 103. Ventrikulær takykardi med polymorfe ventrikulære komplekser.

    Atriell blafring

    Dette er en signifikant økning i atriale sammentrekninger (opptil 200-400 per 1 min) samtidig som man opprettholder riktig vanlig atriell rytme.

    Elektrokardiografiske kriterier for atrieflimmer:

    1) Hjertefrekvensen til ventriklene er forskjellig (fra 70 til 180 på 1 min);

    2) rytmen er riktig i tilhørende form og feil i ikke-assosiert form;

    3) i stedet for Р, F bølger, passerer inn i hverandre med en frekvens på 200–400 per minutt;

    4) det er ingen isoelektrisk linje mellom ventrikulære komplekser;

    5) det er nesten alltid en delvis AV-blokk (oftest 2: 1);

    6) QRS-komplekset har vanligvis riktig form.

    I fig. 104 viser det tilhørende (riktige) formatet til atrieflagren, og fig. 105 ikke tilknyttet (uregelmessig) atrieflagerformat.

    Fig. 104. Tilknyttet form for atrieflager.

    Fig. 105. Uassosiert form for atrieflager.

    Atrieflimmer

    Atrieflimmer eller atrieflimmer er et brudd på hjerterytmen, der det i løpet av hele hjertesyklonen observeres hyppig (fra 350 til 600 per minutt) tilfeldig, kaotisk eksitasjon og sammentrekning av individuelle grupper av atriens muskelfibre, som hver er faktisk et slags fokuspunkt for pulsering.

    Elektrokardiografiske kriterier for atrieflimmer (fig. 106):

    1) det er ingen P-bølge og det er f-bølger med en frekvens på 350–600 per minutt;

    2) rytmen er feil;

    3) veksling av ventrikulære QRS-komplekser (forskjellige høyder og dybder av R- og S-bølger i en ledning);

    Paroksysmal ventrikulær takykardi på ekg

    Den aller første paroksysmen av ventrikulær takykardi kan være den tidligste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt og krever alltid utelukkelse av denne diagnosen..

    Forekomsten av ventrikulær takykardi i postinfarktperioden (opptil 6 måneder) forverrer prognosen kraftig.

    Ventrikulær takykardi er ikke en typisk arytmi ved reperfusjon; den forekommer ofte på bakgrunn av vedvarende okklusjon av den infarktassosierte kranspulsåren. Vanligvis ledsages utviklingen av ventrikulær takykardi av en kraftig forverring av pasientens kliniske tilstand, forverring av sentral hemodynamikk, reduksjon i blodtrykk og hjertevolum, en økning i hjerteinfarkt og fremveksten av en risiko for transformasjon av ventrikulær takykardi til ventrikelflimmer.

    Store ikke-koronare ventrikulære paroksysmale takykardier.

    Den ikke-koronære arten av ventrikulære arytmier kan man trygt snakke om bare etter koronar angiogarfia, og derfor er denne studien indisert for de fleste pasienter over 40 år med ventrikulær takykardi..

    Myokarditt innenfor rammen av autoimmune infeksjonssykdommer bør mistenkes når ventrikulære arytmier vises, uavhengig av tilstedeværelsen av andre tegn på hjerteinfarkt.

    Ventrikulære takykardier er vanligvis utsatt for tilbakevendende forløp, men relativt stabil dynamikk er karakteristisk under paroksysme. Det er bevis for at ventrikulære arytmier ikke reflekterer så mye fibrose som tilstedeværelsen av nåværende betennelse.

    Hypertrofisk kardiomyopati - HCM.

    Ventrikulære arytmier er et av de tidligste symptomene på hypertrofiske kardiomyopatier. Ustabile ventrikulære takykardikjøringer finnes hos voksne pasienter, de er ofte asymptomatiske, men prognostisk ugunstige.

    Dilatert kardiomyopati - DCM.

    Utvidet kardiomyopati kan være resultatet av myokarditt. Ventrikulære takykardier utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt, som oppdages hos omtrent 50% av pasientene med DCM. En kombinasjon med atrieflimmer er karakteristisk.

    På bakgrunn av en klinikk med overveiende diastolisk hjerteinfarkt uten kardiomegali er en kombinasjon av ventrikulær arytmi med blokkering karakteristisk. EKG er preget av en reduksjon i spenningen.

    Hjertedefekter (medfødt og revmatisk).

    Ventrikulære arytmier vises relativt tidlig i aortamisdannelser. Med mitralfeil ligger atrieflimmer vanligvis mye foran de kliniske manifestasjonene av defekten..

    Ventrikulære takykardier er sjeldne, oppdages vanligvis bare med alvorlig hjerteinfarkthypertrofi. Å ta kaliumsparende diuretika uten tilstrekkelig kaliumkontroll kan være en provoserende faktor.

    Ventrikulære takykardier kombineres med klinikken for hjertesvikt. Amyloidose kan forekomme under masken til cor pulmonale. Arytmier kan kombineres med pseudoinfarkt, iskemisk, perikardittlignende endringer, samt med ledningsforstyrrelser på forskjellige nivåer.

    Isolert hjertesykdom er uvanlig, vanligvis forbundet med typiske endringer i lungene. Karakterisert av "synkope", ledningsforstyrrelser på forskjellige nivåer.

    Mitral ventil prolaps - MVP.

    Med MVP er ventrikulære takykardier ganske sjeldne, vanligvis hos de pasientene der MVP kombineres med forlengelse av QT-intervallet, tilstedeværelsen av mitral oppstøt og ekstra akkorder (i ca. 25% av tilfellene).

    Hjertekirurgi (korreksjon av Fallots tetrad, ventrikulær septaldefekt, etc.).

    Ventrikulær takykardi forekommer i omtrent 40% av tilfellene.

    En kombinasjon av ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulær paroksysmal takykardi med supraventrikulære arytmier er karakteristisk.

    Karakterisert av polymorf ventrikulær takykardi mot bakgrunnen av polytopisk ventrikulær ekstrasystol.

    Arytmogen effekt av medikamenter og ventrikulære arytmier i nærvær av elektrolyttforstyrrelser.

    Antiarytmika av IС og III-klasser har en arytmogen effekt..

    Med elektrolyttforstyrrelser (hypomagnesemi, hypokalemi, hypokalsemi) er det mulig å utvikle ventrikulær paroksysmal takykardi av typen "pirouette", realisert gjennom forlengelse av QT-intervallet.

    Tilstedeværelsen av forskjellige forstyrrelser av rytme og ledning er karakteristisk. Mulig plutselig arytmisk død under eller etter tung belastning.

    Genetisk bestemte sykdommer der ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære paroksysmale takykardier er den viktigste kliniske manifestasjonen.

    Blant årsakene til ikke-koronar ventrikulære ekstrasystoler, i tillegg til de som er nevnt ovenfor, er det en gruppe genetisk bestemte sykdommer der ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi er de viktigste kliniske manifestasjonene.

    Etter graden av ondartet ventrikulær arytmi, er denne gruppen nær iskemisk hjertesykdom; med tanke på arten av den genetiske defekten, klassifiseres disse sykdommene som kanalopatier. Disse inkluderer:

    • Arytmogen venstresviktdysplasi.
    • Langt QT-syndrom.
    • Brugada syndrom.
    • Kort QT-syndrom.
    • WPW syndrom.
    • Katekolaminindusert utløser polymorf ventrikulær takykardi.
  • Idiopatisk ventrikulær takykardi.

    Separat isoleres den idiopatiske formen av ventrikulær takykardi, som ifølge noen data kan oppdages hos ca 4% av mennesker (ca. 10% av alle oppdagede ventrikulære takykardier).

    Prognostisk gunstig, vanligvis asymptomatisk. Årsakene er ikke godt forstått.

      Patogenese av ventrikulær paroksysmal takykardi

      Alle de 3 mekanismene for arytmier kan ta del i forekomsten av paroksysmer av ventrikulær takykardi:

        Re-entry of the excitation wave (re-entry), localized in the conducting system or the working myocardium of the ventricles.

      I de fleste tilfeller av tilbakevendende vedvarende ventrikulære paroksysmal takykardier hos voksne, utvikler arytmier seg ved re-entry mekanismen, dvs. er gjensidige. Gjensidige ventrikulære paroksysmale takykardier er preget av en plutselig akutt debut umiddelbart etter ventrikulære ekstrasystoler (sjeldnere etter atriale ekstrasystoler), som induserer et angrep. Paroksysmen av gjensidig takykardi bryter av så plutselig som den begynte.

      Ektopisk fokus av økt automatisme.

      Fokale automatiske ventrikulære takykardier induseres ikke av ekstrasystoler og utvikler seg ofte mot bakgrunn av økt hjertefrekvens forårsaket av fysisk aktivitet og en økning i innholdet av katekolaminer.

      Ektopisk fokus for triggeraktivitet.

      Utløste ventrikulære takykardier forekommer også etter ventrikulære ekstrasystoler eller økt hjertefrekvens. For automatisk og utløsende ventrikulær paroksysmal takykardi er den såkalte "oppvarmingsperioden" av takykardi med en gradvis oppnåelse av rytmefrekvensen karakteristisk, der en stabil ventrikulær takykardi forblir.

      Fascikulær ventrikulær takykardi skiller seg ut - en spesiell form for venstre ventrikulær takykardi, der ledningssystemet deltar i dannelsen av gjeninngangssløyfen (forgrening av venstre buntgren, som går inn i Purkinje-fibre).

      Fascikulær takykardi har en karakteristisk EKG-morfologi. Fascikulær takykardi forekommer hovedsakelig hos gutter og ungdom, refererer til idiopatisk takykardi, er stabil, symptomatisk (hjertebank, men ikke besvimelse). Det kreves en spesiell tilnærming til behandling (radiofrekvensablasjon).

      Etiologi og patogenese av paroksysmal ventrikulær takykardi av typen "pirouette" (torsade de pointes)

      En spesiell form for paroksysmal ventrikulær takykardi er polymorf (toveis) spindelformet ventrikulær takykardi (“pirouette”, torsade de pointes), som er preget av en ustabil, stadig skiftende form av QRS-komplekset og utvikler seg mot bakgrunnen av et utvidet Q - T-intervall..

      Det antas at toveis fusiform ventrikulær takykardi er basert på en signifikant forlengelse av Q-T-intervallet, som er ledsaget av en avmatning og asynkronisering av repolarisasjonsprosessen i ventrikulært myokard, noe som skaper forhold for forekomst av en gjeninntasting av eksitasjonsbølgen (gjeninnføring) eller utseendet på foci av utløseren.

      Det er medfødte (arvelige) og ervervede former for ventrikulær takykardi som "pirouette".

      Det antas at det morfologiske underlaget til denne ventrikulære takykardien er arvet - syndromet til et utvidet Q - T-intervall, som i noen tilfeller (med en autosomal recessiv type arv) er kombinert med medfødt døvhet.

      Den ervervede formen av ventrikulær takykardi av "pirouette" -typen, som er mye mer vanlig enn arvelig, utvikler seg også i de fleste tilfeller mot bakgrunn av et utvidet Q-T-intervall og en uttalt asynkronisme av ventrikulær repolarisering. Det er sant at man må huske på at i noen tilfeller kan toveis ventrikulær takykardi utvikle seg mot bakgrunn av den normale varigheten av Q-T-intervallet..

      • Elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi).
      • Alvorlig bradykardi av enhver generasjon.
      • Hjerteinfarkt (pasienter med koronararteriesykdom, akutt hjerteinfarkt, ustabil angina pectoris).
      • Hjerteglykosidforgiftning.
      • Bruk av antiarytmika i klasse I og III (kinidin, novokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol).
      • Mitral ventil prolaps.
      • Medfødt forlenget Q - T intervalsyndrom.
      • Sympatektomi.
      • Implantasjon av pacemaker.

      Klinikk og komplikasjoner

      Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller manifestere med levende symptomer, alt fra hjertebank til utvikling av alvorlig arteriell hypotensjon, angina pectoris, synkope og manifestasjoner av akutt hjertesvikt..

      Diagnostikk

      Diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi er basert på EKG-data og fysisk undersøkelse.

      Avklaring av den kliniske varianten av ventrikulær takykardi utføres ved bruk av daglig EKG-overvåking av Holter.

      Intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse (EFI) og registrering av transesophageal EKG kan hjelpe til med differensialdiagnose og vurdering av prognose ved ventrikulær takykardi..

      For å bestemme prognosen for ventrikulær paroksysmal takykardi, spiller data om hjertets funksjonelle parametere, bestemt under ekkokardiografi, en viktig rolle.

      • Mål for undersøkelse og dynamisk observasjon av pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi
        1. Bekreft at det faktisk er en ventrikulær snarere enn en supraventrikulær takykardi med avvikende elektrisk impulsledning og utvidede QRS-komplekser.
        2. Avklare den kliniske varianten av ventrikulær paroksysmal takykardi (i henhold til Holter EKG-overvåking).
        3. Bestem den ledende mekanismen for ventrikulær takykardi (gjensidig, automatisk eller utløst ventrikulær takykardi). For dette formålet utføres intrakardiell EPI og programmert elektrisk stimulering av hjertet..
        4. Hvis mulig, avklare lokaliseringen av ektopisk fokus. For dette formålet utføres intrakardiell EPI..
        5. For å vurdere den prognostiske verdien av ventrikulær takykardi, risikoen for ventrikelflimmer og plutselig hjertedød. For dette formål utføres intrakardial EPI, signal-gjennomsnitt EKG med bestemmelse av sent ventrikulære potensialer, ekkokardiografi med vurdering av global og regional venstre ventrikkelfunksjon, og andre studier..
        6. Velg effektive medisiner for lindring og forebygging av tilbakefall av ventrikulær takykardi (under EKG-kontroll og Holter EKG-overvåking), samt vurdere muligheten for kirurgisk behandling av takykardi (intrakardiell EPI).

      De fleste pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er innlagt på sykehus på hjerteintensivavdelingen.

      I disse avdelingene løses undersøkelsens første, andre og femte oppgaver. Resten av diagnostiske oppgaver løses vanligvis i spesialiserte avdelinger (kardiologi og hjertekirurgi).

      Sjelden venøs puls og mye hyppigere arteriell.

      Samtidig dukker det med jevne mellomrom opp intensiverte "gigantiske" bølger med positiv venøs puls.

      Samtidig endrer den første hjertelyden også intensiteten: fra svekket til veldig høy ("kanon") når atriell og ventrikulær systol er sammenfallende.

      • Plutselig start og like plutselig sluttangrep med økt hjertefrekvens opp til 140-180 slag. per minutt (sjeldnere - opptil 250 eller innen 100-120 slag per minutt) mens du opprettholder riktig rytme i de fleste tilfeller.
      • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset i mer enn 0,12 s, som minner om grafen for blokkgrenblokkade, hovedsakelig med uensartet plassering av RS - T-segmentet og T-bølgen.
      • Tilstedeværelsen av AV-dissosiasjon - fullstendig separasjon av den hyppige ventrikulære rytmen (QRS-komplekser) og den normale sinusrytmen til atriene (P-bølger) med sporadisk registrerte enkelt uendrede QRST-komplekser av sinusopprinnelse ("fanget" ventrikulære sammentrekninger).
      • Ventrikkelhastigheten er 150–250 bpm, rytmen er feil.
      • QRS-komplekser med stor amplitude, varigheten overstiger 0,12 s.
      • Amplituden og polariteten til ventrikulære komplekser endres på kort tid (ligner en kontinuerlig kjede av spindler).
      • I tilfeller der P-bølger registreres på EKG, kan separasjon av atriell og ventrikulær rytme observeres (AV-dissosiasjon).
      • Paroksysme av ventrikulær takykardi varer vanligvis noen få sekunder (opptil 100 slag), og avsluttes spontant (ustabil ventrikulær takykardi). Imidlertid er det en uttalt tendens til tilbakevendende anfall.
      • Angrep av ventrikulær takykardi provoseres av ventrikulære ekstrasystoler (vanligvis "tidlige" ventrikulære ekstrasystoler).
      • Utenfor et angrep av ventrikulær takykardi viser EKG en utvidelse av Q - T intervallet.

      Siden varigheten av hvert angrep av ventrikulær takykardi av "pirouette" -typen er kort, blir diagnosen oftere etablert på grunnlag av resultatene av Holter-overvåking og vurderingen av varigheten av Q-T-intervallet i interictal-perioden..

      Kilden til ventrikulær takykardi bestemmes av formen til QRS-kompleksene i forskjellige ledninger, i likhet med kilden til ventrikulære for tidlige slag.

      Sammenfallet mellom QRS-formen og formen til de foregående ventrikulære ekstrasystolene gjør det mulig å tryggere betrakte paroksysmen som ventrikulær takykardi.

      Med hjerteinfarkt og postinfarkt aneurisme er de fleste ventrikulære takykardier venstre ventrikkel.

      Inndelingen av ventrikulære ekstrasystoler / ventrikulære takykardier i venstre og høyre ventrikulære har en viss klinisk betydning, siden de fleste venstre ventrikulære arytmier er koronar, mens når det oppdages en høyre ventrikulær ektopi, må en rekke spesielle arvelige sykdommer utelukkes.

      Fascikulær ventrikulær takykardi har en karakteristisk morfologi på EKG - takykardi med et smalt QRS-kompleks og et skarpt avvik fra hjertets elektriske akse til høyre.

      Nøyaktig aktuell diagnose av ventrikulær takykardi i terapeutisk praksis er ikke av stor betydning, den brukes hovedsakelig av hjertekirurger som et hjelpemiddel i å utføre intrakardiell elektrofysiologisk forskning og utføres ved hjelp av EKG-kartlegging.

      Holter EKG-overvåking for påvisning av ventrikulær takykardi er indisert for alle (inkludert asymptomatiske) pasienter med sykdommer spesifisert i avsnittet "Etiologi av paroksysmal ventrikulære takykardier", samt alle pasienter som mistenkes for disse sykdommene..

      I den akutte perioden med hjerteinfarkt utføres rollen som Holter-overvåking ved å overvåke EKG-kontroll.

      Hos pasienter med idiopatisk ventrikulær takykardi, kan Holter EKG-overvåking avsløre forholdet mellom ventrikulær arytmi og nattlig bradykardi.

      Holter EKG-overvåking er uunnværlig for å overvåke effektiviteten av behandlingen.

      Trening kan provosere automatisk ventrikulær takykardi (som vanligvis ikke foregår av ventrikulære for tidlige slag), ventrikulær takykardi med arytmogent høyre ventrikulær dysplasi, WPW syndrom, langt QT syndrom, idiopatisk ventrikulær takykardi fra høyre ventrikkelutstrømningskanal.

      Bare hvis det er mistanke om disse variantene av ventrikulær takykardi (unntatt WPW-syndrom), kan treningstester brukes til å provosere paroksysme.

      I samme tilfeller kan tester med fysisk aktivitet (tredemølle eller sykkelergometri) brukes til å overvåke effektiviteten av behandlingen..

      Når du utfører tester med fysisk anstrengelse hos pasienter med ventrikulær takykardi, er det nødvendig å gi forhold for nøddefibrillering og gjenoppliving.

      Treningstesting bør bare brukes hos pasienter med ventrikulær takykardi hvis andre diagnostiske metoder er ineffektive.

      Indikasjoner for intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse og transesofageal elektrofysiologisk undersøkelse i ventrikulær takykardi er behovet for differensialdiagnose ved takykardi med brede komplekser, vurdering av mekanismen for ventrikulær takykardi, aktuell diagnose av takykardi og valg av terapi.

      Kontraindikasjon til disse invasive studiene er hemodynamisk ustabil, polymorf, kontinuerlig tilbakevendende ventrikulær takykardi, når EKG-kartlegging er farlig og teknisk umulig.

      Intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse er hovedmetoden for nøyaktig diagnose av forskjellige patogenetiske varianter av ventrikulær takykardi. En spesiell indikasjon for implementeringen er motstanden til ventrikulær takykardi mot medisinering.

      Programmert stimulering utføres i forskjellige deler av hjertemuskelen for å provosere en "klinisk" variant av ventrikulær takykardi.

      Under en intrakardiell elektrofysiologisk studie administreres legemidler IV. Forsøk på å reindusere ventrikulær takykardi etter administrering av et bestemt legemiddel og lindring av ventrikulær takykardi er utført i en studie.

      En nøye analyse av det kliniske bildet, EKG, Holter-overvåking, stresstester (tredemølle-test), resultatene av prøvebehandling gir grunnlag for å bestemme den mest sannsynlige mekanismen for ventrikulær takykardi i henhold til kriteriene gitt nedenfor i avsnittet "Differensialdiagnose".

      Differensialdiagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi

      Differensialdiagnose av paroksysmal ventrikulær takykardi og bredt QRS-kompleks supraventrikulær atriell takykardi (avvikende ledning) er av største betydning, siden behandlingen av disse to rytmeforstyrrelsene er basert på forskjellige prinsipper, og prognosen for ventrikulær paroksysmal takykardi er mye mer alvorlig enn supraventrikulær.

      Skillet mellom ventrikulær paroksysmal takykardi og supraventrikulær atriell taicardia med avvikende QRS-komplekser er basert på følgende funksjoner:

      • Med ventrikulær takykardi i brystkabler, inkludert i bly V1:
        • QRS-komplekser er monofasiske (type R eller S) eller bifasiske (type qR, QR eller rS).
        • Trefasekomplekser av RSr-typen er ikke typiske for ventrikulære paroksysmale takykardier.
        • Varigheten av QRS-komplekser overstiger 0,12 s.
        • Når du registrerer et transesophageal EKG eller med en intrakardiell elektrofysiologisk studie, er det mulig å identifisere AV-dissosiasjon, som beviser tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi.
      • Supraventrikulær atriell taicardia med avvikende QRS-komplekser er preget av:
        • I bly V1 er det ventrikulære komplekset rSR (trefase).
        • T-bølgen er kanskje ikke uoverensstemmende med hoved-QRS-bølgen.
        • Varigheten av QRS-komplekset overstiger ikke 0,11-0,12 s.
        • Når du registrerer et transesophageal EKG eller med en intrakardiell elektrofysiologisk studie, registreres P-bølger tilsvarende hvert QRS-kompleks (fravær av AV-dissosiasjon), noe som viser tilstedeværelsen av supraventrikulær paroksysmal takykardi.

      Dermed er det mest pålitelige tegn på en eller annen form for atrisk takykardi tilstedeværelse (med ventrikulær paroksysmal takykardi) eller fravær (med supraventrikulær atriell takykardi) AV-dissosiasjon med periodiske "anfall" av ventriklene, som i de fleste tilfeller krever en intrakardiell eller transøsofageal studie med elektrofysiologisk formålet med å registrere P-bølger på EKG.

      En kort algoritme for differensialdiagnose av brede komplekse arytmier kan presenteres som følger:

      • Evaluering av tidligere tatt EKG er nødvendig for å ekskludere eksisterende grenblokk og WPW-syndrom.
      • I deres fravær gjenstår det å avgrense supraventrikulær takykardi med forbigående blokade fra ventrikulær takykardi.
      • Med takykardiavhengige intraventrikulære blokker overstiger sjelden QRS-kompleksets sjelden 0,12 sek, med ventrikulær takykardi er det vanligvis mer enn 0,14 sek..
      • Med takykotisk blokkering i bly V1 er de ventrikulære kompleksene ofte trefasede og ligner de med en blokk på høyre ben, og med ventrikulær takykardi er de vanligvis enkle eller bifasiske, ofte i ledninger V1-V6 rettet i samme retning.
      • Når man vurderer EKG-bildet, er det nødvendig å vurdere (men ikke overvurdere!) Tilstanden til hemodynamikk: det forverres vanligvis raskere og mer betydelig med ventrikulær takykardi.

      Allerede med vanlig klinisk (fysisk) undersøkelse av en pasient med paroksysmal takykardi, spesielt når man undersøker venene i nakken og hjertets auskultasjon, er det ofte mulig å identifisere tegn som er karakteristiske for hver type paroksysmal takykardi. Imidlertid er disse tegnene ikke tilstrekkelig nøyaktige og spesifikke, og legenes hovedinnsats bør være rettet mot å gi EKG-diagnostikk (helst monitor), gi tilgang til venen og umiddelbar tilgjengelighet av terapi..

      Så med supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1: 1 er det en tilfeldighet av frekvensen av arterielle og venøse pulser. Videre er pulsasjonen av cervikale vener av samme type og har karakter av en negativ venøs puls, og volumet av I-tonen forblir den samme i forskjellige hjertesykluser..

      Bare i atriell form av supraventrikulær paroksysmal takykardi er det episodisk tap av arteriell puls assosiert med forbigående AV-blokk av II-grad.

      Ved ventrikulær takykardi observeres AV-dissosiasjon: en sjelden venøs puls og en mye hyppigere arteriell. Samtidig vises periodisk intensiverte "gigantiske" bølger med positiv venøs puls forårsaket av en tilfeldighet av sammentrekning av atriene og ventriklene med lukkede AV-ventiler. Samtidig endrer den første hjertelyden også intensiteten: fra svekket til veldig høy ("kanon") når atriell og ventrikulær systol er sammenfallende

    • Differensialdiagnose av ventrikulær takykardi med forskjellige patogenetiske mekanismer
      • Reentrikulære ventrikulære takykardier forårsaket av tilbakeføringsmekanismen er preget av:
        • Evne til å reprodusere et typisk takykardiangrep for en gitt pasient under programmert elektrisk stimulering av ventrikkelen med enkle eller parede ekstrastimuli med variabel lengde på koblingsintervallet.
        • Mulighet for å eliminere ventrikulær takykardi ved elektrisk kardioversjon, samt for tidlig ekstrastimuli.
        • Intravenøs administrering av verapamil eller propranolol stopper ikke den allerede utviklede gjensidige ventrikulære takykardien og forhindrer ikke reproduksjon, mens administrering av novokainamid er ledsaget av en positiv effekt (MS Kushakovsky).
      • Ventrikulær takykardi forårsaket av unormal automatisering av ektopisk fokus er preget av følgende funksjoner:
        • Ventrikulær takykardi er ikke forårsaket av programmert elektrisk stimulering.
        • Ventrikulær takykardi kan induseres av intravenøs katekolamin eller trening, så vel som norepinefrin.
        • Ventrikulær takykardi lindres ikke av elektrisk kardioversjon, programmert eller hyppig pacing.
        • Ventrikulær takykardi elimineres ved intravenøs administrering av propranolol eller novokainamid.
        • Ventrikulær takykardi lindres ofte av verapamil.
      • For ventrikulær takykardi forårsaket av utløsende aktivitet, er det karakteristisk:
        • Utbruddet av ventrikulær takykardi mot bakgrunn av økt sinusrytme eller under påvirkning av pålagt hyppig elektrisk stimulering av atriene eller ventriklene, så vel som under påvirkning av enkle eller parede ekstrastimuli.
        • Induksjon av ventrikulær takykardi ved administrering av katekolaminer.
        • Hindring av ventrikulær takykardiinduksjon av Verapamil.
        • Sakte ned rytmen til utløser ventrikulær takykardi med propranolol, novokainamid.

    Behandling

    Vedvarende monomorf (klassisk) ventrikulær takykardi refererer til alvorlige og livstruende arytmier, denne formen for ventrikulær takykardi krever øyeblikkelig lindring og effektiv forebygging av paroksysmer.

    Med ustabil ventrikulær takykardi (4B-gradering ifølge B. Lown) er det vanligvis ikke nødvendig med umiddelbar inngripen, men prognosen for pasienter med organisk hjertesykdom forverres.

      Lindring av paroksysmer av ventrikulær takykardi

    Ved legevakt for paroksysmal ventrikulær hjerterytmeforstyrrelse, bør legen få svar på følgende spørsmål:

      Har en historie med hjertesykdom, skjoldbrusk sykdom, episoder med rytmeforstyrrelser eller uforklarlig bevissthetstap.

    Det bør avklares om slike fenomener ble notert blant pårørende, om det var tilfeller av plutselig død blant dem.

    Hvilke medisiner tok pasienten nylig?.

    Noen medikamenter fremkaller rytme- og ledningsforstyrrelser - antiarytmika, diuretika, antikolinergika etc..

    I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til interaksjonen mellom antiarytmika med andre legemidler når du utfører akuttbehandling..

    Av stor betydning er vurderingen av effekten av legemidler som tidligere ble brukt for å stoppe rytmeforstyrrelser. Så hvis pasienten tradisjonelt blir hjulpet av det samme medikamentet, er det tilstrekkelige grunner til å tro at det samme medikamentet vil være effektivt denne gangen..

    I tillegg, i vanskelige diagnostiske tilfeller, kan arten av rytmeforstyrrelser avklares ex juvantibus. Så i tilfelle takykardi med bred QRS, vitner effektiviteten av lidokain snarere til fordel for ventrikulær takykardi og ATP, tvert imot til fordel for nodal takykardi..

    Besvimelse, kvelning, hjertesmerter, ufrivillig vannlating eller avføring, kramper.

    Det er nødvendig å identifisere mulige komplikasjoner av arytmi.


      Generelle prinsipper for lindring av paroksysme av ventrikulær takykardi

      Selv i fravær av tillit til takykardiens ventrikulære opprinnelse med brede komplekser, utføres dens lettelse i henhold til prinsippene for å stoppe paroksysmen av ventrikulær takykardi.

      • Ved alvorlige hemodynamiske forstyrrelser utføres nødkardioversjon.
        • Ved synkronisert kardioversjon er en ladning på 100 J oftest effektiv..
        • Hvis puls og blodtrykk ikke er bestemt under ventrikulær takykardi, bruk et utslipp på 200 J, og i fravær av effekt - 360 J.
        • Hvis umiddelbar bruk av en defibrillator ikke er mulig, innledes kardioversjon med et prekordialt støt, brystkompresjon og mekanisk ventilasjon.
        • Hvis pasienten mister bevisstheten (konservering eller øyeblikkelig tilbakefall av ventrikulær takykardi / ventrikelflimmer), gjentas defibrillering mot bakgrunnen av intravenøs stråle (i fravær av puls - inn i underbenet eller intrakardial) adrenalin - 1,0 ml 10% løsning per 10,0 ml saltvann.
        • I mangel av en puls, må injeksjonen gjøres i subclavian vene eller intrakardiale.
        • Sammen med adrenalin administreres antiarytmika (alltid under EKG-kontroll!):
          • Lidokain IV 1-1,5 mg / kg eller
          • Bretilium tosylat (Ornid) IV 5-10 mg / kg eller
          • Amiodaron IV 300-450 mg.
      • Det kreves øyeblikkelig seponering av et medikament som kan forårsake ventrikulær takykardi.

        Følgende medisiner må avbrytes: kinidin (Quinidin Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, samt trisykliske antidepressiva, litiumsalter og andre medisiner som gir.

      • Medisinsk lindring av paroksysme av ventrikulær takykardi utføres i følgende rekkefølge - trinnvis:
        • 1. STADIE
          • Lidokain IV 1-1,5 mg / kg en gang i en strøm i 1,5-2 minutter (vanligvis 4-6 ml 2% løsning per 10 ml saltvann).
          • I fravær av effekt og stabil hemodynamikk, fortsett administrering med 0,5-0,75 mg / kg hvert 5-10 minutt. (opptil en total dose på 3 mg / kg per time).
          • Etter å ha stoppet paroksysmen av ventrikulær takykardi, injiseres 4,0-6,0 ml 10% oppløsning av lidokain (400-600 mg) profylaktisk hver 3.-4. Time.
          • Lidokain er effektivt i 30% av tilfellene.
          • Lidokain er kontraindisert ved alvorlige tverrgående ledningsforstyrrelser.
          • Med ventrikulær takykardi av typen "pirouette", som utviklet seg mot bakgrunnen av langvarig QT, kan lettelse startes med intravenøs administrering av magnesiumsulfat 10,0-20,0 ml 20% løsning (for 20,0 ml 5% glukoseoppløsning i 1-2 minutter. under kontroll av blodtrykk og respirasjonsfrekvens) etterfulgt av intravenøs drypp (ved tilbakefall) 100 ml 20% oppløsning av magnesiumsulfat per 400 ml saltvann med en hastighet på 10-40 dråper / min.
          • I fravær av effekt utføres elektro-pulsbehandling.
          • Senere (på andre trinn) bestemmes behandlingstaktikken av bevaring av funksjonen til venstre ventrikkel, det vil si av tilstedeværelsen av hjertesvikt.
        • Trinn 2
          • Hos pasienter med bevart venstre ventrikkelfunksjon (mer enn 40%):
            • Novocainamide i.v. 1000 mg (10 ml 10% løsning) i en langsom strøm under kontroll av blodtrykk, eller i.v. infusjon med en hastighet på 30-50 mg / min til en total dose på 17 mg / kg.
            • Novocainamide er effektivt i opptil 70% av tilfellene.
            • Byrden av novokainamid er begrenset, siden de fleste pasienter med ventrikulær takykardi har sirkulasjonssvikt, der novokainamid er kontraindisert!
            • Eller sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenøs infusjon med en hastighet på 10 mg / min. Begrensningene for bruk av sotalol er de samme som for novokainamid.
          • Hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (mindre enn 40%):
            • Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% løsning) i 5-10 minutter i 5% glukoseoppløsning.
            • Hvis amiodaron mislykkes, bytt til elektrisk kardioversjon.
            • Hvis det er en effekt, er det nødvendig å fortsette behandlingen i henhold til følgende skjema:
              • Den totale daglige dosen av amiodaron den første dagen bør være ca. 1000 (maksimum opptil 1200) mg.
              • For å fortsette den langsomme infusjonen, fortynnes 18 ml amiodaron (900 mg) i 500 ml 5% glukoseoppløsning og administreres med en hastighet på 1 mg / min. innen 6 timer, deretter - 0,5 mg / min. - neste 18 timer.
              • Senere, etter den første dagen av infusjonen, kan du fortsette vedlikeholdsinfusjonen med en hastighet på 0,5 mg / min..
              • Med utviklingen av en gjentatt episode av ventrikulær takykardi eller med ventrikelflimmer, kan du i tillegg legge inn 150 mg amiodaron i 100 ml 5% glukoseoppløsning i 10 minutter.
            • Etter stabilisering av tilstanden administreres Amiodaron oralt for vedlikeholdsbehandling..
            • I fravær av effekt fra behandlingen utført i andre trinn utføres elektro-pulsbehandling, eller de fortsetter til tredje behandlingsfase.
        • Trinn 3
          • Hos pasienter med hyppige tilbakefall av ventrikulær takykardi, spesielt med hjerteinfarkt, for å øke effektiviteten av gjentatte forsøk på elektroimpulsbehandling, administreres bretiliumtosylat (ornid) 5 mg / kg intravenøst ​​i 5 minutter i 20-50 ml saltvann..
          • Hvis det ikke er noen effekt etter 10 minutter, kan du gjenta introduksjonen i en dobbel dose..
          • Vedlikeholdsbehandling - 1-3 mg / min bretilium tosylat IV drypp.
    • Avlastning av paroksysmer av spesielle former for idiopatisk ventrikulær takykardi

      Spesielle former for idiopatisk ventrikulær takykardi, som som regel har morfologien til høyre buntgrenblokk og tolereres godt av pasienter, kan være følsomme for Isoptin 5-10 mg IV-stråle.

      Kanskje innføring av ATP i en dose på 5-10 mg / i en stråle, eller propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% løsning (5-10 mg per 10 ml saltvann i 5 minutter).

      Lindringen av takykardi av typen "pirouette" utføres i henhold til følgende prinsipper:

      • Kansellering av stoffet som forårsaket takykardi.
      • Intravenøs injeksjon av 10-20 ml av en 20% oppløsning av magnesiumsulfat i 20 ml 5% glukoseoppløsning på 1-2 minutter (kontroll av blodtrykk og NPV!) Med samtidig korrigering av hypokalemi ved intravenøs administrering av kaliumkloridoppløsning.
      • IV-administrering av lidokain eller betablokkere.
      • Bruken av novokainamid, så vel som antiarytmika av klasse IA, IС og III for lindring av takykardi av typen "pirouette" er kontraindisert!
      • Ved tilbakefall - intravenøs dryppinjeksjon av 100 ml 20% oppløsning av magnesiumsulfat sammen med 400 ml isoton løsning av natriumklorid med en hastighet på 10-40 dråper per minutt.

      Etter lindring av paroksysmer av ventrikulær takykardi, er intravenøs administrering av antiarytmika og / eller kaliumpreparater indisert i minst 24 timer.