Diabetes insipidus hos barn.

Diabetes insipidus er en sykdom forårsaket av absolutt eller relativ mangel på antidiuretisk hormon (vasopressin), preget av polyuri (økt vannlating) og polydipsi (tørst).

Antidiuretisk hormon stimulerer reabsorpsjonen av vann i nyrene og samler vannutvekslingen i kroppen.

Årsaker til diabetes insipidus hos et barn.

Diabetes insipidus hos barn tilhører den såkalte idiopatiske formen (årsaken er ikke fastslått), som kan begynne i alle aldre. I idiopatisk form er mangelen på antidiuretisk hormon avhengig av dysfunksjon i hypotalamus-hypofyseaksen. Mest sannsynlig er det en medfødt biokjemisk defekt i dette området, som manifesterer seg klinisk under påvirkning av ulike ugunstige eksterne og miljømessige faktorer..

Posttraumatisk diabetes insipidus hos barn kan utvikle seg som et resultat av skader lokalisert over hypofysestengelen i en hodeskadeskade med brudd på hodeskallebasen og brudd på hypofysestengelen, eller etter nevrokirurgisk inngrep.

Noen ganger kan permanent polyuri oppstå til og med 1-2 år etter skaden. I slike tilfeller er det nødvendig å revurdere pasientenes status i løpet av den siste perioden med et forsøk på å avklare de korte periodene med klinisk manifestasjon. Sistnevnte vil gjøre diagnosen av posttraumatisk opprinnelse pålitelig..

Det skal understrekes at diabetes insipidus på grunn av utilsiktet traume i hodeskallen er en ekstremt sjelden sykdom..

Årsaken til den absolutte mangelen på antidiuretisk hormon (redusert utskillelse av hormonet) kan være skade på nevrohypofysen av enhver genese:

- svulster lokalisert over den tyrkiske salen og i området med synsnerven;

- histiocytose (på grunn av infiltrasjon av hypothalamus og hypofysen av histiocytter);

- infeksjoner (encefalitt, tuberkulose);

- traumer (brudd på bunnen av hodeskallen, kirurgi);

- arvelige former (autosomal dominant og recessiv, knyttet til X-kromosomet);

- Wolfram syndrom (kombinasjon med diabetes mellitus, optisk atrofi og sensorineural døvhet).

Patogenese.

Diabetes insipidus hos barn er assosiert med utilstrekkelig sekresjon av vasopressin (ADH). Utarmingen av kroppen med vann som følge av en utilstrekkelig mengde antidiuretisk hormon forårsaker en økning i plasma-osmolaritet, som igjen stimulerer mekanismer for tørstutvikling og forårsaker polydipsi. Polydipsia er imidlertid ikke bare en sekundær kompenserende manifestasjon av overdreven polyuri. Sammen med dette er det en dysfunksjon av de sentrale mekanismene for tørst. Så ifølge noen forfattere er sykdomsutbruddet preget av en tvangsmessig økning i tørst, som deretter blir forbundet med polyuri med lav relativ tetthet av urin.

Symptomer på diabetes insipidus hos et barn.

Et av hovedsymptomene på sykdommen er en betydelig økning i utskillelsen av fortynnet urin. Hyppig og rikelig vannlating observeres både om dagen og om natten. Diurese når i noen tilfeller 40 l / dag, oftere varierer mengden daglig urin fra 3 til 10 liter. Den relative tettheten av urin er betydelig redusert - i gjennomsnitt til 1005 mangler patologiske elementer og sukker i den. Unnlatelse av å produsere konsentrert urin og polyuri ledsages vanligvis av intens tørst både om dagen og om natten. Mangel på pasienter med væske fører til økt hypovolemi og hyperosmolaritet i plasmaet, noe som resulterer i utvikling av de alvorligste kliniske manifestasjonene - agitasjon, feber, hyperpné, dumhet, koma og til og med død er mulig (symptomer på dehydrering).

Sjelden nok kan diabetes insipidus observeres hos barn uten sterk tørst. Videre, hvis polyuri er alvorlig uttrykt, og det ikke er tørst som kompenserer for tap av væske fra vevet, kan man forvente spontan utvikling av symptomene på dehydrering beskrevet ovenfor..

Ofte fortsetter diabetes insipidus uten kliniske manifestasjoner og oppdages under laboratorietester (overdreven diurese, lav relativ tetthet av urin). Ganske ofte er det en reduksjon i appetitt og kroppsvekt, spesielt med mild tørst. Psykopatologiske manifestasjoner er ganske hyppige og observeres i form av asteniske og angst-depressive syndromer.

Diabetes insipidus hos barn har milde autonome lidelser. De er oftere permanente, selv om vegetative paroksysmer med overveiende sympathoadrenal orientering også kan forekomme. Permanente autonome lidelser manifesteres hovedsakelig av fravær av svette, tørr hud og slimhinner, og følger vanligvis med symptomene på diabetes insipidus. I tillegg til dem, avsløres ofte labilitet av blodtrykk med en viss tendens til økning og en tendens til takykardi. Nevrologisk undersøkelse avslører bare diffuse symptomer på diabetes insipidus. På kraniogrammer kan man ofte se en flat form på hodeskallen med en liten størrelse på sella turcica, som mest sannsynlig refererer til tegn på dysrafisk status. EEG-lidelser er lik de i andre nevro-metabolske-endokrine sykdommer.

Diagnose av diabetes insipidus hos et barn.

- Polyuri og polydipsi med en relativ tetthet av urin 1001-1005.

- Prøve med utelukkelse av væske innen 3 timer: den relative tettheten av urin forblir lav, plasmaets osmolalitet øker. En økning i den relative tettheten av urin med normal plasma-osmolalitet vitner til fordel for psykogen polydipsi, noe som er ganske vanlig i tidlig barndom..

- Test med vasopressin (5 ENHETER subkutant): med absolutt mangel på antiduretisk hormon (diabetes insipidus av hypotalamus-hypofyse opprinnelse) øker den relative tettheten av urin, med motstand mot antiduretisk hormon (nefrogen diabetes insipidus), den relative urintettheten forblir lav.

Behandling og komplikasjoner.

Barn under tre år vil trenge periodisk glukostilskudd for å gi næring til kroppen og redusere risikoen for dehydrering. Hormonbehandling brukes ikke i dette tilfellet..

Barn over tre år får forskrevet medisiner:

- motta en erstatning for antidiuretisk hormon i form av tabletter (Desmopressin, Minirin) eller salve (Adiurecrin);

- medisiner for produksjon av humant vasopressin. Klorpropamid reduserer mengden daglig urin. Det er nødvendig å kontrollere blodsukkernivået under behandling med dette legemidlet;

- sørg for å behandle sykdommen som forårsaket diabetes insipidus. I tilfelle hjernesvulst kan barnet trenge kirurgi;

- hvis årsaken er infeksjoner, utføres symptomatisk medisinering;

- Målet med behandling for nyretypen av sykdommen er å redusere urinproduksjonen og øke konsentrasjonen og egenvekten. For dette er diuretika foreskrevet..

Mulige komplikasjoner ved sen behandling:

etterslep i fysisk og mental utvikling;

- sen pubertet;

- irritabilitet, følsomhet for stress og depresjon;

- kramper på bakgrunn av dehydrering;

- med alvorlig dehydrering av kroppen er ikke et dødelig utfall ekskludert.

Kosthold:

- det anbefales å vane babyen til fraksjonell ernæring;

- for små barn, om mulig, ekskluder salt fra dietten;

- tilsett mat så mye som mulig frukt og grønnsaker, gjærede melkeprodukter, fisk;

- det er bedre å ikke begrense barnet i vannet for å unngå dehydrering;

- maten skal være så korrekt som mulig - uten konserveringsmidler, stekt og krydret mat, lagre søtsaker. Det anbefales å spise mat rik på vitamin C og B-vitaminer.

Tradisjonelle medisinmetoder.

Alternativ medisin i kombinasjon med konvensjonell behandling gir gode resultater, spesielt i begynnelsen av utviklingen av patologi.

Merk følgende!

Bruken av folkemedisiner må avtales med den behandlende legen!

Urtebehandling kan være foreskrevet av legen din for å redusere tørsten. Avkok og infusjoner tilberedes av urter og gis til barnet i henhold til et individuelt opplegg.

For å redusere tørsten anbefales det å ta en infusjon av burdock, et avkok av hyllebærblader. Ertemel vil akselerere utvinningen av hjerneceller.

Forebygging av sykdommen.

Foreldre bør nøye overvåke barnets helse. Ved den minste manifestasjon av en farlig sykdom er det nødvendig å vise babyen til legen. Beskytt barn mot mulige skader, behandle virus og infeksjoner riktig og i tide, følg ernæringen og følg et drikkeopplegg.

Med riktig og rettidig behandling blir de fleste barn fullstendig kurert av patologi.

ME "1st City Children's Polyclinic".

Diabetes insipidus hos barn

Diabetes insipidus er en relativt sjelden sykdom preget av tørst og utskillelse av store mengder urin ved lav relativ tetthet. Hos barn kan diabetes insipidus finnes i alle aldre, selv i den nyfødte perioden

Diabetes insipidus er en relativt sjelden sykdom preget av tørst og utskillelse av store mengder urin med lav relativ tetthet. Hos barn kan diabetes insipidus finnes i alle aldre, selv i nyfødtperioden, men diagnosen kan imidlertid offisielt angis bare fra fylte 3 år.

Det kliniske bildet av diabetes insipidus er assosiert med absolutt eller relativ mangel på antidiuretisk hormon (ADH). Diabetes insipidus av sentral opprinnelse, eller hypotalamus diabetes, er forårsaket av nedsatt syntese, transport og frigjøring av vasopressin. Nefrogen diabetes insipidus er preget av nyre-rørformet motstand mot virkningen av vasopressin.

Vasopressin syntetiseres i cellene i de supraoptiske og paraventrikulære kjernene i hypothalamus, hvor den "pakkes" inn i granuler med passende neurofysiner (bærerproteiner) og transporteres langs axoner til nevrohypofysen, hvor den lagres til den frigjøres. Utskillelsen av vasopressin utføres av nevrohypofysen og avhenger av mange faktorer, hvorav det viktigste under fysiologiske forhold er det osmotiske trykket i kroppsvæskene, formidlet av osmoreceptorer i den fremre hypotalamus. Med en reduksjon i plasma-osmolaritet øker nivået av vasopressin i det, med en økning reduseres det.

Sekresjonen av vasopressin påvirkes også av endringer i blodvolum og trykk. Slike endringer kan observeres under søvn. Hos friske mennesker, om natten, er det en økning i vasopressinsekresjonen, som er ledsaget av en reduksjon i urinproduksjonen. Disse hemodynamiske påvirkningene medieres av afferente fibre fra baroreseptorene i venstre atrium, carotis sinus og aortabuen.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er også involvert i reguleringen av vasopressinsekresjon. Det er gjensidige forhold mellom dem, som realiseres gjennom mekanismen for negativ tilbakemelding. Uspesifikk stress forårsaket av faktorer som smerte, følelser eller trening øker utskillelsen av vasopressin. Kvalme, ikke ledsaget av oppkast og endringer i blodtrykket, samt akutt hypoglykemi, har samme effekt..

Den viktigste biologiske effekten av vasopressin er retensjon av vann i kroppen ved å redusere urinutskillelsen ved å styrke kroppens reabsorpsjon av vann som ikke inneholder oppløste stoffer i de distale nyretubuli, hvor det øker den hydroosmotiske permeabiliteten til den rørformede membranen.

I nærvær av ADH blir det meste av vannet fra det totale filtratet normalt passivt resorbert langs den osmotiske gradienten som eksisterer mellom det og miljøet i nyrebarken og medulla. Det osmotiske trykket i den gjenværende urinen øker, og volumet og strømningshastigheten reduseres. Ved det maksimale effektive vasopressininnholdet er osmolaritet og urinstrømningshastighet hos mennesker henholdsvis 1200–1400 mosmol / l og 0,3–0,6 ml / min. Hos en sunn voksen blir ca. 85–90% av 200 liter plasma filtrert per dag i glomeruli absorbert isoosmotisk med natrium og glukose i den nærmeste delen av nefronen. De resterende ca. 20 liter blir hypotone på grunn av selektiv natriumreabsorpsjon i det stigende kneet i Henles sløyfe og når den distale delen av nefronet, der avhengig av vasopressinaktiviteten ytterligere 19 liter per dag kan reabsorberes selektivt..

I fravær av ADH forblir den distale nefronens membran relativt ugjennomtrengelig for vann og oppløste stoffer, og væske som passerer gjennom løkken til Henle skilles ut i form av urin nesten uendret.

Den antidiuretiske effekten av vasopressin manifesteres gjennom V2-reseptorer, som er lokalisert på cellemembranene i de kortikale og medullære delene av samlekanalene og den stigende delen av Henle-løkken. Interaksjonen mellom vasopressin og V2-reseptorer aktiverer adenylatsyklase og dannelsen av syklisk adenosinmonofosforsyre, som er ledsaget av en økning i vannpermeabiliteten til cellemembranen. Vasopressin potenserer produksjonen av prostaglandiner E, som ved en tilbakemeldingsmekanisme hemmer effekten av hormonet på aktiviteten til adenylatsyklase, og derved reduserer den antidiuretiske effekten av vasopressin.

Vannbalansen i kroppen opprettholdes ikke bare av virkningen av ADH på nyrene, men også av "mekanismen" for tørst - den viktigste komponenten i homeostase som styrer vanninntaket. Utskillelse av en stor mengde vann fra kroppen og en økning i plasma-osmolaritet hos friske voksne med bare 1-2% irriterer "tørstens sentrum" i hypothalamus, noe som resulterer i kompenserende polydipsi, som gir påfyll av kroppens vannressurser.

I den mest brukte klassifiseringen er den sentrale formen for diabetes insipidus med utilstrekkelig produksjon av vasopressin (fullstendig eller delvis) og perifer når produksjonen av vasopressin vedvarer, men følsomheten overfor hormonet i nyreslangereseptorene er redusert eller fraværende.

Den sentrale formen for diabetes insipidus utvikler seg som et resultat av skade på hypothalamus kjerner, og produserer ADH, hypothalamus-hypofysen, hypofysens bakre lobe. Klinisk uttalt diabetes insipidus utvikler seg når 80–90% av cellene i de supraoptiske kjernene påvirkes. Årsakene til skade på hypotalamus-hypofysen, som kan forårsake diabetes insipidus, er varierte. Den ledende faktoren i forekomsten av den organiske formen av sykdommen er infeksjon. Blant akutte infeksjoner, bør influensa, vannkopper, kusma, hjernehinnebetennelse, kikhoste bemerkes, og blant kroniske - betennelse i mandlene og andre fokale infeksjoner i nasopharynx. Overvekt av smittsomme faktorer hos barn i begynnelsen av diabetes insipidus forklares av særegenheter ved den anatomiske strukturen i hypotalamus-hypofyseregionen: rikelig vaskularisering, økt vaskulær permeabilitet, arterienes endelige natur, særegenheter ved permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren.

Nederlaget til hypothalamus-hypofyseregionen kan være assosiert med intrauterin infeksjon, med effekten av forfødte og perinatale negative faktorer. Mangelfullhet kan avdekkes på grunn av ugunstige endogene og miljømessige faktorer, for eksempel traumer, infeksjoner, følelsesmessig stress, hormonelle endringer. Primære nevroekretoriske svulster som forårsaker ødeleggelse av hypothalamus-hypofyseregionen (kraniofaryngiom, hamartom, pinealoma, svulster i synsnerven, trakten, tredje ventrikkel osv.) Fører ofte til diabetes insipidus. Dette syndromet kan også utvikle seg som et resultat av svulstbehandling - kirurgisk eller stråleterapiintervensjon i hypofysen eller hypotalamus-hypofysen. I dette tilfellet, som i tilfelle ødeleggelse av dette området av en svulst, kan retrograd degenerasjon av de supraoptiske og paraventrikulære kjernene oppstå med utvikling av diabetes insipidus 4–6 uker etter intervensjonen. Ofte er årsaken til diabetes insipidus hos barn generalisert xanthomatosis (Hand-Schüller-Christian sykdom), sjeldnere - Letterer-Siwe sykdom. Diabetes insipidus kan også observeres med leukemi.

Familieformer av sentral diabetes insipidus er relativt sjeldne. Disse inkluderer DIDMOAD syndrom, eller Wolfram syndrom. Syndromet inkluderer diabetes insipidus, diabetes mellitus, optisk atrofi og døvhet. ADH-mangel utvikler seg på grunn av aplasi av neurosekretoriske celler. Arvingen av sykdommen kan være recessiv, knyttet til X-kromosomet, eller autosomal dominant. Gutter blir oftere syke.

Den idiopatiske formen av sykdommen snakkes om i tilfeller der det ikke er mulig å fastslå årsaken til sykdommen, og moderne diagnostiske metoder tillater ikke å identifisere tegn på skade på hypotalamus-hypofyseaksen. Eksistensen av denne formen som en uavhengig, reiser tvil. Langsiktig oppfølging gjør det mulig for noen pasienter å bestemme svulstprosessen i sentralnervesystemet. Eksistensen av denne formen er forbundet med vanskeligheter med laboratorie- og instrumentell bekreftelse av den etiologiske faktoren til dette syndromet. I denne forbindelse trenger pasienter med idiopatisk diabetes insipidus undersøkelse og observasjon ved bruk av beregnet og magnetisk resonansavbildning for å utelukke og tidlig diagnose av tumorprosessen..

Nyresykdom insipidus avhenger av nyrenes manglende evne til å reagere positivt på ADH. Nyrediabetes insipidus kan være medfødt og ervervet, sistnevnte er mer vanlig. I nyreformen av diabetes insipidus beholder nyrene evnen til å konsentrere urin i det minste til plasmanivået, og dermed går mindre fritt vann tapt enn i den sentrale formen av diabetes insipidus. Medfødt nyresykdom insipidus er forårsaket av ufølsomhet i reseptorene til de distale tubuli og oppsamlingskanaler til vasopressin, som følge av medfødte anatomiske og funksjonelle abnormiteter i nyrene. Ved idiopatisk nefrogen diabetes insipidus, som forekommer hos menn og er assosiert med X-kromosomet, er vasopressinnivået høyt. Ved familiær nyresykdom insipidus kan ikke biopsi og urologisk undersøkelse av endringer i nyrene oppdages. Årsakene til ervervet nyrediabetes insipidus kan være skade på papillær-medullær region i nyrene: hydronefrose, polycystisk sykdom, kronisk obstruktiv uropati, kronisk pyelonefritt.

Dermed kan vi skille mellom hovedformene for diabetes insipidus: organisk (vanligst), idiopatisk og nyre. Den ledende etiologiske faktoren i utviklingen av den organiske sykdomsformen hos barn er infeksjon. Nederlaget til den hypotalamus-hypofyse regionen kan være forbundet med en svulstprosess; dens medfødte underlegenhet er mindre vanlig. Nyrediabetes insipidus - medfødt og ervervet - er assosiert med nyrenes manglende evne til å reagere positivt på ADH. I idiopatisk form kan årsaken til sykdommen ikke fastslås.

Det kliniske bildet av sykdommen

Symptomer på diabetes insipidus dukker i de fleste tilfeller plutselig opp, men de kan utvikle seg sakte, gradvis. Diabetes insipidus som følge av traumer, infeksjoner, manifesterer seg vanligvis umiddelbart etter eksponering for en patogen faktor eller etter 2-4 uker. Kroniske smittsomme sykdommer forårsaker diabetes insipidus, vanligvis etter 1–2 år.

Hos de fleste barn er de første og viktigste symptomene på sykdommen konstant tørst (polydipsi), hyppig og rikelig vannlating (pollaki og polyuria). Barn kan drikke opptil 8-15 liter væske per dag. Små mengder væske, spesielt varme, vil ikke slukke tørsten. Urin utskilles ofte og i store porsjoner (500-800 ml), gjennomsiktig, fargeløs, den inneholder ikke protein og sukker, har et lite sediment og en veldig lav egenvekt (1000-1005). Urininkontinens på dagtid og natt er vanlig.

Barn blir irritable, lunefulle, nekter mat og trenger bare vann. Konsekvensen av polyuri er ikke bare tørst, men også symptomer på dehydrering (vekttap, tørr hud og slimhinner). Søvnløshet dukker opp i forbindelse med polydipsi og enurese. Selv i tilfeller der polyuri kompenseres fullstendig ved å drikke rikelig med væske, reduseres utskillelsen av spytt og fordøyelsessaft, noe som fører til en forverring av appetitten, utvikling av gastritt, kolitt og en tendens til forstoppelse. Distensjon og prolaps i magen kan forekomme. Endringer i det kardiovaskulære systemet er vanligvis fraværende, noen ganger observeres pulslabilitet, takykardi. Noen barn har frysninger, leddsmerter, hypokrom anemi. Ved intakte tørstsentre observeres ikke symptomer på dehydrering. Med ukompensert polyuri assosiert med væskebegrensning, som ofte forekommer hos små barn, er alvorlig dehydrering mulig, manifestert av hodepine, kvalme, oppkast, angst, synshemming, labilitet av kroppstemperatur, takykardi kan forekomme. Samtidig gjenstår rikelig vannlating, et dehydrert barn med nedsatt bevissthet urinerer under seg selv.

Med diabetes insipidus av organisk opprinnelse, kan symptomer på forstyrrelse av andre endokrine funksjoner observeres: fedme, kakeksi, dvergisme, gigantisme, forsinket fysisk og seksuell utvikling, menstruell dysfunksjon.

Nedsatt diabetes insipidus av medfødt karakter manifesterer seg ofte allerede i de første månedene av livet med rikelig diurese, ikke mottakelig for ADH-behandling, en tendens til forstoppelse, oppkast og feber. Volumet av daglig urin hos et spedbarn kan nå 2 liter, noen ganger "saltfeber", kramper observeres, med betydelig dehydrering, kollaps kan utvikle seg. Generelt, i nyresykdom insipidus, er tapet av vann i urinen lavere enn i den sentrale formen. Vedvarende brudd på balansen mellom vann og salt fører gradvis til utvikling av underernæring, forsinkelse i fysisk og mental utvikling.

Diabetes insipidus kan kombineres med forskjellige arvelige sykdommer: Lawrence-Moon-Biedl syndrom, familiært DIDMOAD syndrom.

Diagnosen diabetes insipidus er basert på tilstedeværelsen av alvorlig polyuri, polydipsi og en vedvarende lav egenvekt (1000–1005). Historikkdataene bør tas i betraktning: tidspunktet for symptomdebut, deres forhold til den etiologiske faktoren (infeksjon, traumer), alvorlighetsgraden av tørst og polyuri, frekvensen av økning av symptomer, arvelighet.

Hvis det er mistanke om diabetes insipidus, kreves følgende studier: daglige målinger av urinutgang, generell urinanalyse, Zimnitsky-test, bestemmelse av glukose og elektrolytter i daglig urin, biokjemisk blodprøve (elektrolytter, urea, kreatinin, kolesterol, glukose), syre-base balanse (tabell.).

For å bekrefte diagnosen diabetes insipidus, samt for å bestemme formen, brukes spesifikke tester.

  • Test av tørr spising (konsentrasjonstest) - med utelukkelse av væske fra maten og en økning i plasma-osmolaritet, forblir urinens egenvekt ved diabetes insipidus lav. Denne testen skal utføres på sykehus og skal ikke vare lenger enn 6 timer..
    På grunn av dårlig toleranse kan ikke testen utføres hos små barn.
  • Test med minirin (vasopressin). Etter introduksjonen, hos pasienter med hypotalamus diabetes insipidus, øker urinens egenvekt og volumet synker, og i nefrogen form endres urinparametrene praktisk talt ikke.

Når du identifiserer en sentral eller idiopatisk form for diabetes insipidus, er det nødvendig å gjennomføre en rekke tilleggsstudier, primært for å utelukke en tumorprosess:

  • Røntgen av hodeskallen og den tyrkiske salen;
  • beregnet og magnetisk resonansbilder - for å utelukke massene i sentralnervesystemet;
  • konsultasjon med øyelege, nevropatolog, nevrokirurg;
  • ekeencefalografi.

Stagnasjon i fundus, innsnevring av synsfeltene, nevrologiske forandringer, radiologiske tegn på økt intrakranielt trykk, forskyvning av medianstrukturene på ekkoencefalogrammet - alt dette er tegn som er karakteristiske for en hjernesvulst. Typiske lesjoner av flate bein, eksoftalmos indikerer generalisert xanthomatose.

I tillegg, siden det er mulig å involvere samtidig områder som utskiller hypotalamusfrigivende faktorer i den patologiske prosessen, bør funksjonen til den fremre hypofysen også vurderes, selv i fravær av andre tegn på skade på hypotalamus-hypofysesystemet..

I nyreformen av sykdommen er minirintesten negativ. I dette tilfellet er en grundig urologisk undersøkelse nødvendig: ultralydundersøkelse av nyrene, utskillelsesurografi, bestemmelse av klaring ved endogent kreatinin, Addis-Kakovsky-test. For tiden utføres det forskning på et gen som koder for vasopressinfølsomhet i de apikale membranene i vannrørene i nyrene som samler kanaler, der vann absorberes på nytt..

Så, følgende trinn i diagnostisk søk ​​etter diabetes insipidus kan skilles ut.

  • Påvisning av polydipsi, polyuri og lav urin egenvekt hos et barn.
  • Evaluering av væskeinntak og utskillelse, bestemmelse av osmotisk trykk i urin og plasma, konsentrasjon av elektrolytter i det, test med minirin og andre studier for å bekrefte diagnosen og bestemme formen av diabetes insipidus.
  • Grundig forskning for å utelukke en tumorprosess.

Differensialdiagnose

Det er nødvendig å skille diabetes insipidus og sykdommer ledsaget av polydipsia og polyuria (psykogen polydipsia, diabetes mellitus, nyresvikt, Fanconi nefronophthisis, nyretubulær acidose, hyperparatyreoidisme, hyperaldosteronisme).

Med psykogen (primær) polydipsi faller klinikk- og laboratoriedata sammen med dem fra diabetes insipidus. Polydipsi-relaterte endringer i nyremedulla ("utvask av hyperosmotisk sone") hos disse pasientene er årsaken til fraværet av den osmotiske gradienten som er nødvendig for utplassering av ADH-handling mellom lumenet til de distale tubuli, på den ene siden, og medulla, på den andre. Blokkaden av utskillelse av vann ved hjelp av langvarig administrering av ADH fører til gjenoppretting av den hypertensive sonen til medulla. Tørrspisetesten gjør det mulig å skille mellom disse sykdommene: med psykogen polydipsi avtar diurese, urinens egenvekt øker, og pasientens generelle tilstand lider ikke. Ved diabetes insipidus, diurese og urin spesifikk tyngdekraft endres ikke signifikant, symptomene på dehydrering øker.

Diabetes mellitus er preget av mindre uttalt polyuria og polydipsia, som ofte ikke overstiger 3-4 liter per dag, en høy egenvekt av urin, glukosuri og en økning i blodsukkeret. I klinisk praksis er en kombinasjon av diabetes mellitus og diabetes insipidus sjelden. Denne muligheten bør huskes i nærvær av hyperglykemi, glukosuri og samtidig en lav egenvekt av urin og polyuri, som ikke reduseres med insulinbehandling..

Polyuri kan uttrykkes i nyresvikt, men i mye mindre grad enn i diabetes insipidus, og andelen forblir i området 1008-1010; protein og kaster er tilstede i urinen. Blodtrykk og urea i blodet er forhøyet.

Det kliniske bildet, i likhet med diabetes insipidus, er notert med Fanconi nephronophthisis. Sykdommen arves på en recessiv måte og manifesterer seg allerede i de første 1–6 årene med følgende symptomer: polydipsia, polyuria, hypoisostenuria og forsinkelse i fysisk og noen ganger mental utvikling. Sykdommen utvikler seg, uremi utvikler seg gradvis. Karakterisert av fravær av arteriell hypertensjon, redusert clearance av endogent kreatinin, uttalt acidose og hypokalemi.

Med renal tubulær acidose (Albrights syndrom), er polyuria, nedsatt appetitt. En betydelig mengde kalsium og fosfor går tapt med urin, hypokalsemi og hypofosfatemi utvikler seg i blodet. Kalsiumtap fører til rakittlignende skjelettendringer.

Hyperparatyreoidisme ledsages vanligvis av moderat polyuri, den spesifikke tyngdekraften til urinen er noe redusert, og en økning i nivået av kalsium i blodet og urinen noteres..

For primær aldosteronisme (Connes syndrom), i tillegg til nyre manifestasjoner (polyuri, nedsatt egenvekt av urin, proteinuri), er også nevromuskulære symptomer (muskelsvakhet, kramper, parestesier) og arteriell hypertensjon karakteristiske. I blodet uttrykkes hypokalemi, hypernatremi, hypokloremi, alkalose. Store mengder kalium skilles ut i urinen, natriumutskillelsen reduseres.

Diabetes insipidus behandling

Dietten til pasienter med diabetes insipidus innebærer å begrense salt. Terapi for diabetes insipidus bestemmes av sykdomsformen. Hovedmetoden for behandling av organiske og idiopatiske former av sykdommen er erstatningsterapi med syntetiske analoger av vasopressin (minirin), som har høy antidiuretisk aktivitet, som også er preget av langvarig effekt, fravær av allergiske reaksjoner og brukervennlighet. I løpet av de siste 20 årene har legemidlet adiuretin blitt aktivt brukt, som hadde en uttalt antidiuretisk effekt og lang halveringstid. Imidlertid begrenset den intranasale administrasjonsveien til stoffet bruken i tilfelle av utvikling av katarralsymptomer eller kronisk rhinitt hos pasienter. Derfor har et mer lovende medikament blitt utseendet til en tablettform av desmopressin. Selv om biotilgjengeligheten av oral desmopressin bare er 1–5%, er dette tilstrekkelig for å indusere en langvarig antidiuretisk effekt.

Minirin er tilgjengelig i tabletter på 0,1 og 0,2 mg (30 stykker per pakke). Behandling med legemidlet bør begynne med små doser (0,1 mg), etterfulgt av en økning i den daglige dosen, idet det tas hensyn til indikatorene for urinutgang og urinens egenvekt. Legemidlet foreskrives 30–40 minutter før et måltid eller 2 timer etter et måltid (når stoffet tas sammen med mat, reduseres absorpsjonshastigheten). Opptakshyppigheten er 2-3 ganger om dagen (morgen - ettermiddag - kveld), en tilstrekkelig dose av legemidlet velges individuelt i løpet av de første 3-4 dagene av behandlingen. Hos de fleste pasienter er den daglige dosen 0,1–0,4 mg. Det er ingen sammenheng mellom pasientens alder og den daglige dosen av legemidlet. Det bemerkes at hos overvektige pasienter øker behovet for stoffet.

I tilfelle overdosering av stoffet, kan kortvarig ødem i ansiktet og en liten væskeretensjon oppstå med en økning i urinens egenvekt. Når disse symptomene vises, bør dosen av legemidlet reduseres..

Klorpropamid er et legemiddel som er mye brukt til behandling av type 2 diabetes mellitus; hos pasienter med sentral diabetes insipidus i kombinasjon med diabetes mellitus reduserer det urinproduksjonen med 30-70%. Denne effekten ledsages av en proporsjonal økning i osmolaritet, korreksjon av dehydrering og en reduksjon i væskeinntak, tilsvarende det som skjer under påvirkning av vasopressin. Hovedvirkningsmekanismen til dette legemidlet er den forsterkede effekten av vasopressin på nyretubuli og den stimulerende effekten på hormonsekresjonen. Det bør huskes at stoffet kan forårsake en hypoglykemisk effekt..

I tilfeller av sentral forekomst av diabetes insipidus, bør behandlingen være rettet mot å eliminere den patologiske prosessen i hypotalamus-hypofyseregionen. For svulster er kirurgisk behandling, røntgenbehandling indikert. For sykdommer av inflammatorisk karakter foreskrives antibiotika, spesifikke antiinflammatoriske legemidler, desensibilisering, dehydrering. Ved xanthomatose bør behandling av diabetes insipidus syndrom kombineres med bruk av prednisolon.

Sannsynligheten for tilstedeværelse av en autoimmun komponent i patogenesen av diabetes insipidus dikterer i noen tilfeller behovet for behandling med glukokortikoider, hvis positive effekt bemerkes hvis sykdommens varighet ikke er mer enn et år.

I nyreformen av diabetes insipidus er det ingen tilstrekkelig effektiv behandling. Foreskrive diuretika av tiazidgruppen (hypotiazid, klortiazid, etc.), som hemmer natriumreabsorpsjon i det stigende kneet i Henles løkke; tiazider forhindrer maksimal urinfortynning. I tillegg reduserer de volumet av ekstracellulær væske ved å redusere natrium i kroppen, noe som øker reabsorpsjonen av salt og vann i den proksimale tubuli. Som et resultat øker osmolariteten i urinen hos pasienter med diabetes insipidus og volumet reduseres proporsjonalt..

Denne reduksjonen i urinvolumet kan oppnås med indometacin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. De beste resultatene ble oppnådd med kombinert bruk av tiaziddiuretika og indometacin.

Prognosen bestemmes av årsaken til diabetes. Barn med diabetes insipidus bør være under tilsyn: hver tredje måned er det nødvendig å kontrollere fysisk og seksuell utvikling, graden av tørst og polyuri, tørr hud, for å gjennomføre en test i følge Zimnitsky. Konsultasjoner med øyelege, nevrolog - 2 ganger i året; i henhold til indikasjoner: otolaryngologist konsultasjon, hodeskalle røntgen og / eller computertomografi - en gang i året.

V. V. Smirnov, doktor i medisinske vitenskaper, professor
I. S. Mavricheva, kandidat for medisinsk vitenskap
Russian State Medical University, Moskva

Hva forårsaker diabetes insipidus hos barn?

Hormonet vasopressin produseres av en region i hjernen som regulerer nevroendokrin funksjon. Hormonet opprettholder vannivået i kroppen gjennom absorpsjon under urinproduksjonen.

Endokrin patologi utvikler seg uavhengig av alder, men hovedsakelig hos førskolebarn.

Utviklingen av den sentrale sykdomsformen skjer mot bakgrunn av medfødt skade på hypothalamus. Det hender at diabetes insipidus hos barn har en posttraumatisk årsak (traumer, kirurgi).

Årsaker

Hovedårsakene til sykdomsutviklingen er:

  • hjernesvulster;
  • vaskulær patologi;
  • sykdommer der unormale immunceller vokser i lungene og beinene (histiocytose);
  • hodetraumer og komplikasjoner etter nevrokirurgiske operasjoner i hjernen;
  • komplikasjoner av diabetes mellitus (Wolfram syndrom);
  • medfødte dysfunksjoner i visse deler av hjernen;
  • konsekvenser etter infeksjoner (influensa, vannkopper, kusma, meningoencefalitt);
  • leukemi;
  • hormonell ubalanse;
  • arvelighet.

I nyreformen av diabetes insipidus reagerer nyrene ikke på det antidiuretiske hormonet (vasopressin). Den nefrogene typen av sykdommen er medfødt eller ervervet. Oppstår på bakgrunn av utvidelse av nyrebekken (hydronefrose), nyrecystose, pyelonefritt.

Symptomer

Forverring av allmenntilstanden, mental ustabilitet, hyppig lyst til å drikke - årsaken til å kontakte barnelege for råd.

De viktigste tegnene på sykdommen:

  • brudd på den psyko-emosjonelle tilstanden;
  • senke blodtrykket;
  • mangel på appetitt og en konstant følelse av tørst forårsaket av tørr munn;
  • hodepine og leddsmerter;
  • en urimelig økning i kroppstemperaturen;
  • tendens til forstoppelse;
  • gjentatte tilfeller av bevissthetstap;
  • umettet urinfarge på grunn av hyppig og rikelig vannlating;
  • fordøyelsesproblemer;
  • forsinket fysisk og mental utvikling.

Blant symptomene kan vegetative lidelser bemerkes: barnet svetter ikke, huden og slimhinnene er for tørre. Ofte lider barnet av labilt blodtrykk - en tilstand der blodtrykket stiger og faller til normalt.

Klassifisering og stadier

Utviklingen av sykdommen er delt inn i tre stadier. Kriteriet er mengden urin som skilles ut per dag. På første trinn når urinvolumet 8 liter per dag. Den andre fasen er preget av mengden urin opptil 14 liter per dag. I tredje fase av patologien overstiger det daglige volumet 14 liter..

Typer av diabetes insipidus

Den sentrale formen er preget av unormale nivåer av hormonet vasopressin på grunn av patologi eller hjerneskade.
Nyreformen er preget av en reduksjon i hormonfølsomhet. Nivået på hormonet forblir normalt..
Den iatrogene formen oppstår på grunn av ukontrollert inntak av vanndrivende medisiner.
Dyspogen form - barnet begynner å drikke mye væske på grunn av nervesykdommer.
Den funksjonelle formen er diagnostisert hos barn i det første leveåret.

Stadier av sykdommen

I henhold til behandlingsmetodene er sykdommen delt inn i 3 trinn:

  • på kompensasjonsstadiet øker urinvolumet, det er ingen tørst;
  • i den andre fasen, en liten tørst blir den hyppige vannlating (stadium av subkompensasjon);
  • dekompensert stadium er preget av rikelig vannlating og vedvarende polydipsi.

Nyreformen diagnostiseres i det første året av et barns liv. Hvis sykdommen begynner på grunn av medfødt patologi i deler av hjernen, er diagnosen oftest etablert etter babyens første jubileum.

Det posttraumatiske utseendet betyr at sykdommen utvikler seg halvannen måned etter en traumatisk hjerneskade eller en mislykket operasjon på en åpen hjerne. En komplikasjon i form av endokrin sykdom etter infeksjoner kan oppnås innen 2-3 år etter sykdommen.

Diagnostikk

Hvis det finnes en endokrin patologi hos en baby, mistenksomhet og symptomer på sykdommer dukker opp, bør foreldre kontakte en pediatrisk endokrinolog. Ved den første avtalen vil spesialisten spørre om symptomene på sykdommen, om traumer og operasjoner som er påført, og vil interessere seg for arvelige faktorer.

Det undersøkte barnet må bestå flere tester:

  • generell urinanalyse og ifølge Zemnitsky (for å bestemme tettheten av det utskilde stoffet);
  • blodbiokjemi vil vurdere funksjonen til nyrene;
  • analyse av blod og urin for sukker og protein;
  • blodprøve for PH.

Etter en serie standardtester foreskrives spesifikke tester. En dehydreringstest utføres på et sykehus. Impliserer å gi opp alle typer væsker i en tidsperiode som legen bestemmer. Når diagnosen er bekreftet, vil urinens egenvekt forbli lav.

Legen din kan bestille en antidiuretisk hormonprøve. Hos barn med den sentrale formen av sykdommen er det en reduksjon i mengden urin og en økning i konsentrasjonen.

For å bestemme årsaken til sykdommen er andre diagnostiske metoder foreskrevet. For sentralt syn anbefales røntgenundersøkelse av hodeskallen, CT og MR i hjernen og indre organer.

For nyresykdom brukes følgende metoder:

  • Ultralyd av nyrene;
  • Kakovsky-Addis-test (for diagnostisering av sykdommer i urinveisystemet);
  • intravenøs urografi (røntgen med kontrast).

Behandling og komplikasjoner

Barn under tre år vil trenge periodisk glukostilskudd for å gi næring til kroppen og redusere risikoen for dehydrering. Hormonbehandling brukes ikke i dette tilfellet..

Barn over tre år får forskrevet medisiner:

  • motta en erstatning for antidiuretisk hormon i form av tabletter (Desmopressin, Minirin) eller salve (Adiurecrin);
  • medisiner for å lage humant vasopressin. Klorpropamid reduserer mengden daglig urin. Det er nødvendig å kontrollere blodsukkernivået under behandling med dette legemidlet;
  • vanndrivende.

Sørg for å behandle sykdommen som forårsaket diabetes insipidus. Ved hjernesvulst kan barnet trenge kirurgi.

Hvis årsaken er infeksjoner, utføres symptomatisk medisinering.

Målet med behandling for nyresykdommen er å redusere utskilt urin og øke konsentrasjonen og densiteten. For dette er diuretika foreskrevet..

Mulige komplikasjoner ved sen behandling:

  • lag i fysisk og mental utvikling;
  • sen pubertet;
  • irritabilitet, eksponering for stress og depresjon;
  • kramper med dehydrering;
  • med alvorlig dehydrering av kroppen, er ikke dødelig utfall ekskludert.

Kosthold

Det anbefales å venne barnet til fraksjonell ernæring.

For små barn, om mulig, fjern salt fra dietten.

Tilsett så mange frukter og grønnsaker, gjærede melkeprodukter, fisk i maten.

Det er bedre å ikke begrense barnet i vannet for å unngå dehydrering..

Ernæring bør være så korrekt som mulig - uten konserveringsmidler, stekt og krydret mat, lagre søtsaker. Det anbefales å spise mat rik på vitamin C og B-vitaminer.

Tradisjonelle medisinmetoder

Alternativ medisin i kombinasjon med konvensjonell behandling gir gode resultater, spesielt i begynnelsen av utviklingen av patologi.

Urtebehandling kan være foreskrevet av legen din for å redusere tørsten. Avkok og infusjoner tilberedes av urter og gis til barnet i henhold til et individuelt opplegg.

For å redusere tørsten anbefales det å ta en infusjon av burdock, et avkok av hyllebærblader. Ertemel vil akselerere utvinningen av hjerneceller.

Nyttig video

Spesialistens kommentarer til diagnosen:

Forebygging av sykdommen

Foreldre bør nøye overvåke barnets helse. Ved den minste manifestasjon av en farlig sykdom er det nødvendig å vise babyen til legen. Beskytt barn mot mulige skader, behandle virus og infeksjoner riktig og i tide, følg ernæringen og følg et drikkeopplegg.

Med riktig og rettidig behandling blir de fleste barn helt kurert av patologi..

Nefrogen diabetes insipidus hos barn

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2010 (Best.nr.239)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Nefrogen diabetes insipidus er et syndrom som inkluderer polyuri med manglende evne til å konsentrere urin og polydipsi. Det utvikler seg i fravær av en reaksjon av epitelceller i de distale tubuli og samlekanaler til vasopressin (ADH). Til tross for den normale konsentrasjonen av biologisk komplett vasopressin (ADH) i blodet og normal plasma-osmolaritet, skilles en stor mengde hypoton urin ut.

[DVS. Tareeva, 2000].


Protokoll "nefrogen diabetes insipidus hos barn"

ICD-10-kode: N25.1

- Profesjonelle medisinske oppslagsverk. Behandlingsstandarder

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

- Profesjonelle medisinske guider

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

Klassifisering

Klassifisering [N.D. Savenkova, A.V. Papayan, J.G. Leviashvili, 2006]:

2. Sekundær (ervervet).

Diagnostikk

Diagnostiske kriterier


Klager og anamnese: polyuri, polydipsi, angst, irritabilitet, hukommelsestap, nattlig og dagtid urininkontinens, feber som går etter væskeinntak.


Fysisk undersøkelse: rus, forsinket fysisk utvikling.


Laboratorietester: polyuri, polydipsi, hypostenuri, glukosuri, leukocyturi, bakteriuri, hematuri, hypernatrinemi, anemi.


Instrumentelle studier: ultralyd i urinsystemet - tilstedeværelsen av et hydronefrotisk hulrom, megaureter, en økning eller reduksjon, eller deres normale størrelse.


Nødvendige konsultasjoner:
- ØNH-lege, tannlege, gynekolog - for rehabilitering av infeksjoner i nasopharynx, munnhulen og ytre kjønnsorganer;
- allergiker i tilfelle allergi manifestasjoner; øyelege - for å vurdere endringer i mikrokar og bestemme cystinkrystaller i hornhinnen;
- endokrinolog - for å bestemme graden av endokrine lidelser og deres medikamentkorreksjon;
- arteriell hypertensjon, EKG-forstyrrelser, etc. er en indikasjon for å konsultere en kardiolog;
- med tegn på en systemisk prosess - en revmatolog;
- i nærvær av viral hepatitt, zoonotiske og intrauterine og andre infeksjoner - en smittsom spesialist.

Minimum undersøkelse for henvisning til sykehus:

- kreatinin, total protein, transaminaser, tymol test og bilirubin i blod;


De viktigste diagnostiske tiltakene:

1. Generell blodprøve (6 parametere), hematokrit.

2. Bestemmelse av kreatinin, gjenværende nitrogen, urea, alkalisk fosfatase.

3. Beregning av glomerulær filtreringshastighet i henhold til Schwartz-formelen:


høyde, cm x koeffisient

blodkreatinin, μmol / l


Koeffisient:
nyfødte - 33-40;

prepubertal periode - 38-48;

etterfølgende alder - 48-62.


4. Bestemmelse av total protein, proteinfraksjoner, C-reaktivt protein.

5. Bestemmelse av ALT, AST, kolesterol, bilirubin, totale lipider.

6. Bestemmelse av kalium / natrium, klorider, jern, kalsium, magnesium, fosfor, blodparathyroidhormon.

7. Studie av syrebasetilstand.

8. ELISA for intrauterine, zoonotiske infeksjoner.

9. Generell urinanalyse.

10. Bestemmelse av glukose i urin, kvantitative og kvalitative prøver.

11. Bestemmelse av fosfor, kalsium i urinen.

12. Urinkultur med utvalg av kolonier.

13. Analyse av urin ifølge Addis-Kakovsky.

14. Analyse av urin ifølge Zimnitsky.

15. Ultralyd av bukorganene.


Ytterligere diagnostiske tiltak:

2. Koagulogram 1 (protrombintid, fibrinogen, trombintid, APTT, fibrinolytisk aktivitet i plasma).

3. Bestemmelse av konsentrasjonen av stoffer i blodet.

Differensialdiagnose

Det er nødvendig å skille først og fremst med neurohypophyseal diabetes insipidus. Test med vasopressin (ADH).

Skilt

Nefrogen

diabetes insipidus

Nevrohypofyseal

diabetes insipidus

Parenteral vasopressintest

Forårsaker ikke reaksjon av distale tubuli og oppsamlingskanaler i nyrene (urinkonsentrasjon og redusert volum)

Reduksjon i volumet av enkelt og daglig urin, økning i relativ tetthet og osmolalitet av urin

Under testen overvåkes følgende: blodtrykk, mengden væske som drikkes og urinen skilles ut, den relative tettheten av urin, Na +, K + blod.

Behandling

Behandlingstaktikk

Behandlingsmål: påfyll av vann- og elektrolyttap under kontroll av kliniske og biokjemiske parametere; påfyll av vann-saltmangel intravenøst, oralt; redusere frekvensen av kronisk nyresvikt; med kronisk nyresvikt - stabilisering av homeostaseindikatorer (azotemi, elektrolytter, syrebasebalanse, anemi).

Ikke-medikamentell behandling: hyposalt diett, beskyttende diett.

Medikamentell behandling:

- i praksis med å behandle NDI hos barn, brukes diuretika for å redusere behovet for væskeinntak;

- kaliumtilskudd - for å forhindre hypokalemi;

- ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin) - for å redusere urinvolum og fri vannklarering.

Forebyggende tiltak: forebygging er rettet mot å bremse utviklingen av kronisk nyresvikt.

Videre behandling: overvåking av nyrens konsentrasjonsfunksjon, overvåking av nivået av elektrolytter i blod og urin, blodtrykk, ultralyd av nyrene.

Grunnleggende medisiner:

1. Diklotiazid, 2-4 mg / kg / dag.

2. Idomometacin, 2 mg / kg / dag.

3. Rehydron, doser. pakke. 18,9 g

4. Ringers acetat, løsning for d / og mesh. p / prop. 250 ml

5. Natriumklorid, oppløsning og hetteglass. d / blodsirkulasjon. 200 ml

6. Kaliumklorid, 4% oppløsning, 10-20 ml / dag, intravenøs infusjon

7. Colecalciferol 0,5-2 μg / dag.

8. Dextran (refortan), sier de. vekt ca. 35000, infusjonsvæske. fl. 200 ml

9. Natriumklorid, amp.

10. Spiramycin, pore. d / og 1.500.000 IE fl.

11. Hexavit, dragee

Tilleggsmedisiner:

1. Amoxicillin + klavulansyre, tb 375 mg

2. Fozinopril, TB 10 mg

3. Nifedipin, TB 10 mg

4. Furagin, TB 50 mg

5. Enalapril 5 mg, 10 mg TB

6. Dipyridamol, TB 25 mg

7. Jernsulfat, hetter. 300 mg

8. Tokoferolacetat, hetter. 100 mg

9. Kaliumorotat, tb


Med alvorlig nyresvikt, hemodialyse.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:

- normalisering av vannsaltmetabolisme;

- forbedring av laboratorieparametere;

- ingen tegn på urinveisinfeksjon;

- reduserer frekvensen av kronisk nyresvikt.

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse (planlagt):

- endringer i blod- og urintester, nedsatt nyrefunksjon.

Informasjon

Kilder og litteratur

  1. Protokoller for diagnostisering og behandling av sykdommer fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (Bestilling nr. 239 datert 04/07/2010)
    1. 1. Papayan A.V., Savenkova N.D. Klinisk nefrologi i barndommen. En guide for leger. // SOTIS, St. Petersburg, 1997. 2. Savenkova ND, Papayan AV, Leviashvili Zh.G. Tubulopati i praksis av barnelege. En guide for leger. // Lefty, St. Petersburg, 2006. 3. Tareeva I.E. Nefrologi. En guide for leger.// Medicine, Moskva, 2000. 4. Badid C., Desmouliere A., Laville M. Mycophenolate mofetil: implikasjoner for behandlingen av glomerulær sykdom. Nephrol. Slå. Transplant. 2001. V. 16 (9). - S. 1752-1756 5. Dumas R. Glomerulonephrites a g. oissants // Ann. Pediatr.- 1994.-V.41.-N1.-P.52-59. 6. K / DOQI kliniske retningslinjer for kronisk sykdom: evaluering, klassifisering og stratifisering. Initiativ til nyresykdom. Am J Kidney Dis 2002 Feb; 39 (2 Suppl 1): S1-246. 7. I Internasjonalt nefrologisk seminar "Faktiske problemer med nefrologi", Almaty, 2006. 8. A.Yu. Zemchenkov, N.A. Tomilina. "K / DOQI adresserer opprinnelsen til kronisk nyresvikt." Nefrologi og dialyse, 2004, nr. 3, s. 204-220. 9. Kliniske retningslinjer for utøvere basert på evidensbasert medisin. 2. utgave, GEOTAR, 2002. 10. Haematuria EBM Guidelines 26. august 2004 11. Glomerulonephritis KLINISK PRAKSISRETNINGSLINJER MON Clinical Practice Guidelines 6/2001 http://www.gov.sg/moh/pub/cpg/cpg.htm 12 Hematuria. Philadelphia (PA): Intracorp; 2005. Diverse s.

Informasjon

Utviklerliste:

Utvikler

Arbeidssted

Posisjon

Kanatbaeva Asiya Bakishevna

KazNMU, Institutt for barnesykdommer, å legge ned. fak.