Kreatinkinase MB

Kreatinkinase MB er et intracellulært enzym som er en spesifikk og sensitiv indikator for hjerteskade.

Kreatinfosfokinase MB, CPK-MB, KK-MB, KK-2.

Kreatinekinase MB, CK-MB, kreatinfosfokinase, CPK-MB.

U / L (enhet per liter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du forbereder deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før testen.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Kreatinkinase MB (CK-MB) er en isoform av enzymet kreatinkinase, som er involvert i energimetabolismen til celler.

Kreatinkinase består av to underenheter: M (fra den engelske muskelen - "muskel") og B (fra den engelske hjernen - "hjernen"). Kombinasjoner av disse underenhetene danner kreatinkinase-isoformene CK-BB, CK-MM og CK-MB. Som et resultat av skade på cellemembranen på grunn av hypoksi eller andre grunner, kommer disse intracellulære enzymene inn i den systemiske sirkulasjonen og deres aktivitet øker. Mens isoformene CK-MM og CK-BB er dominerende i muskel- og nervevev, finnes kreatinkinase MB nesten utelukkende i hjertemuskelen. I blodet til en sunn person er det tilstede i veldig små mengder. Derfor er en økning i aktiviteten til kreatinkinase MB en svært spesifikk og sensitiv indikator på hjerteskade..

Skader på hjerteinfarkt kan skyldes en rekke faktorer som traumer, dehydrering, infeksjon, eksponering for varme og kulde, og kjemikalier. Hovedårsaken er imidlertid koronar aterosklerose og koronararteriesykdom (CHD)..

Iskemisk hjertesykdom har flere former. Kreatinkinase MB-testen brukes oftest ved akutt hjerteinfarkt (MI). I blodet til en person som opplever akutt hjerteinfarkt, kan aktiviteten til kreatinkinase MB økes innen 4-8 timer etter sykdomsutbruddet, toppen faller på 24-48. time, og indikatoren går vanligvis tilbake til normal innen 3. dag. Dette gjør det mulig å bruke kreatinkinase MB for å diagnostisere ikke bare primær MI, men også tilbakevendende infarkt (til sammenligning normaliserer troponin I og laktatdehydrogenase LDH omtrent den 7. dagen). Det skal bemerkes at endringshastigheten i aktiviteten til kreatinkinase MB avhenger av mange grunner: den forrige hjerteinfarktpatologien og omfanget av det inntraffe infarkt, tilstedeværelsen eller fraværet av hjertesvikt osv. Derfor, for den mest nøyaktige diagnosen, gjentatte målinger av aktiviteten til kreatinkinase MB i intervaller på 8-12 timer i løpet av den første 2 dager fra symptomdebut av sykdommen. Aktiviteten til kreatinkinase MB kan forbli normal de første 4-8 timene selv med hjerteinfarkt..

Det er en direkte sammenheng mellom aktiviteten til kreatinkinase MB og omfanget av hjerteinfarkt, derfor kan denne indikatoren brukes når man lager en prognose for sykdommen..

Iskemisk hjerteskade som ikke fører til infarkt (f.eks. Stabil angina pectoris) øker vanligvis ikke kreatinkinase MB-aktivitet.

Mens folk i moden alder og eldre vanligvis lider av koronar hjertesykdom, dominerer myokarditt blant unge mennesker. Det er oftest forårsaket av det kardiotropiske viruset Coxsackievirus (selv om årsaken vanligvis ikke kan bestemmes). En pasient med myokarditt opplever utydelige brystsmerter, økt tretthet og hjertesvikt. Naturen til disse symptomene endres i løpet av dagen og med fysisk anstrengelse. Imidlertid er de sjelden veldig uttalt, og på grunn av dette forblir sykdommen ofte ukjent. Betennelse i hjerteinfarkt over tid fører til irreversible endringer: utvidet kardiomyopati og kongestiv hjertesvikt. Med omfattende involvering av myokardiet i myokarditt, observeres en økning i kreatinkinase MB. I motsetning til akutt hjerteinfarkt, i myokarditt, er aktiviteten til kreatinkinase MB preget av en vedvarende og langvarig økning i.

Et sjeldent, men spesielt farlig Reye-syndrom, som forekommer oftere hos barn i yngre førskolealder, forekommer også med skade på hjertemuskelen. Utviklingen av denne sykdommen er tilrettelagt ved bruk av aspirin og en virusinfeksjon, oftest er det herpes zoster (vannkopper hos barn) eller influensa. Med dette syndromet er leverfunksjonen betydelig svekket, hjerneødem og akutt encefalopati forekommer..

Andre hjertesykdommer, som hjertesvikt, kardiomyopatier, rytmeforstyrrelser, fører i de fleste tilfeller ikke til en signifikant økning i aktiviteten til kreatinkinase MB.

Noen stoffer har en direkte toksisk effekt på myokardiet: alkoholinntak bidrar til en 160 ganger økning i aktiviteten til kreatinkinase MB, akutt og kronisk karbonmonoksidforgiftning CO - 1000 ganger.

Ubetydelig aktivitet (mindre enn 1%) av kreatinkinase MB observeres i muskelvev. Derfor, med ekstremt høy fysisk anstrengelse (for eksempel maratonløp) eller med omfattende traumer på skjelettmuskulaturen, kan aktiviteten til kreatinkinase MB øke litt uten skade på hjertemuskelen..

Hva forskningen brukes til?

  • For diagnose av akutt hjerteinfarkt de første timene etter symptomdebut.
  • For differensialdiagnose av sykdommer som oppstår med smerter i den precordiale regionen.
  • For å vurdere graden av hjerteskade og lage en prognose for sykdommen, inkludert når den utsettes for store doser etanol, ved akutt og kronisk karbonmonoksidforgiftning.
  • For diagnostisering av tilbakevendende hjerteinfarkt.
  • Å vurdere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt og andre koronar lidelser hos pasienter i rehabiliteringsperioden etter omfattende abdominale og andre kirurgiske operasjoner.
  • For å vurdere komplikasjoner med cerivastatin, fluvastatin og pravastatin.

Når studien er planlagt?

  • Med symptomer på akutt koronarsyndrom: intense brystsmerter som varer mer enn 30 minutter, ikke eliminert av nitroglyserin, svakhet, svette, kortpustethet med minimal fysisk anstrengelse.
  • Med symptomer på akutt koronarsyndrom uten karakteristiske endringer i elektrokardiogrammet.
  • Med symptomer på akutt (og kronisk) myokarditt: utydelig brystsmerter, økt tretthet, en følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid.
  • Ved overvåking av hjerteinfarkt i den tidlige postinfarktperioden.
  • Når man vurderer graden av hjerteinfarkt og når man gjør en prognose for sykdommen, inkludert når den utsettes for stor og langvarig eksponering for små doser etanol og karbonmonoksid.

Hva resultatene betyr?

Referanseverdier: 0 - 25 U / l.

Årsakene til økt aktivitet av kreatinkinase MB:

  • akutt hjerteinfarkt,
  • akutt og kronisk myokarditt,
  • sløv brystskade,
  • betydelig fysisk aktivitet,
  • skade med muskelskader,
  • rabdomyolyse,
  • Duchenne muskeldystrofi,
  • systemiske bindevevssykdommer (dermatomyositis, systemisk lupus erythematosus),
  • Reyes syndrom,
  • hypotyreose,
  • nyresvikt,
  • karbonmonoksidforgiftning,
  • kongestiv hjertesvikt, kardiomyopati,
  • doksycyclin søknad.

Reduksjonen i aktiviteten til kreatinkinase MB er ikke diagnostisk signifikant.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Tidligere hjerteinfarkt, hjertesvikt.
  • Tar medisiner som senker glomerulær filtreringshastighet: furosemid, gentamicin, levodopa, metylprednisolon.
  • Et falskt negativt resultat kan oppnås når testen utføres de første 4-8 timene etter symptomdebut..

Hvem tildeler studien?

Kardiolog, anestesilege-resuscitator, terapeut, allmennlege, barnelege, kirurg.

Litteratur

  • Herren KR, Mackway-Jones K.Nødhjelpsbehandling av hjertesmerter: en gjennomgang. Emerg Med J. 2001 jan; 18 (1): 6-10.
  • O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Del 10: akutte koronarsyndromer: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Sirkulasjon. 2010 2. november; 122 (18 Suppl 3): S787-817.
  • Cabaniss CD. Kreatin Kinase. I: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, redaktører. Kliniske metoder: Historie, fysiske og laboratorieundersøkelser. 3. utgave. Boston: Butterworths; 1990. Kapittel 32.
  • John A. Lott og John M. Stang. Serienzymer og isoenzymer i diagnosen og differensialdiagnosen av myokardisk iskemi og nekrose. CLIN. CHEM. 1980.26 / 9, 1241-1250.
  • Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
  • Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostisk verdi av troponin og kreatinkinasemuskulatur og hjerne-isoenzymmåling etter hjertekirurgi: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. Anestesiologi. 2011 apr; 114 (4): 796-806.
  • Anthony S McLean, Stephen J Huang og Mark Salter. Bench-to-bedside review: Verdien av hjerte-biomarkører hos intensivpasienten. Critical Care 2008, 12: 215.

Blodprøve for CPK: tabeller med normer og avvik fra kreatinkinase

En blodprøve kan gjenspeile prosessene som foregår inne i kroppen. En av indikatorene for en biokjemisk blodprøve er kreatinfosfokinase.

Hva er KFK?

CPK (kreatinfosfokinase, kreatinkinase) - et enzym som katalyserer overføringen av en fosfatgruppe fra ATP (adenosintrifosfat) til kreatin, med dannelsen av ADP (adenosindifosfat) og kreatinfosfat.

Kreatin

Kreatin er en nitrogenholdig karboksylsyre isolert fra muskelvev tilbake i 1832 av Shevleur. Det finnes også i hjertemuskelen og nervevevet. Skjemaet for syntese er vist i figur 2..

Kreatinsynteseoppsett

Hovedrollen til kreatin i kroppen er å danne kreatinfosfat, som er en reserve energikilde. For eksempel gir nedbrytningen av kreatinfosfat en rask produksjon av ATP (5-10 sekunder) under muskelsammentrekning. I nervevevet opprettholder kreatinfosfat cellelevedyktigheten i en tilstand av hypoksi.

Kreatinin

En del av kreatinfosfat (ca. 3%) omdannes til kreatinin, som skilles ut i urinen. Dens nivå avhenger av volumet på musklene..

Kreatinfosfokinase

I strukturen til kreatinkinase skilles to underenheter ut: M - muskel (muskel) og B - hjerne (hjerne). I denne forbindelse skilles tre isoformer av dette enzymet ut:

  • CPK-MM - finnes hovedsakelig i skjelettmuskler;
  • CPK-MB - lokalisert i hjerteinfarkt;
  • CPK-BB - et enzym av nervevev.

Total kreatinfosfokinase og dens isomerer kan bestemmes i blod.

Følgelig, når en bestemt type vev blir skadet, er en økning i aktiviteten til den tilsvarende isoformen av kreatinfosfokinase karakteristisk. Hva og under hvilke sykdommer det øker, vil bli diskutert nærmere.

I hvilke tilfeller er studien tildelt??

  1. For å diagnostisere hjerteskade (hjerteinfarkt, myokarditt, myokardial dystrofi) i nærvær av kliniske manifestasjoner.
  2. Å diagnostisere eller evaluere forløpet til muskelsykdom (muskeldystrofi, polymyositis, dermatomyositis).
  3. Diagnostikk av Duchenne myopati.
  4. Vurder skjoldbruskfunksjonen.
  5. Bekreft tilstedeværelsen av en svulst, graden av progresjon.

Hvordan forberede deg på studien?

Venøst ​​blod er materialet for å studere aktiviteten til kreatinfosfokinase. Det er verdt å huske et par enkle regler før du tar analysen..

  1. Blod doneres på tom mage. Drikkevann er tillatt. Hvis du nesten ikke tåler sult, ta med deg en sjokoladebar, sandwich eller frukt til klinikken. Du kan spise hva du vil umiddelbart etter at du har tatt blod.
  2. Fysisk og følelsesmessig hvile er viktig.
  3. Avstå fra å røyke 3 timer før blodprøvetaking.
  4. For å utelukke stoffinterferens, må du konsultere legen din om hvilke medisiner du tar..

Skjoldbruskkjertelhormoner - tyroksin og triiodotyronin påvirker aktiviteten til kreatinkinase. Med sin mangel (hypotyreose) stiger CPK-nivået.

Hvor kan jeg donere blod for CPK?

Nivået av kreatinfosfokinase bestemmes i ethvert laboratorium både gratis under den obligatoriske medisinske forsikringen og mot et gebyr. Kostnaden for denne studien er 200 - 300 rubler. Fristen er et par dager. For en presserende analyse kan bestemmelsen av kreatinkinase akselereres.

Kreatinkinasehastighet

Blod CPK uttrykkes i enheter per liter (U / L). Den høyeste aktiviteten av kreatinfosfokinase er observert på den andre femte dagen fra fødselen, og avtar deretter med alderen (tabell 1).

Tabell 1. Referanseintervaller for total kreatinfosfokinaseaktivitet avhengig av alder og kjønn.

AldersgruppeKreatinkinasehastighet
Andre til femte dagMindre enn 652 U / l
Opptil seks månederMindre enn 295 U / l
Opptil 1 årMindre enn 203 U / l
Opptil tre årMindre enn 228 U / l
Opptil seks årMindre enn 149 U / l
Hos jenter under 12 årMindre enn 154 U / l
Gutter under 12 årMindre enn 247 U / l
For jenter under 17 årMindre enn 123 U / l
For gutter under 17 årMindre enn 270 U / l
Damer over 17 årMindre enn 167 U / l
Menn over 17 årMindre enn 190 U / l

Når du selv dekoder analysen, må du finne verdien av kreatinkinaseaktivitet som tilsvarer din alder.

Økt kreatinkinase

Årsakene til økt aktivitet av total kreatinkinase kan være forskjellige. I utgangspunktet er en økning i totalnivået assosiert med en endring i konsentrasjonen av en av isoformene (tabell 2).

Tabell 2. Betingelser som bidrar til økningen i kreatinkinase.

IsoformerÅrsaker som fører til en økning
KFK-MMMuskelvev lesjoner: myodystrophies, polymyositis, dermatomyositis.
KFK-MVSkade på hjertemuskelen: hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, myokarditt.
KFK-VVNervecellepatologi.

I tillegg til forholdene oppført i tabellen, oppstår en økning i total kreatinkinase:

  • etter intens fysisk aktivitet;
  • på bakgrunn av operasjonen;
  • med hypotyreose;
  • med kramper;
  • i nærvær av en svulst eller dens forfall;
  • når du tar visse medisiner.

Bruk av antiarytmika, hypotonisk, antipsykotika, amfotericin, propranolol øker verdien av total kreatinfosfokinase.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase 100-200 ganger er en indikator på en sykdom som Duchenne muskeldystrofi. Det er en arvelig sykdom preget av muskelsvakhet, muskelatrofi og redusert intelligens. Utviklingen av sykdommen begynner i barndommen, rammer hovedsakelig gutter, siden genet er knyttet til X-kromosomet.

Kvinner er bærere. De har en liten økning i aktiviteten til kreatinkinase, som kan brukes til å forberede seg på mulig fødsel av et barn med muskeldystrofi..

Lav aktivitet av kreatinkinase

En reduksjon i kreatinkinase har ingen diagnostisk verdi (bare den øvre grensen er angitt i referanseverdiene). Imidlertid kan for lavt eller nær 0 indikere skjoldbruskpatologi, en reduksjon i muskelmasse.

Konklusjon

Kreatinfosfokinase spiller en viktig rolle i diagnosen av forskjellige typer lesjoner i muskelvev, hjerteinfarkt og nervevev. CF-isoformen er en av de mest brukte markørene for hjerteinfarkt, som øker i blodet etter fire til åtte timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt, og toppen oppstår ved 12 til 20 timer.

Imidlertid kan en nøyaktig diagnose ikke stilles basert på bare en endring i kreatinkinase. Det er viktig å utføre en fullstendig diagnose, med tanke på historie, kliniske manifestasjoner og andre forskningsmetoder..

Vi har jobbet hardt for å sikre at du kan lese denne artikkelen, og vi vil gjerne motta tilbakemeldinger i form av en vurdering. Forfatteren vil med glede se at du var interessert i dette materialet. takke!

Hvorfor utføres en blodprøve for CPK (kreatinkinase) og hva er dens normer hos voksne og barn

Forkortelsen CPK refererer til et spesifikt blodenzym - kreatinkinase eller kreatinfosfokinase.

Dette enzymets rolle er å gi metabolske prosesser.

Kreatinkinasenivåer indikerer om det er muskelskader i kroppen.

Hva kan påvirke CPK-nivået?

Spesifikke enzymer studeres i blodet, etter hvor mye leger vurderer om visse muskelskader.

Nivået av disse spesifikke enzymene kalt KFK-BB og KVF-MB kan økes i følgende tilfeller:

  • Når muskelvev blir skadet,
  • Etter anstrengende og aktivt fysisk arbeid, sportsaktiviteter,
  • Som et resultat av forgiftning,
  • Etter å ha drukket alkohol,
  • For forskjellige patologier i muskelvev og i noen andre tilfeller.

Kjemisk formel av kreatinfosfokinase

Hva studien avslører?

Analyse for CPK er nødvendig når det er nødvendig å diagnostisere arbeidet i hjertets muskler, å identifisere tilstanden og eksisterende patologier, dysfunksjon i skjelettmuskulaturen.

På nivå av enzyminnhold er det mulig å identifisere opprinnelsen til smerter i brystet, og analysen lar deg også diagnostisere et hjerteinfarkt.

Patologier i hjertemuskelen kan også identifiseres ved hjelp av forskning.

I tillegg til de oppførte patologiene, utføres biokjemi for å identifisere:

  • Diagnostikk av hjerteinfarkt, og i veldig tidlige stadier,
  • Dermatomyositis,
  • Betennelse i hjertemuskelen,
  • Muskeldystrofi.

I tillegg vil en rettidig blodprøve tillate å fastslå effektiviteten av den nåværende behandlingen for hjertepatologier..

Indikasjoner

En biokjemisk blodprøve for CPK er indikert for mistanke om hjerteinfarkt. Indikatoren lar deg oppdage denne sykdommen i de tidligste stadiene.

I tillegg foreskrives ofte en analyse for en alvorlig skade som påvirker muskelvev, så vel som om det er mistanke om vekst av et ondartet svulst..

Når det gjelder spesialistene som kan sende analysen til KLF, inkluderer disse:

  • Kardiolog,
  • Onkolog,
  • Terapeut,
  • Endokrinolog,
  • Nevrolog.

Denne biokjemiske analysen er foreskrevet for alle pasienter med hvilken som helst hjertepatologi: dette tiltaket hjelper til med å forhindre hjerteinfarkt.

Hvor blir blodet tatt for CPK-analysen?

Blod tas i dette tilfellet fra en blodåre. Etter at den nødvendige mengden blod er oppnådd, sendes materialet til et utstyrt laboratorium, hvor det skilles ut i serum og cellulære deler. Det er mysefraksjonen som blir undersøkt.

Studier av innholdet av keratinfosfokinase i blodet utføres ved hjelp av en spesiell enhet - et CPK-fotokolorimeter.

Toppmoderne laboratorier som Invitro er utstyrt med denne uunnværlige enheten..
Hvis diagnosen krever avklaring, kan legen foreskrive et sekund et par dager etter den første bloddonasjonen.

Analysekostnad

Det nødvendige lommebokbudsjettet bør være fra 250 til 400 rubler hvis du vil passere denne analysen i Moskva.

I Russland holdes også prisene innenfor lignende grenser, og er i gjennomsnitt fra 300 til 450 rubler per prosedyre.

Noen laboratorier forplikter seg til å gjennomføre en analyse for en pris på 200 rubler, så hvis du har tid og lyst, er det fullt mulig å finne en institusjon i byen til rimelige priser.

Normer

Merk at når man måler nivået av kreatinkinase i medisinsk praksis, er det vanlig å bruke forkortelsen AU - det står for enheten av enzymaktivitet. Enheter måles per 1 liter serumblodfraksjon.

Nivået av kreatinkinase i blodet varierer veldig avhengig av personens alder, kjønn og til og med rase.

Den generelle normen for i dag er fra 2 til 200 enheter per liter. For voksne menn er normen for denne indikatoren 52-200 U / L, og for kvinner - 35-165 U / L.

Normer for voksne og barn

GulvAlderNormer
Mennfra 52 til 200 IE / L.
Kvinnerfra 35 til 165 IE / L.
Barnbabyer opptil 5 dageropptil 652 U / l
5 dager-seks månederopptil 295 U / l
6-12 månederopptil 203 U / l
1-3 åropptil 228 U / l

Opplæring

Det er ikke nødvendig å utføre noe spesielt preparat av kroppen for å donere blod til CPK.

Imidlertid insisterer leger på at bloddonasjon skal skje på tom mage, i tillegg er det forbudt å ta medisiner og alkohol på kvelden..

Det er spesielt viktig å unngå å ta medisiner som tar sikte på å senke kolesterolet i blodet.

Hvis det er behov for å ta disse midlene, er det viktig å varsle legen om dette, siden tilstedeværelsen av medisiner i blodet i stor grad kan påvirke testresultatet.

Hvis du ikke kan spise før du donerer blod, kan du drikke rent vann (ikke te, kaffe og andre drinker!). Det er nødvendig at det går minst 8 timer fra det siste måltidet til bloddonasjonen for CPK.

Dagen før prosedyren anbefales det å utelukke stekt og fet mat fra dietten: de kan også påvirke enzymnivået.

Aktive sportsaktiviteter før prosedyren er også forbudt, siden deres effekt på kroppen ligner på fysisk arbeid.

Og muligens en uønsket effekt på den diagnostiske verdien av analysen. Leger anbefaler heller ikke å gi blod direkte etter å ha gjennomført fluorografiske studier, røntgen, ultralydprosedyrer.

Hvis analysen har som mål å identifisere patologier i skjelettmuskulaturen, er det forbudt å tillate tung fysisk anstrengelse en dag før du gir blod. Denne anbefalingen er basert på en økning i kreatinkinase-nivåer etter aktivt fysisk arbeid..

resultater

Dekodingen av eventuelle analyser utføres utelukkende av en lege, og den generelle dekodingen av analysen for CPK er ikke noe unntak..

Merk at et økt nivå av dette enzymet kan indikere:

  • Muskelvevskader: hjerte eller skjelett,
  • Om muskelspenning,
  • Betennelse i hjernevevet.

Legen undersøker nivået av spesifikke enzymer i blodet, og hvis det er nødvendig å avklare diagnosen, gjennomfører en studie av nivået av kreatinfosfokinase-fraksjoner.

Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, blir også indikatorer som endringshastigheten i enzyminnholdet i blodet og arten av denne endringen viktig..

Merk at moderne forskningsmetoder for denne indikatoren gjør det mulig å etablere nivået av kreatinkinase i blodet med 100% nøyaktighet..

Enzymatferd i hjerteinfarkt

Når diagnosen hjerteinfarkt, i tillegg til kreatinfosfokinase, øker andre enzymer mengden.

Nedenfor er en tabell som tydelig viser denne prosessen..

EnzymAktivitetsstart (timer)Toppaktivitet (timer)Kommer tilbake til det normale (dager)Standard forstørrelse (ganger)
Kreatinkinase2 - 418 - 303 - 63-30
SOM PÅ4-624 - 484-74-12
LDH (totalt)8-1048 - 728-92-4
Aldolase4-624 - 482-92-5

graf over aktiviteten til CF-fraksjonen av CPK (grønn) og andre markører for diagnostisering av MI

Årsaker til å øke og redusere CPK

Forbedring

Hvis analysen for CPK avdekket et økt nivå av kreatinkinase i blodet, kan det være flere grunner til dette - vi vil vurdere dem nærmere.

Svært ofte indikerer et slikt overskudd uttømming av muskelvev, dystrofi. En sykdom som hypotyreose kan også forårsake dette fenomenet..

Kreatinkinase kan forhøyes i lungeforhold som McLeods syndrom.

I hjerteinfarkt er nivået av CPK-MB alltid forhøyet. Videre oppstår toppen av innholdet av dette enzymet en dag etter angrepet, og etter 3-6 dager synker nivået.

Smittsomme patologier i hjertemuskelen manifesterer seg også ved en økning i nivået i blodet av dette enzymet..

Årsakene til økningen kan konkluderes med at personen som ble operert med eksisjon av muskelvev. Dessuten kan indikatoren økes hvis blodtilførselsprosessen forstyrres i kroppens muskler..

Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen kan også forårsake dette fenomenet: vanligvis med mangel på hormoner.

Alvorlige patologier i sentralnervesystemet: som schizofreni, epilepsi og andre, kan også forårsake et økt nivå av CPK. Takykardi, kramper og hjertesvikt. Barn har noen ganger en liten økning i CPK-nivået i løpet av perioden med intensiv vekst..

I tillegg til det ovennevnte kan en økning i kreatinkinase også forårsake forskjellige sjokkforhold, forgiftning (inkludert sovepiller og alkohol).

Avta

Hvis nivået av kreatinkinase i blodet er lavt, er dette også vanlig i biokjemisk analyse..

Dette kan være forårsaket av revmatoid artritt, samt leverpatologier, ofte forbundet med alkoholmisbruk..

Hvis muskelmassen er mindre enn normalt, vil sannsynligvis nivået av kreatinkinase reduseres. Et stillesittende liv har en lignende effekt.

Under graviditet, så vel som med hyppig inntak av vitamin C, kan det også observeres redusert CPK..

Hva påvirker CPK-nivået?

Nivået på denne indikatoren påvirkes av følgende faktorer:

  • Sportsbelastning,
  • Drikker alkohol,
  • Aktiv fysisk arbeidskraft,
  • Svangerskap,
  • Skade, sykdom.

Hva skal jeg gjøre hvis CPK økes?

Hvis analysen viste et overskudd av det normale nivået av CPK i blodet, trenger pasienten fullstendig hvile. Midlertidig forbudt fysisk aktivitet, inkludert arbeid og sport.

Det er nødvendig å ta hensyn til dietten. Det anbefales å ta med følgende produkter i menyen:

  • Valnøtter,
  • Ris,
  • Havre,
  • Mandel.

I tillegg er hvitløk ekstremt nyttig: denne krydret grønnsaken inneholder allicin, et stoff som har en positiv effekt på hjertets aktivitet. Det anbefales å lene seg på sitrusfrukter og drikke mer grønn te.

Oliven, olje fra disse fruktene, belgfrukter, nøtter, urter - dette er maten som må vises i dietten..

Det er bedre å begrense inntaket av alkohol og animalsk protein..

Av vitaminene er det mest nyttige i dette tilfellet C og A, samt et så viktig mineral som magnesium..

Det anbefales å unngå stress når det er mulig: for dette formålet er meditasjon og yoga nyttig. Hvis du trenger å roe deg ned raskt, drikk valerian og pasjonsblomst tinktur.

Analysen av CPK avslører, inkludert farlige patologier som hjerteinfarkt, hjerteinfarkt. Studien lar deg forhindre disse sykdommene i de tidlige stadiene.

Spesifikt enzym kreatinfosfokinase (CPK MB)

CPK MV er et spesifikt enzym av CPK. Avkodingen høres ut som "kreatinfosfokinase" eller "kreatinkinase". Enzymet finnes i vevene i menneskekroppen, slik som hjernen, skjelettet eller hjertemuskelen. Takket være dette enzymet er celler i stand til å motta energi og gi biologiske prosesser.

  • 1. Hvordan gjøres analysen?
  • 2. Dekoding av resultatene
  • 3. Biokjemi i MI
  • 4. Forebygging av problemer med hjertemuskelen

Bestemmelse av nivået av CPK i blodet indikerer hvor mye musklene er skadet. Når muskelvev blir skadet, kommer cellene inn i blodet, og dette kan sees i analysen av CPK. Analysen hjelper til med å bestemme graden av skade og arten av muskeldestruksjon. Kreatinkinase kan øke etter skade, som et resultat av alvorlig fysisk anstrengelse, etter inntak av alkoholholdige drikker eller med muskelpatologier.

En analyse er foreskrevet hvis pasienten trenger å undersøke skjelettmuskulaturen eller å diagnostisere hjertesykdom. I følge en blodprøve for CPK bestemmes tilstedeværelsen av hjerteinfarkt, hvor alvorlig skaden er. Andre årsaker til smerter i brystbenet bestemmes. Biokjemi utføres for tidlig diagnose av følgende patologier:

  • hjerteinfarkt;
  • dermatomyositis;
  • muskeldystrofi;
  • betennelse.

En analyse kan bestilles for å vurdere effektiviteten av behandlingen for et angrep i hjertemuskelen. For å identifisere nivået av CPK MV, må spesielle reagenser brukes i en biologisk væske. Den biologiske væsken blir tatt på tom mage på et tidligere tidspunkt, om morgenen. Gjerdet utføres fra en blodåre, som ligger i området av albueleddet. Etter det sendes det biologiske materialet til laboratoriet, hvor det blir delt inn i serum og fraksjon med celler. Definisjonen av CPK MB er i enheter av enzymaktivitet (U) per 1 liter serum. For å bekrefte diagnosen kreves en ny analyse etter 3 dager. Hva nivået av enzymet vil være, avhenger av følgende indikatorer:

  1. 1. Kjønn.
  2. 2. Alder.
  3. 3. Løp.

KFK-hastighet - 20-200 U / l.

Det er ikke nødvendig å forberede seg på testen. Det eneste er at du ikke kan spise alkohol og visse medisiner like før blodprøver. For eksempel statiner, som tas for å senke kolesterolet i blodet. Hvis de ble brukt, bør sykepleieren som tar blodet bli fortalt dette.

Hvis CPK MV er gitt for studiet av skjelettvev, bør du ikke gå i idrett en dag før analysen. Alle disse faktorene kan påvirke analyseresultatet - CPK vil være høyt.

Dekoding av CFK MV utføres bare av den behandlende legen. Hvis nivået av enzymet er høyere enn normalt, kan dette indikere problemer i vevstrukturene i skjelettet, hjertemuskelen, GM.

Spesifikke enzymer KFK BB, KFK MV forteller om hva slags skade som skjedde i kroppen. Hvis antallet CPK MV er høyere enn normalverdien, indikerer dette en mulig sløsing i musklene, McLeods syndrom eller hypotyreose. Et lavt antall CPK CF indikerer problemer i leverorganet forbundet med alkoholisme eller utvikling av revmatoid artritt i kroppen.

Fremgangsmåten er billig, rundt 300 rubler, og utføres i alle laboratorier. Det anbefales å overføre analysen til alle, siden det i henhold til resultatene er mulig å diagnostisere tidlig hjerteinfarkt eller patologier i skjelettmuskulaturen. Hvis CPK-indikatoren er høyere enn normalt, kan dette være bevis på utviklingen av slike patologier:

  1. 1. Duchennes dystrofi.
  2. 2. Takykardi.
  3. 3. Kongestiv hjertesvikt.
  4. 4. stivkrampe.
  5. 5. Generelle kramper.
  6. 6. Ondartet svulst.
  7. 7. Traumer, kirurgiske, nevrokirurgiske inngrep.

En henvisning for en CPK-analyse kan foreskrives av en nevrolog, endokrinolog, kardiolog eller terapeut. Mer nøyaktige resultater kan oppnås i spesialiserte, store medisinske laboratorier under undersøkelse i sykehusmiljø.

Det er umulig å dekryptere resultatet alene, bare en kvalifisert, praktiserende lege kan gjøre det.

Med utviklingen av MI kastes spesielle proteiner i menneskekroppen, og det er de som hjelper til med å bestemme tilstedeværelsen av patologi. CPK stiger raskt omtrent 4-8 timer etter okklusjonen av kranspulsåren. Toppen kommer på en dag, og går tilbake til normal etter 2-3.

Total CPK er ikke spesifikk bare for hjerteinfarkt, da det kan indikere tilstedeværelsen av andre patologier i menneskekroppen. For MI (hjerteinfarkt) er en oppadgående tendens til CF-fraksjonen av CPK karakteristisk. Toppen av CPK MV-aktivitet forekommer tidligere enn total CPK, og kommer til det normale nivået etter 2,5-3 dager.

Høy CPK MV kan også forekomme etter operasjon, med myokarditt eller hypotyreose. Men dynamikken i disse tilfellene er ikke så uttalt. Ved hjerteinfarkt er aktiviteten til CPK MV omtrent 2,5% høyere enn total CPK. CF-aktivitet bestemmes etter 12 timer og etter 24 timer. CF-fraksjonen kan deles i isoformer - CF 1 og CF 2. Hos de fleste pasienter med MI øker forholdet CF 2 til CF 1 med 1,5 ganger.

Et annet trekk ved hjerteinfarkt er et høyt nivå av hjerte-troponiner T og I. Indikatorer øker etter 3 timer etter okklusjonen av kranspulsåren. Nivået av kardiale troponiner T og I faller ikke i 2-3 dager. Takket være dette kan MI diagnostiseres så raskt som mulig; mange sykehus velger akkurat denne teknikken. Troponinnivået tillater fremtidige spådommer.

Når myokardiet blir skadet, kommer myoglobin inn i blodet. Analyse vil vise sin tilstedeværelse i løpet av et par timer etter okklusjon. Dette er imidlertid et ikke-spesifikt tegn, og stoffet skilles raskt ut fra kroppen gjennom det parrede organet, nyrene. 2 dager etter okklusjonen av kranspulsåren øker LDH i blodet. Toppen er nådd på dag 5. LDH har 5 typer; LDH1 er spesifikk for hjerteinfarkt. Hvis LDH1 er mer aktiv enn LDH2, kan vi snakke om hjerteinfarkt.

Betydningen av å øke CF-kreatinkinase i forskjellige ekstrakardiale patologier

En økning i aktiviteten til kreatinkinase MB-fraksjonen (CK-MB) er tradisjonelt en diagnostisk markør for akutt hjerteinfarkt, men det registreres også i andre sykdommer, i fravær av koronararteriesykdom. Hos noen pasienter er verdiene til CC-MB pre

Tradisjonelt er økning i aktivitet av kreatinkinase MB-fraksjon (CK-MB) en diagnostisk markør for akutt hjerteinfarkt, men også registrert i andre sykdommer når det ikke er lesjoner i kranspulsårene. Hos noen pasienter overstiger verdiene til CK-MB total kreatinkinaseindeks (CK), som er relatert til dannelse av makrokomplekser. Diagnostisk og prognostiserende verdi av CK-MB økning, med mulig makrokompleksdannelse, hos pasienter med ekstrakardial patologi, ble evaluert.

Kreatinkinase (kreatinfosfokinase, CK) er et enzym som hovedsakelig finnes i cellene i myokardiet, skjelettmuskulaturen, hjernen og i minimale mengder i skjoldbruskkjertelen og lungene. Celleskader ledsages av frigjøring av forskjellige intracellulære komponenter i blodet, som ligger til grunn for laboratoriediagnostikk av et stort antall patologiske prosesser. CC katalyserer reversibelt fosforylering av kreatinin ved hjelp av adenosintrifosfat (ATP), noe som resulterer i dannelsen av en høyenergiforbindelse - kreatinfosfat. CC er et heterogent enzym, hvis molekyl består av to underenheter - B og M. Kombinasjoner av disse underenhetene danner tre forskjellige isoenzymer: MM - inneholdt i skjelettmuskulatur, BB - i hjernen og MB - hybrid - i hjertemuskelen. Normalt er innholdet av CK-isozymer i blodserum: CK-MM - 94–96%, CK-MB - 4-6%, CK-BB er fraværende eller finnes i spormengder [1-3].

En økning i CC-MB-aktivitet er tradisjonelt en diagnostisk markør for akutt hjerteinfarkt, som er mye brukt for tidlig differensialdiagnose. En økning på mer enn 6% av den totale CC er notert innen 2-4 timer etter utbruddet av et akutt smerteanfall, maksimumet er nådd etter 12-24 timer, tilbake til normal skjer ganske raskt - på 3. dag. Med utvidelsen av infarktsonen skjer normalisering senere, på 4-6 dager, i sjeldne tilfeller senere, noe som gjør det mulig å diagnostisere et langvarig eller tilbakevendende forløp. Omfanget av økningen i aktiviteten til CK og CK-MB korrelerer med størrelsen på den berørte hjertesonen. En økning i CC-aktivitet blir ofte observert ved akutt myokarditt, men økningen i indikatoren er ikke så stor, og varigheten av bevaringen av økte antall er mye lengre enn ved et hjerteinfarkt [2].

Høy aktivitet av total CC er ofte funnet i traumatiske skader og sykdommer i skjelettmuskulaturen (for eksempel i progressiv muskeldystrofi, myopati, dermatomyositis, tetanus), så vel som i hjernesykdommer (schizofreni, manisk-depressiv psykose, epilepsi, hodeskader), etter kirurgi operasjoner, for alle typer sjokk, hypotyreose. CC kan øke som et resultat av å ta store doser kortikosteroider, psykotrope eller narkotiske stoffer, alkohol, etter anfall, injeksjoner, tung fysisk anstrengelse og under graviditet. En økning i indikatoren er mulig på grunn av prøven chyle eller hemolyse. Tyrotoksikose er tvert imot preget av en reduksjon i nivået av CC [1].

En økning i dette enzymet observeres i forskjellige patologier: akutte smittsomme sykdommer, onkologiske prosesser, traumer, både hos voksne og hos barn i forskjellige aldersgrupper [4]. Det største antallet spørsmål blir reist av situasjoner når pasienten i følge resultatene av laboratorieundersøkelsen har CC-MV-verdier som overstiger total CC. Forskere forbinder dette fenomenet med muligheten for at isozymer kan være i forskjellige former med dannelsen av forskjellige makrokomplekser. Type 1 makrokomplekser inkluderer CK-MB eller CK-BB molekyler assosiert med immunglobulin IgG eller (sjeldnere) IgA. Type 2 makrokomplekser er oligomere former for mitokondrie CK-MB [3, 5, 6]. Disse uvanlige forbindelsene forårsaker en økning i CK-MB-verdier, bestemt ved hjelp av immuninhiberingsmetoden, som brukes i de fleste kliniske laboratorier. Ulike QC-varianter kan sees tydelig elektroforetisk som separate soner. Dannelse av makrokomplekser bør mistenkes i tilfeller der CC-MV-indikatoren blir mer enn 0,5 av total CC eller overskrider den..

Slike situasjoner krever en analyse av årsakene, siden påvisning av CC-oligomerer som regel registreres hos pasienter med alvorlig patologi. I motsetning til hjerteinfarkt viser dynamisk observasjon av nivåene av CC og MV-fraksjonen deres ubetydelige endringer over tid, noe som absolutt ikke er karakteristisk for et hjerteinfarkt [7].

En økning i CK-MB-indeksen kan skyldes tilstedeværelsen av BB-fraksjonen i blodet, opp til et overskudd av nivået av MB-fraksjonen over den totale CK. Antagelsen kan bekreftes etter undersøkelse av blodserum ved elektroforese. Årsaken til dette er den særegne metoden for bestemmelse ved hjelp av immunhemming. Den er basert på immunhemming etterfulgt av enzymatisk bestemmelse av CK. Reagenset inneholder antistoffer som spesifikt binder seg til M-underenheten, og hemmer dens enzymatiske aktivitet. Aktiviteten til B-underenheten bestemmes. Det antas at mengden CC-BB i det sirkulerende blodet er ubetydelig. Aktiviteten bestemt av denne metoden, multiplisert med to, er CC-MB-indikatoren.

I følge litteraturen er tilstedeværelsen av type 1 makrokomplekser i blodserum hos voksne først og fremst assosiert med kardiovaskulær patologi og myositis assosiert med autoimmune og onkologiske prosesser, samt med bivirkninger når man tar et antall medikamenter [5, 6]. Type 1 makrokomplekser ble funnet i blodserumet til pasienter med diabetes mellitus, sepsis, hos barn med ulcerøs kolitt og alvorlig luftveisinfeksjon [6, 8].

Makrokomplekser av type 2 påvises i levercirrhose (hos 14% av pasientene), småcellet lungekreft, gastrointestinale svulster, hepatokarsinom (hos 16% av pasientene), brystkreft (hos 5%), prostata svulster med metastaser i lever og bein [ 6, 9, 10]. Deres tilstedeværelse er assosiert med høy dødelighet av pasienter [6].

Samtidig viste barn gunstige utfall av sykdommer ledsaget av utseendet til makrokomplekser av type 2. De ble funnet hos nyfødte med diagnoser av "kardiomyopati", "defekter i interventrikulær og interatriell septa", "perinatal asfyksi" [8, 11].

En økning i CK-IV, ledsaget av høye verdier av CK-MV, observeres ikke bare i patologiske prosesser i hjernen, men også hos pasienter med solide svulster, småcellet lungekreft, adenokarsinomer i lungene og tykktarmen [12].

Dermed krever en økning i total CC og CC-MV vurdering i samsvar med det kliniske bildet og egenskapene til pasienten..

Målet med dette arbeidet var å evaluere hyppigheten, diagnostisk og prognostisk verdi av en økning i CK-MV med sannsynlig dannelse av makrokomplekser hos pasienter med ekstrakardiell patologi..

Materialer og forskningsmetoder

Studien inkluderte 6299 pasienter med forskjellige ikke-koronare patologier. 4099 voksne ble behandlet på intensivavdelingen til GKB im. S. S. Yudina, Moskva DZ fra januar 2016 til juli 2017, deres gjennomsnittsalder var 59,8 ± 13,1 år. 2200 barn i alderen 1 måned til 18 år (gjennomsnitt 2,9 ± 1,9) ble innlagt på sykehus i de grunnleggende avdelingene for smittsomme sykdommer ved FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor fra april 2010 til juli 2017. Bestemmelsen av CC-MB-aktiviteten ble utført ved metoden for immuninhibering av CC-MB sau polyklonale antistoffer. Totale CK-verdier ble oppnådd ved enzymimmunoanalysen ved bruk av en optimalisert ultrafiolett test. Diagnosen ble stilt på grunnlag av det kliniske bildet, resultatene av ytterligere undersøkelser utført i samsvar med eksisterende standarder for pasientbehandling. Etiologisk diagnostikk ble utført ved hjelp av polymerasekjedereaksjonsmetoden. Akutt koronar patologi ble ekskludert i alle tilfeller.

Etter å ha mottatt resultatene av laboratorieundersøkelse ble forholdet mellom CC-MV / CC vurdert..

Statistisk behandling av alle innhentede data ble utført på en personlig datamaskin ved bruk av Statistica, versjon 6.1 (StatSoft Inc., USA). Det aritmetiske gjennomsnittet (M), standardavviket (σ), standardfeilen til gjennomsnittet (m) ble beregnet. Forskjeller mellom de beregnede indeksene i gruppene ble vurdert av Z-testen og χ-kvadrat-testen; statistisk signifikant ble vurdert hvis sannsynligheten var> 95% (p

T.A. Ruzhentsova *, doktor i medisinske vitenskaper
E. I. Mileikova **
A. V. Mozhenkova ***
Yu. V. Novozhenova ***
O. M. Kobyzeva ***
V. A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
N. A. Meshkova ###

* FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor, Moskva
** Moskva-avdeling av "Medical University" REAVIZ ", Moskva
*** GBUZ GKB im. S. S. Yudina DZM, Moskva
# GBUZ MGNPTs Tuberculosis Control DZM, Moskva
## GBUZ GP nr. 52 DZM, Moskva
### FGAOU VO Første MGMU im. IM Sechenov, Russlands helsedepartement, Moskva

Ruzhentsova T.A., Mileikova E.I., Mozhenkova A.V., Novozhenova Yu.V., Kobyzeva O.M., Dubravitsky V.A., L.L. Verdien av å øke MB-kreatinkinase i forskjellige ekstracardiale patologier. Grebets, N. A. Meshkova
For sitering: Behandlende lege nr. 10/2018; Sidetall i utgaven: 80-83
Merkelapper: hjerte, koronararterier, diagnostikk, markører

Hva er CPK i en biokjemisk blodprøve?

Materialene er kun publisert for informasjonsformål, og er ikke reseptbelagt for behandling! Vi anbefaler at du konsulterer en hematolog på sykehuset ditt!

Medforfattere: Natalia Markovets, hematolog

I forbindelse med forbedring av laboratorieutstyr ble det mulig å bestemme spesifikke enzymer. En av dem er kreatinfosfokinase (CPK). Dette er et ganske lokalt enzym, derfor indikerer dets økte innhold i blodet et patologisk fokus i kroppen..

Innhold:

Mange indikatorer kan sees i blodbiokjemi. Men KFK er en av nødvendighetene. Når det gjelder administrasjonsfrekvens, er den på samme linje med C-reaktive protein-, amylase- og bilirubinfraksjoner. Kunnskap fra biologisk kjemi vil bidra til å forstå hva CPK er i en biokjemisk blodprøve.

En kort ekskursjon i biokjemi

Kreatinfosfokinase (også kjent som CPK) er et enzym som er ansvarlig for dannelsen av kreatinfosfat (CP) fra ATP-molekyler med høy energi og det komplekse aminosyrekreatinet. Kreatinfosfat er et reservestoff, et depot av ATP og høyenergibindinger. I løpet av de første sekundene av muskelarbeid blir ATP resyntetisert fra CF, som hjelper cellene til å holde riktig energinivå til anaerob glykolyse og aerob glukoseoksidasjon er aktivert.

Konvertering av CF og ATP til kreatinfosfat og omvendt

Organer og vev med høyest CPK-innhold:

  • muskler (glatte og striated);
  • hjerne;
  • skjoldbruskkjertel;
  • lungene.

Viktig! Muskelvev inneholder 80-85% av all CPK i kroppen.

CPK er i kroppen i to fraksjoner: CPK-MB (myoglobin) og CPK-BB (cerebral). CPK-MB finnes i muskler, hovedsakelig i hjerteinfarkt. Innholdet av CPK-BB hersker i hjernen.

Normale blodnivåer

Utvalget av CPA-konsentrasjoner varierer sterkt. Dette skyldes kroppens individuelle egenskaper: fysisk form, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, etc..

Generelt er svingninger mulig fra 20 til 200 U / l.

Viktig! I barndommen er CPK alltid høyere enn hos voksne. Dette skyldes aktiv vekst, inkludert muskelvev. For eksempel for et 6 år gammelt barn er kreatinkinaseinnholdet på 250 U / L normalt..

Du kan se fullstendig dekoding av den biokjemiske analysen hos barn i artikkelen, som også er tilgjengelig på nettstedet vårt..

Med en økning i konsentrasjonen av CPK fra 215 U / L og over, bør du tenke på det og begynne å bli undersøkt.

Barn:Kreatinkinasenivå, U / L
2-5 dager652
5 dager-måneder295
6-12 måneder203
1-3 år228
3-6 år gammel149
Kvinner:
6-12 år gammel154
12-17 år gammel123
over 17 år167
Menn:
6-12 år gammel247
12-17 år gammel270
over 17 år190

Sykdommer og patologiske tilstander der CPK øker

Et økt innhold av enzymet i blodet observeres under følgende forhold:

  1. Skader med muskelskade (knusningsskader, langvarig knusesyndrom).
  2. Dype brannskader.
  3. Operasjoner ledsaget av et muskelsnitt.
  4. Akutt hjerteinfarkt og myokarditt.

Merk. Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, blir CPK av CF-fraksjonen umiddelbart gjort. Når sonen med nekrose utvides, vil CPK-MB-innholdet øke, og med tilstrekkelig behandling tvert imot, vil det reduseres..

  1. Skjelettmuskulære sykdommer (muskeldystrofi, dermatomyositis, forskjellige typer myopatier).

Like viktig er kreatininindikatoren i den biokjemiske blodprøven, hvis normer kan sees i artikkelen på nettstedet vårt.

  1. Muskeltumorer (fibroids).
  2. Intermitterende claudication på grunn av aterosklerose i karene i underekstremitetene. Brudd på blodstrømmen bidrar til en reduksjon i trofisme og ødeleggelse av muskler.
  3. Alvorlige organiske hjernesykdommer (epilepsi, senil degenerasjon, begrenset hjerneatrofi, svulster).
  4. Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose).
  5. Tar visse medisiner som ødelegger muskelvev (statiner, anti-TB medisiner).
  6. Overdreven fysisk aktivitet.

Typer og struktur av muskelvev

Biokjemisk analyse av CPK vil bidra til å begrense spekteret av sykdommer det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom, noe som betyr at det vil fremskynde den nødvendige behandlingen.