Begrensende celledelingsteori

Celler: strukturelle trekk og inndeling

Celleteorien er en av de grunnleggende i moderne biologi. Dens utvikling har blitt et ugjendrivelig bevis på enheten i alt liv på jorden..

Ifølge celleteorien er en celle en strukturell og funksjonell elementær enhet av strukturen, funksjonen, reproduksjonen og utviklingen av alle levende organismer. Det er ikke noe liv utenfor cellen.

Alle mobilformer på jorden kan deles inn i to store grupper basert på deres struktur..

Prokaryoter (prenukleære) - enklere i struktur, som oppsto i de tidlige stadiene av evolusjonsprosessen.

Eukaryoter (kjernefysiske) - mer komplekse, som oppsto og utviklet seg på senere stadier av evolusjonær prosess.

Cellene som utgjør menneskekroppen er eukaryote. I følge de nyeste dataene fra forskere har kroppen til en vanlig person i gjennomsnitt 37,2 billioner celler..

Til referanse: en gruppe forskere fra Italia, Hellas og Spania satte seg som oppgave å bestemme det virkelige antall celler i menneskekroppen. De studerte alle de tidlige vitenskapelige verkene i dette området de siste hundre årene..

Som et resultat fant vi en stor spredning i estimatene til denne indikatoren, som varierte fra 5 milliarder til 200 billioner celler..

Derfor måtte forfatterne gjøre grundig arbeid med å lage et eget celletall for hvert organ i menneskekroppen og for forskjellige typer celler i kroppen..

Antall og tetthet av celler i hjertet, lungene, hjernen, sentralnervesystemet, tarmene, galleblæren, bein, bindevev, blod og mange andre deler av menneskekroppen ble beregnet.

Oppsummering av resultatene har forskere kommet til at menneskekroppen i gjennomsnitt har 37,2 billioner celler..

For eksempel er det omtrent 3 billioner hjelpeceller - neuroglia (glia), en sunn lever består av 240 milliarder celler, nerveceller omtrent 100 milliarder, nevroner - 65 milliarder, i hjertemuskelen ca 2 milliarder celler, etc. (data fra det vitenskapelige tidsskriftet Annaler for menneskelig biologi.


Det er omtrent 300 typer celler i menneskekroppen, som er delt inn i to store grupper:

• celler som kan dele seg og formere seg, det vil si at de er mitotisk kompetente;
• celler som ikke deler seg, de kalles postmitotiske. Dette er nevroner, kardiomyocytter, granulære leukocytter og andre som har nådd det ekstreme stadiet for differensiering..

Til tross for mangfoldet av former er organiseringen av celler fra alle levende organismer underordnet enhetlige strukturelle prinsipper..

De fleste cellene i menneskekroppen deler seg kontinuerlig, nye kommer i stedet for de gamle. Takket være denne prosessen har kroppen evnen til å fornye og komme seg i løpet av livet..

Ifølge forskere gjennomgår menneskeceller totalt ca 1014 celledelinger over 70 år av livet. *

Dermed, hver muskel, hvert organ, hvert funksjonelle system, en person flere ganger "yngre" i løpet av livet, som om han ble født på nytt.

Den vanligste måten å reprodusere menneskelige eukaryote celler på, en av de grunnleggende prosessene for ontogenese er mitose - indirekte celledeling.

Den biologiske betydningen av mitose ligger i den strengt like fordelingen av kromosomer mellom datterkjerner, som sikrer dannelse av genetisk identiske datterceller og opprettholder kontinuitet i en rekke cellegenerasjoner *. Varigheten av mitosen er i gjennomsnitt 1-2 timer.

Prosessen med cellemultiplikasjon kalles spredning. Reproduksjon reguleres både av selve cellen (autokrine vekstfaktorer) og dens mikromiljø (parakrine signaler).

Spredning aktiveres gjennom cellemembranen, som inneholder reseptorer som mottar mitogene signaler. Dette er hovedsakelig vekstfaktorer og intercellulære kontaktsignaler..

Vekstfaktorer har vanligvis en proteinaktig peptidkarakter (en spesifikk sekvens av aminosyrer). Forskere kjenner for tiden rundt 100 slike faktorer, inkludert:

• trombocyttvekstfaktor, som er involvert i trombedannelse og sårheling;
• epitelvekstfaktor;
• tumornekrosefaktor;
• kolonistimulerende faktorer;
• forskjellige cytokiner - interleukiner, etc..

Levetiden til en celle fra divisjon til divisjon kalles cellesyklusen..
Etter aktivering av spredning forlater cellen hvilefasen G0 og cellesyklusen begynner. Cellesyklusen kan aktiveres eller inaktiveres.

Aktivering skjer på grunn av viktige enzymer - znclins, som fikk navnet sitt på grunn av at deres intracellulære konsentrasjon periodisk endres og når et maksimum i visse stadier av syklusen.

Aktiveringsprosessen kan involvere kinaser - enzymer som katalyserer overføringen av en fosfatgruppe fra adenosintrifosfat (ATP) -molekylet, noe som sikrer inkludering av glukose og glykogen i glykolyseprosessen i levende celler.

Inaktivering reguleres av forskjellige hemmere - stoffer som undertrykker eller forsinker løpet av fysiologiske og fysisk-kjemiske, enzymatiske prosesser.

Molekylære mekanismer som fører til irreversibelt stopp av cellesyklusen styres av suppressorgener.

Hensikten med en så kompleks organisering av reguleringsprosessen er å sikre DNA-syntese med et minimum mulig antall feil, slik at datterceller har helt identisk arvelig materiale..

Kontroll av korrektheten av DNA-kopiering utføres ved fire "kontrollpunkter" i cellesyklusen. Hvis det blir funnet feil, stopper cellesyklusen og DNA-reparasjon startes.

Hvis brudd på DNA-strukturen kan rettes, fortsetter cellesyklusen. Hvis ikke, kan cellen "begå selvmord" ved apoptose for å unngå sannsynligheten for å bli kreft.

Undertrykkelse av cellesyklusen i G1-fasen utføres av p53-proteinet, som virker gjennom den syklinavhengige kinaseinhibitoren p21.

Det skal bemerkes at de siste årene har kanskje ikke noe annet protein blitt studert så intensivt som p53. I et kvart århundre siden åpningen har mer enn 40 tusen vitenskapelige arbeider blitt viet ham, og antallet fortsetter å vokse..

Åpenbart mottar p53-proteinet ikke bare signaler om overskridelse av visse terskelverdier i hver av de cellulære prosessene, men gir også responser som er adekvate til disse verdiene, noe som sikrer en koordinert korreksjon av disse prosessene, den videre oppførselen og skjebnen til celler..

P53s rolle i kroppen kan sammenlignes med rollen som en dirigent i et orkester - hans funksjon er å kontrollere gjennomføringen av programmer utviklet av evolusjon, mønstre for celleadferd under forskjellige forhold.

Dens viktigste biologiske rolle er å sikre genomets stabilitet og genetiske homogenitet av celler i hele organismen..

Kontrollfunksjonen til p53 er å forhindre abnormiteter og tilhørende patologier,

Transkripsjonsfaktoren p53 aktiveres ved DNA-skade, og i dette tilfellet er dens funksjon å fjerne de som er potensielt onkogene fra replikerende celler.

Det er ikke tilfeldig at p53-genet ofte blir referert til som ”vernet for genomet”, “verneengel”, “genet fra cellenes samvittighet”. Disse epitetene gjenspeiler tydelig proteinets rolle i forebygging av mange sykdommer..

De biologiske grensene for en celles evne til å dele seg,
Hayflicks terskel

En av de moderne hypotesene om aldring av organismen kalles "celledød" eller teorien om å begrense celledeling.

Denne teorien, i likhet med den frie radikale teorien, vurderer aldringsprosessen på mobilnivå..

Tilbake i 1957 foreslo den berømte amerikanske fysikeren Leo Szilard (1898-1964), som studerte effekten av stråling på celler, som førte til progeria - akselerert aldring, at kroppen i alderdommen fortsatt kan være helt sunn, bare antall celler i hver muskel, i hver organet blir mindre.

Ved å utvikle denne hypotesen, antok amerikansk professor i anatomi ved University of California Medical School Leonard Hayflick (20. mai 1928) at aldringsprosessen er assosiert med den biologiske grensen for cellens evne til å dele seg.

I 1961, gjennomført en serie eksperimenter, oppdaget forskeren visse mønstre i prosessene med celledeling.

Han antok at lungevæv ser ut til å dø av etter at cellene har delt seg et visst antall ganger. Da etablerte han eksperimentelt at somatiske (kropps) celler bare kan dele seg et begrenset antall ganger..

Sannsynligvis er det en slags molekylær teller i celler. Den registrerer hvor mange divisjoner som allerede er gjort, og forhindrer at cellen deler seg utover en viss genetisk spesifisert grense..

Senere, i 1969-1977, mens han forsket på det menneskelige embryoet ved Wistar Institute i Philadelphia, fant Hayflick at den viktigste cellulære formen av kroppens bindevev, de såkalte fibroblaster av hudceller, deler seg omtrent 50 ganger, pluss minus 10 ganger, hvoretter delingsprosessen stopper.

Samtidig kan celler deles 80–90 ganger hos nyfødte, og hos gamle mennesker (70 år og eldre) bare 20–30 ganger.

Videre, i vevskultur, dvs. utenfor kroppen kan menneskeceller også dele seg ikke mer enn 50 ganger, hvorpå de dør.

For å komplisere eksperimentet tok forskeren cellekulturer som var frossen etter at cellene ble delt 25 ganger..

Etter å ha tint, fortsatte disse cellene å dele seg til de nådde grensen på 50 divisjoner, og da døde de..

Det bør understrekes at når cellene nærmet seg delingsgrensen, begynte de å ligne gammelt vev med aldersrelaterte pigmenter som finnes i de eldre cellene i hjertet og hjernen..

Celledød eller svekkelse av funksjonen i de cellene som ikke er utsatt for deling, på slutten av utviklingen, fører til en svekkelse av kroppen.

Som et resultat mister kroppen gradvis evnen til å fornye seg, og hele kroppen mister evnen til å komme seg, noe som fører til aldring av organer og systemer..

Regelmessighetene i den begrensende celledeling avslørt av den amerikanske professoren i det vitenskapelige miljøet ble kalt "Hayflicks terskel".

En annen "dør" for koronavirus funnet i humane celler

Pleiotrope / Wikimedia Commons

Kinesiske forskere har oppdaget et annet mål for SARS-CoV-2 coronavirus på overflaten av humane celler. Dette er CD147-proteinet, som forresten ikke bare brukes av det forrige koronaviruset, det forårsakende middelet til SARS, men også av malaria-plasmodium. Ved å blokkere dette proteinet klarte forskerne å stoppe spredningen av viruset i cellekultur. Kliniske studier av et passende blokkeringsmiddel har allerede startet. Arbeidet ble publisert på bioRxiv preprint portal.

En kur mot SARS-CoV-2 coronavirus kan søkes etter på forskjellige måter: for eksempel, prøv å forhindre at den formerer seg i cellene eller stimulere sine egne mobilforsvarssystemer. Men det er en annen måte - å blokkere viruset fra å komme inn i cellene..

Angrepet av viruset på målet begynner med det faktum at det fester seg med overflateproteinene til proteiner på cellemembranen. Da smelter virusets membran med cellemembranen, og det indre innholdet i viruspartikkelen (RNA-genomet) er inne i cellen. Inntil nå ble det antatt at SARS-CoV-2, i likhet med forgjengeren, SARS-CoV, det forårsakende stoffet til SARS, binder seg best til det cellulære proteinet ACE2. Imidlertid har det nye coronavirus så mange som fire overflateproteiner, så det er logisk å anta at det vil ha flere mål, det vil si bindingspunkter til cellen..

Ke Wang beskrev sammen med kolleger fra det fjerde militære medisinske universitetet i Xi'an en annen slik "dør" inne i buret som SARS-CoV-2 kan bruke. Tilbake i 2005, etter SARS-utbruddet, la de merke til at SARS-CoV kunne binde seg til CD147-reseptoren på celleoverflaten. Det er et protein fra immunoglobulin-familien. Tilsynelatende har den flere funksjoner: for eksempel utløser den arbeidet til metalloproteinaser - proteiner som gjenoppbygger det ekstracellulære stoffet i vev. Siden forrige mål, ACE2, var vanlig mellom de to virusene, antok de at det nye koronaviruset også ville binde seg til CD147..

For å teste dette infiserte forskerne en human nyrecellekultur med coronavirus. De behandlet det deretter med antistoffer mot CD147 og målte antall skadede celler, så vel som konsentrasjonen av virale genomer i dyrkningsmediet. Det viste seg at det ved en konsentrasjon av antistoffer på 3 μg / ml er mulig å oppnå nesten hundre prosent ved å stoppe spredningen av viruset mellom celler..

Deretter viste forfatterne av arbeidet ved hjelp av immunfluorescensanalyse at overflateproteinet til coronavirus SP og CD147 er i stand til å samhandle med hverandre. Og til slutt ble celler infisert med coronavirus farget med antistoffer mot disse proteinene. Inne i cellene var SP og CD147 ved siden av hverandre, noe som bekrefter antydningen om at CD147 kan hjelpe viruset til å komme inn i celler.

Venstre - en nyrecelle infisert med et koronavirus. En svart pil indikerer en viruspartikkel inne i cellen. Høyre - kolokalisering av virusproteinet SP (rød pil) og CD147 (gul pil).

T-celler fra to russere som har kommet seg fra COVID-19 ble undersøkt i detalj

Russiske forskere har fulgt hvordan forskjellige typer T-lymfocytter dannes hos to pasienter med COVID-19 i løpet av få uker etter infeksjon. Noen av de SARS-CoV-2-virusresponsive minnet T-cellene var til stede i blodet til pasientene så tidlig som to år før den nåværende pandemien. Rollen til kryssreaktivt T-cellehukommelse i immunresponsen mot SARS-CoV-2 er diskutert.

Det er økende bevis for at ikke bare B-lymfocytter, som danner antistoffer, men også T-lymfocytter, som gir en cellulær immunrespons, er involvert i å beskytte kroppen mot infeksjon med SARS-CoV-2-viruset. Killer T-celler (en delpopulasjon av CD8 + T-celler) dreper infiserte celler, T-hjelperceller (en delmengde av CD4 + T-celler) syntetiserer signalmolekyler som stimulerer aktiviteten til CD8 + celler, samt deltar i dannelsen av langtids T-cellehukommelse og i modningen av antigenspesifikk B-celler. T-celler virker gjennom et bredt utvalg av T-celle reseptorer (TCR). TCR binder seg til antigener presentert av det viktigste histokompatibilitetskomplekset (MHC) -systemet. (Mer om rollen som T-celleimmunitet på PCR.news.)

T-cellers rolle i immunresponsen mot SARS-CoV-2 støttes av det faktum at noen pasienter har kommet seg fra COVID-19 som av genetiske årsaker ikke danner B-celler i det hele tatt..

Hos mennesker som har hatt SARS-1 SARS, ble antigenspesifikke minne T-celler oppdaget 11 år senere, da det ikke var flere antistoffer som var spesifikke for viruset i kroppen. Men hvordan T-celleresponsen på SARS-CoV-2-viruset utvikler seg over tid, samt hvilken rolle kryssreaktivitet spiller i det - det vil si T-celler som er spesifikke for andre nært beslektede virus - er ennå ikke klart. Disse spørsmålene ble avklart av forskere fra Institute of Bioorganic Chemistry ved Russian Academy of Sciences og Russian National Medical University. Pirogova med kolleger fra andre russiske og utenlandske vitenskapelige organisasjoner. Arbeidet deres er publisert på bioRxiv preprint-siden.

Hos to pasienter med COVID-19 spores forskerne dynamikken i T-celleendringer og T-celle-reseptordiversitet i løpet av en måned. To givere, en kvinne og en mann, kom tilbake til Russland i midten av mars fra et europeisk land hvor et utbrudd av COVID-19 allerede hadde skjedd. De var på isolasjon i 14 dager. Den 3. dagen utviklet begge symptomene på sykdommen, som varte til den 7. dagen. Det kliniske bildet viser at sykdommen deres var mild. På 15., 30., 37. og 45. dag - det vil si tidligst en uke etter at symptomene er avsluttet - ble det tatt blodprøver fra begge giverne..

Forskere har isolert CD4 + og CD8 + T-celler som er spesifikke for SARS-CoV-2-viruset fra blodet fra giverne. På dag 30 og 45 ble fire ekstra subpopulasjoner av minne T-celler isolert, inkludert sentral (CM) og effektor (EM). I alle prøvene som ble tatt, ble mangfoldet (repertoaret) av T-celle reseptorer (TCR) bestemt ved sekvensering. De samme giverne hadde tidligere deltatt i et nytt forskningsprosjekt, slik at spesialistene kjente TCR-repertoarene sine ett år og to år før COVID-19..

I henhold til TCR-typene ble T-celler i begge givere gruppert i tre klynger, som var forskjellige i tidsdynamikk. Fra den 15. til den 37. dagen økte antall T-celler i en klynge, i den andre avtok den, i den tredje holdt de seg på samme nivå. Hver klynge inkluderte både CD4 + og CD8 + cellekloner. De var også representert i minne T-celler, i forskjellige delpopulasjoner på forskjellige måter..

Det viste seg at begge giverne hadde et visst antall T-celler som reagerer på SARS-CoV-2-viruset i blodet i ett år og to år før infeksjonen med COVID-19. Videre var spesifikke CD4 + -celler i stort antall, mens CD8 + -celler var få. Det er interessant at da var de i en annen delpopulasjon av minneceller - i cellene i sentralt minne (CM), og på bakgrunn av infeksjon med COVID-19 flyttet de til delpopulasjonen av effektorminne (EM).

Disse klonene av celler, skriver forfatterne av artikkelen, kan være kryssreaktive minne T-celler som ble dannet for andre infeksjoner, for eksempel for sesongmessige humane koronavirus. Siden det er mye flere av dem på bakgrunn av infeksjon med SARS-CoV-2, kan dette bety at de er involvert i immunresponsen mot det nye coronaviruset. Et interessant spørsmål er om det relativt milde forløpet av sykdommen hos begge pasienter er relatert til det faktum at de hadde kryssreaktive minne T-celler.?

Forfatterne av studien bestemte aminosyresekvensene til TCR-reseptorer i forskjellige T-cellekloner. I begge givere fant de lignende TCR-sekvenser i CD4 + og CD8 + T-celle subpopulasjoner. Det har blitt antydet at noen av de lignende TCR-ene kan bli funnet hos andre SARS-CoV-2-infiserte pasienter. Hvis det opprettes en database med TCR-sekvenser, vil det ved å analysere det enkelte TCR-repertoaret til en bestemt pasient være mulig å spore utviklingen av immunresponsen og muligens knytte den til det kliniske bildet av sykdommen..

Resultatene publisert i fortrykkartikkelen kan betraktes som foreløpige. Bare to tilfeller av relativt mild infeksjon er undersøkt, og det er fortsatt ikke mulig å si med sikkerhet av hvilken grunn kurset var mildt. Det er uklart hvordan T-celleimmunresponsen vil dannes i mer alvorlige tilfeller, om kryssreaktivt minne vil hjelpe..

Blodcelle

Manualer

Tilleggsinformasjon

Å bidra

Wowhead Client er en liten programvare som vi bruker for å holde databasen oppdatert. Wowhead Client-brukere får tilgang til flere verktøy på nettstedet.

Wowhead-klienten gjør to ting:

Du kan også bruke Wowhead-klienten til å vise opplærte oppdrag, oppdrag fullført, monterte fester og ledsagere og opptjente rangeringer!

masterok

Trowel.zhzh.rf

Vil du vite alt

Kort og enkelt kan det høres slik ut: Selv om en person passerer sykdommer og ulykker, vil cellene hans til slutt slutte å dele seg, vil bli ødelagt og til slutt dø. Dette fenomenet er kjent som Hayflick-grensen. Forskning viser at den nåværende maksimale forventede levealderen er rundt 125 år..

Men mer detaljert om dette emnet...

Leonard Hayflick oppdaget grensen for antall divisjoner av somatiske celler, som er omtrent 50-52 divisjoner.

“Det er to typer menneskelige celler: reproduksjonsceller, det vil si kvinnelig egg og sæd fra menn, og somatiske, som inkluderer omtrent hundre billioner andre celler som utgjør resten av kroppen. Alle celler multipliserer med divisjon.

I 1961 oppdaget Leonard Hayflick at somatiske celler har en øvre grense for totalt antall divisjoner, og antall mulige divisjoner avtar etter hvert som cellen eldes. Det er mer enn en teori for å forklare hvorfor denne såkalte Hayflick-grensen eksisterer..

Fundamentalt var eksperimentet utført av Leonard Hayflick i samarbeid med Paul Moorehead ganske enkelt: like deler av normale mannlige og kvinnelige fibroblaster var blandet, forskjellig i antall passerte celledelinger (mann - 40 divisjoner, kvinnelige - 10 divisjoner) slik at fibroblaster kunne skilles ut fra hverandre i fremtiden. Parallelt ble en kontroll satt med mannlige 40-dagers fibroblaster. Da kontrollblandingen av mannlige celler sluttet å dele seg, inneholdt den blandede eksperimentelle kulturen bare kvinnelige celler, fordi alle mannlige celler allerede hadde dødd [3]. Basert på dette konkluderte Hayflick med at normale celler har en begrenset evne til å dele seg, i motsetning til kreftceller, som er udødelige [4]. Så det ble antydet at den såkalte "mitotiske klokken" er inne i hver celle, basert på følgende observasjoner:

1. Normale humane føtale fibroblaster i kultur er i stand til å doble populasjonen bare et begrenset antall ganger;
2. Celler som har gjennomgått kryogen prosessering "husker" hvor mange ganger de delte seg før de fryset.

Den viktigste er basert på akkumulering av tilfeldig genskade under cellereplikasjon. Med hver celledeling er miljøfaktorer som røyk, stråling, kjemikalier kjent som frie hydroksylradikaler og cellulært avfall på jobb, som forstyrrer nøyaktig reproduksjon av DNA i neste generasjon celler. Det er mange DNA-reparasjonsenzymer i kroppen som overvåker kopieringsprosessen og fikser transkripsjonsproblemer når de oppstår, men de er ikke i stand til å fange opp alle feil. Når celler replikerer gjentatte ganger, bygger det seg opp DNA-skade, noe som resulterer i feil proteinsyntese og funksjonsfeil. Disse funksjonelle feilene er i sin tur årsaken til sykdommer som er karakteristiske for aldring, som arteriosklerose, hjertesykdom og ondartede svulster..

En annen teori sier at Hayflick-barrieren er assosiert med telomerer, det vil si ikke-kodende regioner av DNA festet til enden av hvert kromosom. Telomerer fungerer som filmledere for å sikre nøyaktig DNA-replikering. I prosessen med celledeling, blir to DNA-tråder slappet av og nye fullkopier av dette molekylet blir opprettet i datterceller. Men med hver celledeling blir telomerene litt kortere, og som et resultat er de ikke lenger i stand til å beskytte endene av DNA-strengene; så slutter cellen, med tanke på korte telomerer for skadet DNA, å vokse. Sauene Dolly, klonet fra den somatiske cellen til et voksent dyr, hadde forkortet telomerer av en voksen organisme, og ikke telomerer av et nyfødt lam, og kanskje hun ikke vil leve så lenge hennes normalt fødte brødre og søstre.

Det er tre hovedtyper celler som det ikke er noen Hayflick-grense for: kjønnsceller, kreftceller og noen typer stamceller.

Årsaken til at disse cellene er i stand til endeløs reproduksjon, skyldes tilstedeværelsen av enzymet telomerase, som først ble isolert i 1989 - dette enzymet forhindrer forkortelse av telomer. Dette er det som gjør at kimcellene kan fortsette gjennom generasjonene, og dette er det som ligger til grunn for den eksplosive veksten av kreftsvulster. ".

[kilder]
kilder
Francis Fukuyama, Our Posthuman Future: Consequences of the Biotechnological Revolution, M., Ast, 2004, s. 89-90.

glagolas

  • LEGG TIL SOM VENN
  • Rss

Populærvitenskapelig blogg om medisin

Andrey Stepanov - doktor i laboratoriediagnostikk, Ph.D..

Siden Nobelprisen ble tildelt i 2009 for oppdagelsen av mekanismen for beskyttelse av kromosomer av telomerer, begynte laboratorier over hele verden å tilby tjenesten for å studere telomerlengde for å bestemme "biologisk alder". For eksempel, i en av institusjonene i Moskva, vil denne analysen koste klienten 18.000 rubler. Hva er essensen av denne oppdagelsen, påvirker lengden på telomerer en persons levetid og er det verdt å bruke penger på denne undersøkelsen - dette er hva artikkelen min i dag handler om..

Hayflick-grense

I 1961 oppdaget Leonard Hayflick, som observerte dyrking av humane fibroblaster, kulturen død etter 50 divisjoner. Cellene kunne overføres fra onsdag til onsdag, frosset i en hvilken som helst periode, men selv etter tining, "husket" de på en eller annen måte hvor mange divisjoner som allerede hadde funnet sted og delt så mange ganger som det var opptil 50. Fenomenet oppkalt etter forskeren - Hayflick-grensen - forble i mange år uforklarlig, men selv da begynte de å snakke om menneskets levetid programmert i genene.

Først i 1971 la Aleksey Olovnikov merke til at Hayflick-grensen er karakteristisk for celler med DNA med åpen sløyfe, mens bakterier med sirkulært DNA formerer seg uten begrensninger. Forskeren la frem hypotesen om marginotomi, som antydet at grensen for celledeling med lineært DNA skyldes ufullstendig kopiering av de terminale områdene av kromosomet på tidspunktet for celledeling. Olovnikovs idé er strålende og samtidig enkel, det er lett å forklare det til og med for et skolebarn. Jeg vil prøve å snakke om dette i sammenheng med evolusjonsteori..

Når cellen forbereder seg på å dele, beveger DNA-polymeraseenzymet seg langs kromosomet for å lage en kopi av det. Hvis kromosomet har en ringstruktur, fullfører enzymet en full sirkel, og endene av kopien henger sammen for å danne et kromosom for en ny celle.

I epoken med encellede organismer hadde kromosomer en ringstruktur. Men noen ganger, som et resultat av mutasjoner, skjedde det at endene på det nye kromosomet ikke klistret seg sammen for å danne en ring, og DNA-strengen forble åpen. Slik dukket bakterier med lineære kromosomer opp. Bakterien som fikk et slikt kromosom, sto overfor problemet med kopiering da det var turen til sin egen divisjon. Polymerasen, som har nådd slutten av det lineære kromosomet, stopper og kan ikke kopiere slutteregionen, som er omtrent lik enzymets egen lengde.

Denne ideen gikk opp for Olovnikov da han gikk ned t-banen etter et foredrag om Hayflicks eksperimenter ved Moscow State University. Han resonnerte: "hva som skjer med polymerase på lineære kromosomer er analogt med hvordan den andre bilen til et tog aldri kommer til en blindgate og stopper i en avstand som er lik lokomotivets lengde." Men la oss komme tilbake til evolusjonsteorien for å forstå hvordan naturen løste problemet med bakterier med lineære kromosomer..

Tendensen til å danne lineære kromosomer kunne arves av datterceller, og for hver generasjon ble genet til datterbakteriene forkortet. Så snart et gen, viktig for bakterien, viste seg å være underkopiert, sluttet kolonien å vokse og døde. Derfor ble bakterier med lineære kromosomer først eliminert raskt som et resultat av naturlig seleksjon..

Imidlertid fikk noen av disse bakteriene, som et resultat av tilfeldige virale innsettinger, ytterligere ender på kromosomene, som fungerte som en slags reserve - disse endene av kromosomet kunne forkortes med hver divisjon uten å true viktige gener. Olovnikov, antar tilstedeværelsen av disse områdene i endene av lineære menneskelige kromosomer, kalte dem telogener (moderne navn - telomerer).

Ok, men telomerer vil før eller siden bli brukt i 50-100-200 divisjoner, og døden til en bakteriekoloni med lineære kromosomer virker uunngåelig. Videre er lineære kromosomer den eneste varianten av DNA-organisering for alle eksisterende flercellede organismer, inkludert mennesker. Hvorfor fikk høyt utviklede organismer defekte lineære kromosomer ved første øyekast? Antagelig, for de første flercellede organismer, var evnen til ubegrenset deling skadelig. Tenk deg at cellene dine fordobles uhindret, og forvandler den vakre kroppen din til embryonal biomasse. Men de første flercellede organismer hadde ikke immun- og hormonelle systemer og andre mekanismer som regulerer celledeling. Kanskje dette er grunnen til at naturlig seleksjon favoriserte flercellede organismer som oppsto fra encellede organismer med lineære kromosomer.

Så telomerer er endelige, og naturen krever forplantning. Hvordan forklare dannelsen av menneskekroppen i billioner celler fra en zygote uten å forkorte telomerer? For å løse denne motsetningen forutsa den geniale Olovnikov at telomerer er i stand til å vokse med et spesielt enzym, som han ga navnet tandem polymerase (moderne navn telomerase). Mange år senere bekreftet amerikanske forskere eksperimentelt Olovnikovs gjetninger og beviste at telomerase er i stand til å feste seg til enden av kromosomet og, som en matrise, bygge telomerer, som de mottok Nobelprisen for i 2009.

Hayflick-grense hos mennesker

I moderne organismer fra dyr og mennesker er ikke problemet med Hayflick-grensen så presserende - til nå har det ikke vært mulig å etablere et forhold mellom lengden på telomerer og forventet levealder. Derfor bør du ikke skynde deg å betale penger for studiet av telomerlengde. I tillegg er det lite sannsynlig at denne mekanismen for å begrense celledeling vil kunne stoppe kreft. Både stamceller og kreftceller bygger lett opp telomerene i kromosomene sine ved å øke telomeraseaktiviteten. Et tydelig eksempel er en cellekultur oppnådd for 60 år siden fra en svulst i livmorhalsen til den amerikanske kvinnen Henrietta Lacks. Cellene blir fortsatt brukt i laboratorier over hele verden, de fløy ut i verdensrommet og ble sprengt av en atombombe, med deres hjelp ble vaksiner og medisiner mot kreft utviklet, og i år laget de til og med en spillefilm om dem. De berømte HeLa-cellene (fra Henrietta Lacks) overlevde kvinnen og barna hennes, og når det gjelder deres biomasse, vokste mange ganger ut massene til dem alle sammen. Dermed løser telomerase enkelt problemet med Hayflick-grensen..


I tillegg løser stamcellens evne til asymmetrisk deling ikke bare problemet med Hayflick-grensen uten deltakelse av telomerase, men også problemet med akkumulering av mutasjoner, hvor frekvensen øker med hver celledeling. Nye data om stamcelledeling skaper forutsetninger for potensiell udødelighet av ikke bare individuelle celler, men hele organismen.

Asymmetrisk inndeling - potensial for udødelighet

Det er logisk at delingen av en celle slutter med dannelsen av to datterceller, hvorav den ene inneholder det opprinnelige kromosomet, og den andre får kopien. Selv om vi snakker om delingen av en celle med et sirkulært kromosom, er ikke dattercellene ekvivalente med hverandre, siden det i prosessen med DNA-kopiering uunngåelig oppstår feil som går til dattercellen, som mottok en kopi av kromosomet. Hvis vi snakker om celledeling med et lineært kromosom, inneholder ikke dattercellen som mottok en kopi flere mutasjoner, men også forkortede telomerer. Dermed kan det antas at det etter mange sykluser av stamcelledeling i kroppen vil være en celle med det originale kromosomet, og resten vil inneholde forkortede kopier med mutasjoner.

Tatt i betraktning at etter flere sykluser av deling er det en gradvis modning (differensiering) av celler, vil cellen med det originale kromosomet, som alle celler i sin generasjon, som har oppfylt sin funksjon, før eller senere dø, ettersom milliarder av blodceller, hud eller tarmepitel dør hver dag. I denne situasjonen blir vi tvunget til å innrømme at alle de opprinnelige stamcellene som er lagret i kroppen vår i livmoren, blir fortært og mutasjoner uunngåelig akkumuleres med alderen, og telomerer forkorter uunngåelig. Slik ble kroppens uunngåelige forfall og dødelighet forklart i lang tid..

Imidlertid ble hypotesen om asymmetrisk deling i 1975 fremmet, noe som antydet at delingen av en stamcelle slutter med dannelsen av ikke to datterceller, men en, mens den andre cellen forblir stammen. I 2010 ble det eksperimentelt bekreftet at distribusjonsprosessen til det originale kromosomet og dets kopi er asymmetrisk. Det viste seg at de originale kromosomene forblir i stamcellen, som beholder stamcellen, og kopiene havner i dattercellen, som danner en koloni av gradvis differensierende celler med en begrenset levetid.

I denne situasjonen har stamceller et bokstavelig talt uttømmelig potensial for selvvedlikehold:

1. Bevar det opprinnelige DNA uten å samle mutasjoner og uten å risikere å bli sittende uten telomerer;
2. De deler sjelden, syntetiserer lite proteiner og er metabolisk svakt aktive, noe som betyr at det er lettere for andre celler å oppleve mangel på oksygen og ernæring, rus og stråling;
3. Ikke skille seg inn i modne celler og blir ikke konsumert i løpet av livet.

I laboratoriet mitt dyrker jeg disse gigantiske blodcellekoloniene på bare ti dager. Hver røde flekk er tusenvis av unge røde blodlegemer dannet av en enkelt stamcelle. Det er mulig at forfedren til kolonien er et sted blant dem og er klar til å danne mer enn en slik koloni - det er nok å endre konsentrasjonen av hormonlignende sentralstimulerende midler..

Dette er omtrent hvordan det skjer i beinmargen til hver enkelt av oss gjennom hele livet. De fleste modne blodceller lever fra noen få minutter til flere måneder, så milliarder av blodceller må fornyes daglig.

Men hvorfor bremser prosessene med fornyelse av blod og andre kroppsvev med alderen? Jeg følger versjonen om at stamceller forblir levedyktige gjennom hele livet. Og bremsingen av regenereringsprosessene skyldes "muring" av stamcellene med bindevev, som et resultat av at de slutter å motta signaler fra makroorganismen om behovet for fornyelse..

Jeg skal fortelle deg hvorfor dette skjer en gang neste gang. For å ikke gå glipp av oppdateringer - abonner på den mest populære bloggen om medisin! Og hvis du ikke har en LiveJournal-konto, kan du abonnere på oppdateringer på Facebook, Vkontakte, Telegram og Twitter.

Del interessant informasjon med vennene dine på sosiale nettverk:

Kunstige blodceller viste seg å være bedre enn ekte

Røde blodlegemer gir oksygen til kroppen og fører den fra lungene til vevet. Uten dem kan ingen organismer leve, belønnet av naturen med en spesiell type vev - blod. Ja, blod er kroppens flytende bindevev. Det er plasma og celler suspendert i det (erytrocytter, blodplater og leukocytter).

Rollen til røde blodlegemer, eller erytrocytter, er vanskelig å overvurdere. Tross alt har forskere fra University of New Mexico, Sandia National Laboratories og South China University of Technology prøvd å reprodusere røde blodlegemer innenfor laboratoriets vegger..

Til å begynne med tok de ekte røde blodlegemer isolert fra donert blod. Cellene ble dekket med et tynt lag av silisiumoksid (SiO2). På toppen av det plasserte forskere to lag med polymerer med positive og negative ladninger. Så SiO2 ble fjernet, og overflaten av de oppnådde kunstige erytrocyttene ble dekket med membraner naturlige for røde blodlegemer.

Som et resultat fikk forskerne celler som ikke er mye forskjellige fra deres naturlige kolleger når det gjelder mekaniske og biologiske egenskaper. De hadde samme størrelse og form, elektrisk ladning og overflateproteiner..

Da kunstige erytrocytter ble introdusert i en kunstig blodstrøm (en mikrofluidanordning med de tynneste "kapillærene"), var de i stand til å passere gjennom karene, selv om lumenet var mindre enn den opprinnelige cellediameteren.

I tillegg viste et eksperiment på dyr (kyllinger og mus) at kunstige røde blodlegemer sirkulerte i kroppen i 48 timer. Samtidig ble det ikke avdekket toksiske effekter fra innføringen av slike "bedragere".

Senere viste forskerne også at røde blodlegemer oppnådd i laboratoriet kan bære forskjellige belastninger: hemoglobin, antikreft og giftfølsomme forbindelser og til og med magnetiske nanopartikler..

Sistnevnte lar deg manipulere kunstige celler og overføre dem fra en del av kroppen til en annen, om nødvendig..

En artikkel som beskriver utviklingen er publisert i ACS Nano Magazine.

I fremtiden planlegger teamet å undersøke de resulterende cellene nærmere og forberede dem på forsøk på mennesker..

For øvrig er hemoglobin ansvarlig for overføring av oksygen av erytrocytter, som binder og frigjør livgivende gassmolekyler. Tidligere snakket Vesti.Ru om en studie der forskere prøvde å reprodusere utviklingen av dette ekstremt viktige proteinet.

I tillegg rapporterte vi om forsøk fra forskere på å lage kunstige blodanaloger og en uvanlig hendelse da blodet fra en amerikansk innbygger ble blått etter å ha tatt en konvensjonell smertestillende.

Hayflicks grense eller udødelighet umulig.

Hayflick-grensen eller grensen er grensen for antall divisjoner av somatiske celler, oppkalt etter oppdageren Leonard Hayflick. I 1961 observerte Hayflick hvordan menneskelige celler som deler seg i cellekultur dør etter omtrent 50 divisjoner og viser tegn på aldring når de nærmer seg denne grensen.

Denne grensen ble funnet i kulturer av alle fullt differensierte celler fra både mennesker og andre flercellede organismer. Maksimalt antall divisjoner varierer avhengig av typen celler, og enda flere varierer avhengig av organismen. For de fleste menneskelige celler er Hayflick-grensen 52 divisjoner.

Hayflick-grensen er assosiert med en reduksjon i størrelsen på telomerer, seksjoner av DNA ved endene av kromosomer. Hvis cellen ikke har aktiv telomerase, som flertallet av somatiske celler har, krymper størrelsen på telomerer med hver celledeling, fordi DNA-polymerase ikke er i stand til å replikere endene av DNA-molekylet. Likevel, på grunn av dette fenomenet, bør telomerer forkortes veldig sakte - med flere (3-6) nukleotider per cellesyklus, det vil si for antall divisjoner som tilsvarer Hayflick-grensen, vil de bli forkortet med bare 150-300 nukleotider. For tiden er det foreslått en epigenetisk teori om aldring, som forklarer erosjonen av telomerer primært av aktiviteten til cellulære rekombinaser, som aktiveres som respons på DNA-skade, hovedsakelig forårsaket av aldersrelatert derepresjon av de mobile elementene i genomet. Når, etter et visst antall divisjoner, telomerer forsvinner helt, fryser cellen på et bestemt stadium av cellesyklusen eller starter apoptoseprogrammet - fenomenet glatt celleødeleggelse oppdaget i andre halvdel av det 20. århundre, som manifesterer seg i en reduksjon i størrelsen på cellen og minimering av mengden materie som kommer inn i det intercellulære rommet etter ødeleggelsen.

Dermed vil enhver livsform av protein dø før eller senere. Selvfølgelig kan du prøve å bremse celledelingen ved å kutte oksygentilførselen til dem, men før eller senere vil den fremdeles måtte tilføres, og da vil den, etter å ha reagert med akkumulerte toksiner, begynne å eksplodere cellene som kjeks. Og hvis cellene ble delt uten å dø, veide en person i en alder av 80 hundre tusen kilo. Så udødelighet er umulig og døden vil komme for alle.

Ingen duplikater funnet

kopi av artikkelen fra wikipedia, nr?

Men hva med udødelig manet? Biologer, forklar

Noen som kommenterer følgende?

Jeg har hørt en annen teori om hvorfor livet dør.

Noen kan bli overrasket over å høre at larven og sommerfuglen har samme sett med gener. Hvordan er dette mulig, spør du? Faktisk er forskjellene mellom strukturen til en larve og en sommerfugl så åpenbare. Men gener koder fullstendig strukturen i kroppen vår. Noe legger seg ikke opp: det samme settet med gener, den samme informasjonen om kroppen er kodet og to helt forskjellige kropper! Genforskere lyver for oss?!

I mellomtiden skjer det noe lignende med en person. I en viss alder begynner en persons tenner å vokse, i ungdomsårene begynner puberteten, etc. Men genene våre forblir også uendret.!

Svaret på dette tilsynelatende paradokset er at gener ikke alle fungerer sammen. På forskjellige stadier av livet slås visse gener på og av som gjør endringer i kroppen vår..

Dette er dødens hemmelighet.

Gener kan ikke bare kode positive endringer, men også negative som er skadelige for oss. Slike endringer kan føre til alvorlig patologi, sykdom eller til og med død..

La oss anta tre tilfeller:

1. Det er en viss person, og evolusjon og tilfeldige mutasjoner har utviklet seg på en slik måte at 9 positive endringer i kroppen i forskjellige aldre blir kodet i hans gener, og en annen negativ endring blir kodet i 12 år av livet. Denne negative endringen førte til barnets død i en alder av 13 år. Han hadde ikke tid til å gi avkom.

2. Det er en annen person, også hans gener koder for 9 positive endringer i forskjellige aldre og 1 negative på 50 år. En person vil dø ved 50 år, men vil ha tid til å etterlate avkom og videreføre genene til dem. Det er veldig sannsynlig at genene deres også vil ha de samme 9 positive endringene i forskjellige aldre og en negativ endring på 50 år..

3. Det er en tredje person. Alt er det samme: 9 og 1 osv., Men den negative endringen hans er kodet 120 år gammel (han var heldig med mutasjoner). Så han vil etterlate seg mange avkom, som også vil ha en stor sjanse for et langt liv, siden denne personen vil videreføre genene sine til dem.

Det vil si at det viser seg som et resultat av evolusjon at forskjellige endringer i kroppen er kodet i genene våre som hjelper oss med å tilpasse oss, men de er ikke alltid gode.

To konklusjoner:

1. Hvis denne teorien er riktig, bør folk reprodusere i en alder av 40 eller 60 år))) Da vil mennesker med dårlige forandringer dø ut uten å etterlate seg avkom. Og folk med gode gener vil gi dem videre. Deretter, etter 100 år, kan du øke løpetiden for institusjon for barn (fra 50 eller fra 70 år). Vel, dette er selvfølgelig tinn)))

2. I de landene hvor mennesker har en kort levetid, er det mange negative endringer i genene til menneskene i eldre aldre. Men siden folk rett og slett ikke lever for å se dem, er det ikke noe naturlig utvalg, og den totale levetiden kan ikke hoppe skarpt. Det omvendte er også sant. Dette er grunnen til, for eksempel, at Japan har flere hundreårige (den første negative endringen i en betydelig alder), mens Afrika har mindre.

Beklager tekstens teppe: her kan ikke tanken sies i et nøtteskall.

tull om japansk-langlever og afrikanere. Og genene? ​​Levestandarden i Afrika er en fuck-up, medisin er en fuck-up. Og om japanerne et sted de skrev - til fikenes listige og for døde foreldre ble penger mottatt av en langlever i 110 år og mer, og i lang tid allerede døde.

Det mest fornuftige er at alle som skriver anmeldelser er redde for å innrømme den uunngåelige slutten)))

Bullshit av to grunner:
1) Hayflick-grensen fungerer ikke på kreftceller, de er udødelige.
2) Du kan vanligvis starte cybernetisering, dvs. erstatte skjørt organisk materiale med mekaniske enheter for å støtte livet.

Så er de allerede eksisterende livsstøttenhetene fantastiske? Wow.

Før eller siden vil stjernene slukke, og generelt vil universets varmedød skje. Vi snakker om en mangfoldighet - kanskje etter størrelsesorden - utvidelse av menneskelivet. Dette er teoretisk mulig, bare vitenskapen har ennå ikke nådd dette.

Udødelighet er umulig på grunn av det faktum at alle fysiske gjenstander i universet er utsatt for ødeleggelse på en eller annen måte. Hvilken udødelighet hvis planeten vår før eller siden slutter å eksistere?

Tenk smalt. Pinnsvinet forstår at kroppen ikke vil ha det bra fra kreftceller. Men spørsmålet er at Hayflick-grensen i forhold til dem ikke er gyldig, noe som betyr at dette ikke er en absolutt naturlov som ikke kan omgås..

kreftceller, etter min mening, er ikke et tilfelle av udødelighet, men deres ukontrollerte deling.

Begge poengene. Problemet med kreftceller er nettopp i den raske ukontrollerte delingen. Men Hayflick-grensen er deaktivert, ikke for alle (selv om de fleste av dem). Det er i teorien to separate prosesser.

Vi vet ikke. Men forskning i denne retningen har allerede begynt. SENS Research Foundation, for eksempel.

Det er mulig å øke lengden på telomeren ved hjelp av et spesielt enzym - telomerase. Merkelig nok fører ikke dette nødvendigvis til dannelse av kreftceller. Det har allerede vært noen arbeider om dette emnet. Så selv om problemet med udødelighet ikke er løst.

Jeg ser ikke en logisk sammenheng, udødelighet som ville motsette seg denne grensen? etter beskrivelsen å dømme, endrer menneskekroppen celler bare 52 ganger i hele sitt liv? Generelt er problemet ikke at cellene dør, men at de reproduserer i et virvar, lar cellene dø, men de blir stadig fornyet. Så vil det være udødeligheten til organismen, og ikke cellene, som faktisk interesserer vår livsform. noe sånt som dette.

Ta vare på helsen din fra en ung alder!

Omtrent 50% av dødsfallene i Russland er fra hjerte- og karsykdommer.

Årsaken deres er vaskulær aterosklerose. Det begynner i ungdommen hans. Temaet er komplekst. Jeg vil vurdere faktorene i deler. For det første stoffer som beskytter mot utvikling av aterosklerose. Jeg begynner med magnesium.

Magnesium er den fjerde mest konsentrerte i kroppen og den nest mest konsentrerte i kroppens celler. Magnesium - kalsiumantagonist.

Overskudd av kalsium i blodet - fører til vaskulær forkalkning.

Det fører til utvikling av aterosklerose med alle ledsagere.

Magnesium må konsumeres relativt mye. Menn over 30 - ca 420 mg per dag.

Hvor finnes magnesium?

Jeg vil si med en gang: du trenger ikke løpe for nettbrettene. De skjuler ikke bivirkninger fra en overdose. Men det er best å ikke lese. Det er bedre å endre dietten litt for følgende matvarer med høyt MAGNESIUM (mg / 100 gram):

Overalt på forskjellige måter - grovt avrundet:

Hvetekli - 600

Gresskarfrø - 530

Linfrø - 390

Valmuefrø - 330

Pinjekjerner - 230 gni.

Valnøtter - 170

Vel, videre på de små tingene: brokkoli, spinat, avokado.

Men du må forstå poenget: Hvis du spiser frø, er det sannsynligvis mye magnesium..

Det er mange mer detaljerte tabeller - de som leter vil alltid finne.

Hva vi har: normen er 420 mg per dag. Jeg kan anta at noen slipper unna 200 g bokhvete, og alt er OK. Men du kan knapt tilskrive det til resten.

Selv 15% av amerikanerne har mangel på magnesium.

Men noen vil si: hvor er bevisene for fordelene med magnesium i kampen mot aterosklerose? Så det er det, at det er mer enn nok av dem:

Selv om det sannsynligvis ikke hadde vært nødvendig å bevise det.

Skriv din mening eller godkjenn.

Hvis du venter på fortsettelsen selvfølgelig. For dette temaet er flott.

Neste innlegg vil jeg prøve å vie vitamin K2: MK-7, MK-8, MK-9.

Og dets anti-aterosklerotiske egenskaper.

Forskere har funnet ut hvorfor folk ikke lever i konstant frykt for dødens uunngåelige

Dette ubestridelige faktum følger hver enkelt av oss fra det øyeblikket da vi i barndommen først så en død fugl, mistet vårt kjære kjæledyr eller møtte et mye mer alvorlig tap..

Likevel, til tross for den dype forståelsen av at dagene våre er tallrike, fortsetter de fleste hver morgen å gå på jobb, møte venner, bli forelsket og bare leve et vanlig liv og finne glede i det..

Så hvorfor stuper vi ikke i avgrunnen av eksistensiell skrekk, hvor absolutt alt mister sin mening og mister sin hensikt?

Ifølge forskere ved Bar Ilan University i Israel er hjernen vår "programmert" for å hindre oss i å tenke på vår egen forestående avgang..

Et spesialdesignet eksperiment, ledet av professor Avi Goldstein, bidro til å komme til denne konklusjonen..

I løpet av denne prosedyren gjennomgikk 24 menn og kvinner magnetoencefalografi. Under registreringen av hjerneaktivitet ble de frivillige vist ansikter på en skjerm som var installert foran dem.

Det var deres eget bilde, et portrett av en fremmed eller en fremmed. Under en slik økt ble deltakerne i eksperimentet vist det samme bildet flere ganger, og deretter, etter en rekke repetisjoner, dukket det plutselig opp et nytt bilde på skjermen.

Da bildet endret seg, registrerte forskerne et utbrudd av hjerneaktivitet på magnetoencefalogrammet. Det var en reaksjon på et plutselig nytt bilde i stedet for det frivillige forventet å se.

Dermed registrerte forskerne en stabil reaksjon av "overraskelse" av hjernen som svar på en endring i bildet. Dessuten var det ikke avhengig av om det etter en serie egne bilder dukket opp et bilde av en fremmed eller omvendt..

I andre fase av testingen ble fotografier av ansikter ledsaget av bildetekster. Noen av dem var nøytrale, og noen var på en eller annen måte forbundet med døden (for eksempel dukket ordene "begravelse" eller "begravelse" opp).

Og her oppdaget forskere uventet hjerneatferd hos de studerte frivillige. Da deltakeren etter en serie med andres bilder uventet så sitt eget ansikt med en av de "sørgende" inskripsjonene på skjermen, så hjernen hans ut til å "slå seg av" og reagerte ikke på dette signalet, som om det var uventet.

Det vil si at nervesystemet rett og slett ignorerte bildet av sitt eget ansikt i dødssammenheng..

Samtidig, hvis, bak demonstrasjonene av det samme portrettet, deltakerne i studien plutselig ble vist et bilde av en fremmed med en "dødelig" inskripsjon eller et eget bilde med en nøytral, dukket det opp en vanlig utbrudd av aktivitet på magnetoencefalogrammet, som gjenspeiler "overraskelsen" av deltakerens hjerne.

"Hjernen vår" anerkjenner ikke "at døden er relatert til oss. Den har en innebygd mekanisme der vi ser på informasjonen som forbinder oss og døden som upålitelig og derfor upålitelig. Formelt kan ikke vårt sinn benekte at vi er dødelige, men likevel oppfatter en person døden mer som noe som skjer med andre, "- forklarer en av forfatterne av studien, Yair Dor-Ziderman, til The Guardian.

Ifølge forskere viste de for første gang at stimuli forårsaket av bildet av vårt eget ansikt, ledsaget av dødens ord, blir undertrykt av hjernen vår. Denne mekanismen er tilsynelatende en av måtene til menneskelig psyke å takle angsten forbundet med sin egen forestående død..

Vitenskapelig artikkel av israelske forskere vil bli publisert i november i NeuroImage-utgaven.

De siste hypotesene om hva som vil skje med bevisstheten på dødstidspunktet

Innenfor rammen av det vitenskapelige verdensbildet antas det at dødsfallet til en levende organisme er et fullstendig opphør av aktiviteten og som et resultat av en dempning av bevissthet. Hvis vi vurderer den nærmeste analogien med databehandling, er den menneskelige hjerne datamaskinens "jern" -komponent, og bevissthet er programvare.

Mens elektrisk strøm strømmer gjennom maskinvaren, fungerer programvaren. Slik er det hos mennesker - mens nervesystemet gjennomgår kontinuerlig metabolisme, fungerer bevissthet i hjernen (selv om det kan slå seg av en stund, for eksempel for søvn). Hvis metabolismen stopper, det vil si at organismenes død oppstår, er det ingen bevissthet i den og kan ikke være.

Men likevel, la oss se på hva som skjer i hjernen til en døende. Nå snakker vi om et tilfelle når hjernen dør gradvis, det vil si hjertet har stoppet, og etter det lever hjernen i flere minutter til. Vi tar ikke i betraktning situasjonen da for eksempel en kule traff den uheldige mannen i hodet og ødelegger selve hjernevevet - her dekker mørket øyeblikkelig. Men hva skjer hvis hjernen dør sakte?

Glede og lykke

Merkelig nok, hvis hjernen slutter å motta oksygen for ernæring, begynner den å aktivt frigjøre noradrenalin (for å styrke), endorfin (for å lindre smertefulle effekter) og dopamin (generelt hormonet for glede). Hjernen vil gå inn i modusen for å teste høye og glede følelser. La oss huske dette morsomme faktum, da det vil avsløre noen ekstra nyanser for oss..

Opplevelse utenfor kroppen

Forstyrrelsen av hjernen i øyeblikket når oksygentilførselen til den blir slått av, gjelder forskjellige strukturer som er ansvarlige for oppfatningen av kroppen i rom og tid. Romlig lokalisering lider først og fremst, siden den ligger i parietal og timoral cortex, og der begynner degenerasjonsprosesser i utgangspunktet.

Og dette fører til at en person begynner å se seg selv fra utsiden. Opplevelse utenfor kroppen kan også forekomme i det vanlige livet i uvanlige tilstander av bevissthet - du kan oppleve det under søvn eller etter å ha tatt spesielle stoffer. Og under hjernedød skjer dette ofte..

Livshistorie foran øynene dine

Så begynner nevronene som er ansvarlige for hukommelsen å dø av. Men hjernens frontlobe, som ifølge den nåværende forståelsen er ansvarlig for bevisst aktivitet, vil vare lengst (gjenværende drivstoff fra hele hjernen vil bli overført til den).

Når du dør av, begynner hukommelsesneuroner å avgi aktiveringsimpulser, som blir oppfattet av frontlappen som minner. Ofte dør disse nevronene nøyaktig i omvendt rekkefølge til den der de ble trent, slik at det ser ut til en person at livet skynder seg foran øynene i omvendt rekkefølge.

Og frontlappen vil generere veldig fargerike hallusinasjoner, videre, basert på minne og alle kulturelle holdninger til en person. Og personen ser hva han forventer. En religiøs person vil sannsynligvis se gjenstandene for hans religiøse ærbødighet. Husk: "I henhold til din tro vil det bli belønnet til deg" eller hva det enn er.

Tunnel med sterkt lys

Øynene og andre sanser vil ikke lenger fungere, men hjernen vil generere lyse bilder, og disse hallusinasjonene vil vare i ganske lang tid i subjektiv tid. I virkeligheten kan det gå et par minutter, men for den døende hjernen ser det ut til at det har gått flere timer eller til og med dager..

Men før hans indre blikk, vil det vises hyggelige bilder, som vil bli ledsaget av en følelse av glede og lykke (husk, om de tildelte hormonene). Men dette vil gradvis ende, ettersom nervecellene i frontallappen begynner å dø..

Og her, mens de føler glede, lykke og observerer deres overnaturlige vesener, vil området med "visuell" persepsjon begynne å krympe, ettersom det er færre og færre levende nevroner. Men de jobber mer og mer intensivt fra siste innsats, og før det indre blikket dukker opp den veldig lyse tunnelen, hvor en person ser ut til å bli sugd inn..

Men bak ham er mørket og intet. Alle.

Informasjon om alle de listede effektene i den døende hjernen ble innhentet fra de som ble gjenopplivet og som forble i rett sinn og fast hukommelse (ikke lure deg selv, etter gjenoppliving, forblir omtrent 5% av de som overlevde, og jo dypere degenerasjonsprosessene i hjernen var, jo lavere prosentandel ; og resten forblir deaktivert).

Generalisering av historier, objektive observasjoner ved hjelp av EEG og MR kan omtrent gjenopprette bildet av den døende hjernen:

1. Opphør av smerte og begynnelse av forsoning.

2. Forlate kroppen (ikke alltid, men ofte).

3. Bilder av livshistorien foran "øynene".

4. Aktive levende hallusinasjoner av oftest overnaturlige vesener.

5. Sugetunnel med sterkt lys.

Pilot-kosmonaut Gennady Manakov dør

I følge den mottatte informasjonen døde Manakov i en alder av 70 år. Som du vet gjorde han to romreiser på Mir orbitalstasjonen. Det bemerkes at Manakov mottok tittelen Helt av Sovjetunionen. I 1985 ble han valgt ut som astronautkandidat og sendt til generell romopplæring ved Cosmonaut Training Center.

Den første romfarten på 131 dager ble gjennomført i august-desember 1990 sammen med Gennady Strekalov ombord på Mir orbitalstasjonen. Utførte en romvandring. Den andre romflyvningen som varte i 179 dager ble utført i januar-juli 1993 sammen med Alexander Poleshchuk på Mir-stasjonen. Laget to romvandringer.

BESØKENDE DØD

75 e.Kr..

En eldre mann, i en skitten toga, med et krøllete, tykt skjegg, klødde seg i bunnen av et dypt hull på en leirtavle. Sollyset som trengte inn i bunnen var ikke nok til at han kunne jobbe, og han manglet også tålmodighet til å komme seg ut av hullet og lage notatene i normalt lys. Denne mannen brant med sine ideer, og har i en hast å fange dem på en leirskjær, myser og prøver å fokusere synet riktig i halvmørket.

Plutselig ble det enda mørkere, lyset ble blokkert av noens figur, som dukket opp på kanten av gropen.

---Hva gjør du her? - spurte en kvinnestemme ovenfra.

--Jeg, Heron, en mekaniker fra Alexandria, invitert til Toledum av en lokal praetor, med en forespørsel om å skape en evig fontene - svarte mannen.

--Evig? - spurte kvinnen i en forundret tone - er det noe evig under den blå himmelen??

--Hvordan det skjer! ”Sa Heron og lo:“ Jeg har allerede bygd en slik fontene i Alexandria, den har fungert i mange år..

--Ingenting varer evig, verken mennesker eller steiner eller fontener - sa kvinnen - og med dine gjerninger våget du å trampe rettighetene til døden selv, som med gulvene i sin toga omgir verden, både levende og sjelløs, og ventet til tiden kommer, og det er alt du hører, alt vil bli til støv.

--Nok til å knurre den gamle - Hegren knipset - flytt deg bort, du blokkerer solen for meg.

--Jeg kan ikke - den gamle kvinnen protesterte - du har levd nok i verden, din dødstid er kommet, så jeg vil følge deg.

Heron blinket sjokket med øynene, han skulle krangle med kvinnen, men en tørr klump kom opp til halsen hans, og en uforståelig kraft presset hjertet hans smertefullt. Heron innså hvem han snakket med, og ropte med siste styrke, vridende av smerter i brystet:

--Fortell meg, O død, hva min bror i kunnskap og lærer Archimedes tegnet i sanden før han ble hacket i hjel av legionærene til Claudius Marcel?

--Tegningen av fontenen din - svarte Døden - kan denne nyheten glede hjertet ditt før siste åndedrag. Dere tenker alltid på det evige.

Heron smilte svakt, tok hånden fra brystet, rettet skuldrene, løftet stolt haken. og døde.

Det gikk århundrer, og rundt gropen til Heron, nær Toledum (og nå Toledo), vokste Gallians palass. Gropen ble feid av jorden i orden, slik det skjedde med ruinene av gamle bygninger, som i likhet med det romerske riket en gang virket evige.

Og nå, igjen, på samme sted, graver folk et dypt hull.

--Hvorfor graver de? - spurte prins Abderrahman (som bodde i Galliano på vei til Saragossa) til guvernøren i Toledo-Amruc.

--Det vil være en dam her - på en forretningsmessig måte, og Amryuk svarte noe mystisk - kjøpmenn fra øst vil bringe fisk til ham, hvis skalaer er mer fargerike enn fjærdrakten til en påfugl, og en levetid lenger enn et menneske, men disse fiskene tåler ikke sollys og flyter bare til overflaten om kvelden når solen går nedover fjellet.

Og om kvelden, i palasset til Galliano, ble gjester trukket - adelige kristne adelsmenn fra emiratet.

Prinsen ble ikke informert av Amryuk på forhånd om at det skulle avholdes en fest i Galliano i kveld, og så forundret på den lange rekke gjester, 700 i antall, som strekker seg til portene til palasset.

Overraskelse ga vei for skrekk da prinsen så at gjestene, så snart de kom inn i palasset, ble tatt av vaktene, ført til kanten av damgropen, presset tilbake og halshugget. De avskårne hodene fløy til bunnen av gropen, fontener av blod strømmer fra de ukjølte likene fylte dammen.

Og slik var det med hver av de syv hundre kristne adelsmennene som kom inn i Galliano den uheldige natten, populært kalt Toledo..

Om morgenen var gropen dekket av sand, men inntil i dag husker innbyggerne i byen, og ikke bare de, gruene i Toledo-natten. Stedet hvor gropen ble ansett som forbannet.

Det forbannede stedet, midt på gårdsplassen til Galyan, våget å grave ut Rabbi Hanan, som var kjent som en fritt tenkende forsker, og tok ikke hensyn til menneskelige advarsler og overtro..

På en betydelig dybde oppdaget rabbinen en leirtavle med tegning av Heron. Hanan bestemte seg for å bygge en fontene, dessuten tilpasset han en finjustert glassleiv til en vannstrøm som snudde seg fra overflødig vann en gang om dagen, og igjen vendte tilbake til sin forrige posisjon takket være en listig mekanisme som den var festet til. På bøttens gjennomsiktige vegg var det skiller som målte timene.

Fontenen til Rabbi Hanan, også kalt "vannklokke", fungerte riktig og veldig nøyaktig, takket være to store sisterner, begravet i bakken, og forbundet med rør. Forskjellen i trykk sikret fontenen og klokken. Friksjonen av vannet som løp gjennom rørene bremset klokka og varslet stopp for enheten, men tankene var så store og fontenen var liten at den bremsende effekten ikke ville bli lagt merke til veldig snart..

Og folk la først merke til bremsingen i det hele tatt, og anså Rabbi Hanans vannklokke for å være evig, noe som betyr at den var skremmende, hvis mørk magi var involvert her.?

Hanan, anklaget for hekseri, ble fengslet. Bare ni år senere stoppet vannklokken.

Vali Toledo, beordret løslatelse av rabbinen, og ble beordret til å reparere klokken i Galliana. Hanan visste at han bare trengte å fylle drivstoff på tankene, og igjen gi drivkraft til vannet som strømmer gjennom rørene, men han ble fornærmet av folket som fordømte ham. Rabbinen reparerte ikke mekanismen, brøt den til og med og kunngjorde at han virkelig er en trollmann, og evigheten er underlagt ham, men folk er uverdige til det, og derfor vil han-rabbinen overlate evigheten til seg selv.

Tankene ble rykket opp fra bakken, og Rabbi Hanan ble brent på samme uheldige sted..

Det forfalte palasset Galliano ble igjen reparert, gjenoppbygd i orden, og medhustruen til kong Alfonso den åttende, jødinnen Raquel, bosatte seg i den. Nå har dette palasset blitt kjærlighetsredet til Alfonso og hans Raquel. I syv lange år tilbrakte kongen i Galliano, uten å kunne forlate sin elskede, glemme statlige forhold og om dronningen.

Raquel, viste sin elskede ridder og konge to gamle sisterner som lå i buskene nær dammen, på stedet der det en gang var en vannklokke.

--De ødelegger utsikten - sa kongen - la oss begrave dem.

Så fortalte Raquel Alfonso historien om Rabbi Hanan, og la til:

--La disse cisternene være løftet om vår kjærlighet, og hvis de ikke blir begravet, vil følelsen være evig..

En gang fødte kongens medhustru en sønn. Alfonso var lykkelig, men umiddelbart ble hans lykke overskygget av Raquels beslutning om ikke å døpe sønnen. Da ble kongen sint, forlot Galliano og beordret sine tjenere å begrave sisternene til Rabbi Hanan.

Alfonso, vendte tilbake til statsanliggender, planla til og med et nytt korstog, men hans hjerte var i Galliano, nær sin elskede Raquel med sønnen.

Da kongen hadde avkjølt sinne og løst en rekke presserende saker, skyndte han seg til Galyana for å inngå fred med sin elskede. Men han kom for sent: De kastilianske gigantene, tilskyndet av dronningen, bestemte seg for å utrydde Raquel og deres sønn, de brøt seg inn i Galliana flere timer før kongen, stakk Raquel med sine avkom og kastet kroppene deres i dammen..

Om en uke må jeg reise til Galyana og gi en utflukt til familien til mine faste kunder. I flere dager nå har jeg hatt den samme drømmen:

"Jeg kommer til palasset, går inn i gårdsplassen og finner i det en dyp, men tørket dam. Jeg går ned til bunnen, ser overrasket på føttene og prøver å forstå hvor vannet har gått, da jeg plutselig, ovenfra, hører en gammel kvinnes stemme:

--Hva gjør du her?"

Nyhet nr. 807: Risikoen for død av alle årsaker økte med forbruket av til og med små porsjoner rødt kjøtt

Hvorfor eldes en hummer praktisk talt aldri og er full av energi?

Det ser ut til at den godt studerte hummeren har overrasket forskere i lang tid. Det viste seg at han ikke eldes i det hele tatt. Hummer mister ikke matlysten og reproduksjonsevnen, de er konstant aktive, fulle av energi.

De kan vokse til gigantiske størrelser, som for eksempel et eksemplar på 20 kg som kom inn i Guinness rekordbok. Og hvis de dør, er det hovedsakelig for en ekstern sak. De dør av rovdyr eller faller på menneskets bord. Og selvfølgelig blir de syke.

Hva er hemmeligheten bak denne "evige kraften"? Kanskje disse dyrene produserer noen form for Makropulos-middel? Forskere kom til bunns i det. Naturen har gitt hummer muligheten til å reparere telomerer, som spesielt er forbundet med aldring..

Telomerer er plassert i endene av kromosomene og beskytter dem, og dermed hele kroppen, mot slitasje. For oppdagelsen av denne mekanismen i 2009 ble Nobelprisen i fysiologi eller medisin tildelt.

Akk, telomerer i seg selv er ikke evige; lengden krymper for hver celledeling. Gradvis blir de for korte til å beskytte kromosomer, og for eksempel i menneskelige celler etter 50 divisjoner, vises tegn på aldring. Dette er den såkalte Hayflick-grensen.

Det er sant at naturen har en måte å bevare telomerer på. Vi snakker om mirakelenzymet telomerase, som har en fantastisk evne til å gjenopprette telomerer. Så hummer kan stadig produsere dette enzymet. Og så er det klart: det lar ikke telomerer trekke seg sammen og gir hummer et "evig" liv.

Dessverre er denne veien til udødelighet ubrukelig for mennesker, da cellene deres som krysser Hayflick-grensen har en tendens til å bli kreft..

Men hummeren er langt fra det eneste fenomenet som naturen har skapt. Forskere legger spesielt merke til et fantastisk pattedyr - den nakne føflekkrotten. Han har ikke kreft, og lever derfor mye lenger enn sine slektninger, mus og rotter..

Og gravemaskinen eldes faktisk ikke. Gjedde og noe sjøfisk eldes ikke. Elveperlemuslingen har levd i mer enn 200 år, og den vokser stadig og formerer seg mer og mer med alderen. Til slutt dør hun, men ikke av alderdom og sykdom, men fordi beinet som skallet står på, ikke tåler vekten. Skallet faller og muslingen dør av sult.

Om hundreårsmenn

Jeg er fra en slags hviterussiske fjellklatrere.

Hemmeligheten med lang levetid ligger sannsynligvis i konstant bruk av hektar grønnsakshager og i nærheten av Tsjernobyl.

Alle mine forfedre, spesielt i den kvinnelige linjen, ønsket å leve til minst hundre.

Mange har lyktes.

Jeg husker godt den utidige døden til bestemorens storesøster i det nittisjuende leveåret..

Den avdøde bestemoren Masha hvitkalket taket i hytta til påske og falt utilsiktet fra pyramiden "bord og to stoler" og drepte seg selv.

Til barnas barnebarners, oldebarns og oldebarnes overraskelse forventet ikke den gamle kvinnen i det hele tatt.

Sannsynligvis på grunn av hans glansdager.

Det var ingen dødsknute med antrekk for et bedre liv, og en forsyning med sukker, mel og korn lovet et avslappet liv for den avdøde i tilfelle et direkte slag av et artilleriskall i en lokal butikk i minst ti år.

100% bevist! Myter om vitenskap

Alexander Sergeev er en vitenskapsjournalist, medlem av Kommisjonen for bekjempelse av pseudovitenskap og forfalskning av vitenskapelig forskning under presidiet for det russiske vitenskapsakademiet. Rapporten ble laget 11.02.2018 på Forumet "Forskere mot myter-6" i St. Petersburg. Transkripsjon av Daria Tretinko.

Alexander Sokolov: Du vet, Alexander, forskjellige lesere skriver regelmessig til meg og spør: “Du sier at mannen stammer fra en ape. Er det 100% bevist? Eller kanskje 99,5% eller 98%? " Er det i det hele tatt mulig å evaluere slike spørsmål i prosent?

Alexander Sergeev: Dette er delvis temaet for samtalen. Vi er alle interesserte, og noen driver til og med med vitenskap. Men merkelig nok er ideen om hva slags aktivitet dette er, for mange mytologisert nok - både blant de fleste interesserte og blant mange forskere. Ikke alle bier vet hvordan de lager honning. Dette er det vi skal snakke om.

Jeg har samlet et helt dusin myter, jeg valgte nøye ut hva jeg skulle snakke om, og bestemte meg for at hovedtemaet ville være problemet med vitenskap og sannhet. For på slutten av fjoråret, dessverre, ved en trist anledning, dukket denne myten opp og ble til en meme, som forårsaket en veldig heftig diskusjon på sosiale nettverk i forbindelse med dødsfallet til den bemerkelsesverdige forskeren Andrei Anatolyevich Zaliznyak, som også forsket på The Lay of Igor's Host. og et stort antall Novgorod skriftlige kilder. Generelt sett burde alle vite om ham uansett. I foredraget sa han følgende ord: "Sannheten eksisterer, og vitenskapens mål er å søke etter den." Dette ser ut til å være den riktige uttalelsen. Men faktisk er det bare sant i den helt spesifikke sammenhengen det ble trukket ut fra. Generelt er det en myte. Dette er det første øyeblikket av mytologisering. Det andre punktet er fristelsen til enkelhet. Fin, kort formulering. Hva gjør vitenskap? - Hun leter etter sannheten. Alle. Dette ber oss om å forlate et kritisk blikk og ikke søke en dypere og mer kompleks forståelse. Og til slutt, det tredje punktet: alle andre - som ikke er forskere - leter etter noe annet, ikke sant? Og vi leter etter sannheten, så vi er veldig gode (latter i publikum). Dette er det tredje punktet - å øke selvtilliten vår..

Jeg understreker at alle disse tre tvilsomme punktene på ingen måte handler om Zaliznyak. Han beholdt konteksten. Dette handler om de som gjorde ordene hans til et meme, tok dem ut av sammenheng og vurderte dem som den ultimate sannheten..

Og her er konteksten, jeg vil til og med kaste bort mine dyrebare sekunder, men du leser disse to kolonnene, dette er en sekvensiell tekst, et fragment av Zaliznyaks tale (se lysbilde):

Det er i denne sammenhengen denne uttalelsen eksisterer. Er du enig i at den har veldig høy kontrast? Sannhet er tross alt ikke imot noe, men mening. Ikke teori, ikke hypotese, ikke religiøs dogme, ikke bare dumhet, men mening. En profesjonell er imot femteklasse, og hvorfor ikke en amatør? En amatør er fortsatt en interessert person. Eller hvorfor, si, ikke til assistenten hans, han er kanskje ikke profesjonell ennå, men likevel noe.

Vet du forresten at femteklassingen mente en veldig spesifikk - Masha Schreiber? Faren hennes, Kirill Schreiber, lanserte den første "aperettsaken" i Russland i 2006 på hennes vegne. Det vil si at han saksøkte Kunnskapsdepartementet for å ha undervist i Darwins teori. Og det ble promotert ved hjelp av et PR-troll spesielt koblet til dette - Anton Vuyma. Det hørtes høyt ut da! Det skjedde i oktober 2006, og Zaliznyak svarte på nettopp denne situasjonen i 2007 i sitt foredrag. Så kontrast - det forenkler alt mye. Vi mister viktige ting og begynner å tenke ikke helt på hva vi trenger. La oss gjenopprette halvtonene.

Her er "sannheten" - stor og forferdelig, som de sier om: "Dette er mer enn et faktum - slik det egentlig var." Men "kunnskap" er ikke lenger helt sant. Hvis du vet noe, tillater du en viss tvil om det. Jeg vet det, men hva om jeg kommer over noen argumenter mot? Deretter kommer modellen, den effektive teorien. Videre - "hypotese", mer eller mindre realistisk antagelse. Hvis antagelsen ikke er for realistisk, er dette ikke en hypotese, men heller en "vag gjetning", den neste halvtonen. Videre "subjektiv mening": "Vel, jeg tror at Gud skapte mennesket." Hvorfor tror jeg det? Det betyr ikke noe. Du kan henvise til Bibelen, du kan bare spørre retorisk: "Kan ikke et menneske skje av seg selv?" Så er det rett og slett ”ren dumhet”. Du må forstå at dette er forskjellig fra oppfatningen. Dumhet er enda verre når en person ikke forstår i det hele tatt hva han har å gjøre med. For eksempel manglende forståelse for at en person i det hele tatt skal komme fra noen. På den andre siden av sannheten ligger "dogme". Du kan også spørre om sannheten: "Er dette virkelig slik?" Og de vil si til deg: "Ja, det er det virkelig - dette er sannheten!" Og du har ikke en gang rett til å spørre om dogme - de vil kaste stein på deg. Endelig er det en grense på den andre siden av halvtone-paletten, dette er "ondsinnet bedrag". Da vet personen at han sier noe galt, men han har interesse av det. Og forresten, motsatte ender av dette spekteret, som det ofte er i livet, nær.

"Dogma" og "sannhet" er i troens rike. Der kunnskap, modell og hypotese finnes er vitenskapens rike. "Gjett", "mening", "dumhet" og "bedrag" er vanlig.

Så, Zaliznyak motarbeider sannhet, kunnskap og teori - dumhet, mening, gjetning. Derfor oppnås kontrast (se lysbilde). Men dette blir tatt ut av sammenhengen, og det viser seg at det er som om de motarbeider troen mot vitenskapen. De trekker ut sannheten, som generelt sett lever i troens rike, fordi sannhet er noe vi ikke tviler på. Men derimot blir vi fortalt at dette er et resultat av vitenskapen, som det ser ut til at burde sette spørsmålstegn ved alt. Ja, hvis vi motarbeider to ekstremer, så kaller det selvfølgelig sannhet, kunnskap, teori - alt er sant sammenlignet med dumhet eller mening. Men med en subtil tilnærming viser det seg at vi blander vitenskapelig tillit (kunnskap) med en helt religiøs (sannhet).

Hva skal jeg gjøre for å takle dette plaget, dette paradokset? Vi må forstå hva ordet "sannhet" betyr når vi bruker det på noe. Faktisk spiller vi verbale og psykologiske spill her. Sannhet er ikke bare en påstand om at vi vet noe sikkert, ordet "kunnskap" er nok. Ordet "sannhet" er en uttalelse om at vi har en symbolsk, men alvorlig kraft i denne saken. Det er sant! "Sannelig, jeg sier deg!" Dette er ord som høres ovenfra, som foreskriver noe for deg. Og du, etter det, må innrømme at du enten er med sannheten, eller at du er med løgnens far. Dette er et forsøk på å ta kontroll over deg. Dette er et krav på absolutt, evighet, udødelighet (se lysbilde), for hvilken sannhet kan det være hvis den ikke er absolutt? Og selvfølgelig patos, uten det, ingen steder, hvis vi snakker om den evige, absolutte sannhet. Den som snakker om sannheten, får selvtillit, han er involvert i dette høye, dette patoset, dette absolutte, på en måte, til denne religionen, til denne troen.

Myte nr. 1 - Vitenskap oppdager sannheten

La oss illustrere det med et lite eksempel. Hvorfor faller gjenstander? Aristoteles sa at de strever etter sin naturlige plassering midt på jorden. Newton sa at de blir tiltrukket av jorden. Einstein sa at de beveger seg langs geodesikk i buet romtid. Men vi vet at Einstein ikke er det siste trinnet i utviklingen av fysikk. Der er videre fortsatt noe annet ukjent. Og hvordan vi skal forklare kroppens fall når vi bygger kvantegravitasjon, er et spørsmål. Vi vil bli fortalt at alle disse teoriene selvfølgelig gir de samme resultatene fordi kroppene fortsatt faller til bakken. Men jeg snakker ikke om konsekvenser, ikke om konklusjoner, eller ikke om innledende observasjoner, jeg snakker om forklarende modeller. De er helt forskjellige, ingenting til felles.

Beklager, men sannheten, som ikke er evig, er som en stør av den andre friskheten (latter i publikum). Dette er ikke sannheter, dette er modeller, gode modeller for sin tid, men ikke sannheter. Så fortsetter denne myten - vitenskapen leter etter effektive forklaringsmodeller. Jeg diskuterte nylig dette emnet med Boris Stern, sjefredaktør for Troitsky-varianten. Han sier at uttrykket "effektiv forklaringsmodell" ikke er ganske litterært. Jeg er enig med ham. Stygg litterær, men mer korrekt enn ordet "sannhet". Selvfølgelig, hvis du virkelig vil, så kan du kalle sannheten en effektiv modell av litterære grunner. Men vi må huske at modellene er i endring, noe som betyr at dette fremdeles ikke er virkelige sannheter..

Ok, de forteller oss, men en serie modeller konvergerer til sannheten. Det er faktisk en slags sannhet, og vi beveger oss mot den. Er ikke et faktum. Alle som har studert kalkulator vet at ikke i alle matematikkene har ikke alle konvergerende sekvenser av rasjonelle tall en grense i rasjonelle tall. Grensen kan bare finnes i reelle tall, spesielt oppfunnet for dette.

Men kanskje det er sannhet i hver modell? Og du prøver å isolere det i naturen? Det er nesten like vanskelig som å plukke ut kvadratfilmene mine i et rom som jeg deler med andre. Til slutt tror mange forskere ganske enkelt at de leter etter akkurat denne sannheten. Jeg krangler ikke, mener de. Men dette beviser ikke noe, og effektive modeller vinner. Kort sagt, hvis ordet "sannhet" fremdeles er veldig kjær for deg, og du ikke er enig med argumentene mine, eller kanskje er enig, men ikke kan akseptere, bruk selvfølgelig dette ordet, bare ikke glem at i forhold til vitenskap er det stenografi for "effektiv forklaringsmodell".

Myte 2. Vitenskap og stemmegivning

Mange liker det ikke når jeg sier at "vitenskapelig" bestemmes av å stemme. Det er slike memetiske formler: "vitenskapelig sannhet bestemmes ikke av flertallet av stemmene," og "for vitenskapen, kan meningen til en være mer verdifull enn meningene til tusen." Essensen av myten som er under behandling er ideen om at den vitenskapelige naturen til en idé bestemmes av dens innhold og rettferdiggjørelse, og ikke av dens anerkjennelse: innhold og rettferdiggjørelse er viktigere enn anerkjennelse. Så dette er en myte. Men først vil jeg sitere klassikerne som ser ut til å være uenige med meg. Rene Descartes i sin diskurs om metode skriver at "... flertallet av stemmene er ikke bevis" på at sannheten er mye mer sannsynlig å bli funnet av "en person enn en hel nasjon." Og her er Galileo: "Autoriteten basert på tusenets mening er ingenting verdt sammenlignet med et glimt av fornuften i en enkelt." La oss se på konteksten her også.

La oss gå tilbake til Descartes. Se (se lysbilde) der brukes ordene "åpnes", "funnet". Jeg er enig, finner, avslører sannheten (det vil si en god, bedre enn den er, forklarende modell) ofte en person. Og Galileo snakker også om et "glimt av fornuften", det vil si utseendet til en idé. Det vil si at klassikerne snakker om nyoppdagede fenomener eller ideer. De blir ikke vitenskapelige umiddelbart fra det øyeblikket de ble oppdaget. De blir vitenskapelige når de blir støttet. Og før det er dette bare meninger, om enn av en autoritativ forsker (autoritet er imidlertid allerede et element i stemmegivningen). Støtte bestemmes ved å stemme. Og vitenskapen er full av stemmer. Blant dem er det formelle:

- eksamener og forsvar,

- akademivalg,

Dette er ofte ekte stemmegivning, hvor svarte og hvite baller kastes, gis karakterer, som i en eksamen, om de blir valgt eller ikke, og de stemmer i ekspertråd. Og det er uformell avstemning:

- utvalg av emner og veiledere,

Her teller ingen stemmene, men faktisk viser det seg at noen støttes mer, og noen mindre. Og bare gjennom dette bestemmes det vitenskapelige omdømme og vitenskapelige status.

På vei på toget så jeg at Sergei Belkov stilte et spørsmål på Facebook. Tenk deg, sier de, at det i tidsskriftet "Nature" (vi forstår at noe som natur menes) ble publisert for 10 år siden en artikkel av en seriøs spesialist om eksistensen av fenomenet A. Vel, den ble trykt og publisert. Men nå har det gått 10 år, og i det betingede magasinet "Health", som har mye lavere status enn "Nature", ble det publisert en artikkel av en viss lite kjent forsker som ikke ble tatt med i noen "Nature", men han tok veien til "Health". Og han skriver at han sjekket og ikke fant dette fenomenet A. Spørsmål: eksisterer fenomenet A heller eller heller ikke? Mitt svar: det er en avstemning om dette fenomenet. Mens det er tilbøyelig til fordel for det faktum at fenomenet eksisterer. Fordi den eneste stemmen mot er i et svakt magasin. (Og hvis dette i det hele tatt er et papirkurv, bør "mot" -stemmen i det heller tolkes som et "for." Fordi forfatteren åpenbart ble nektet flere steder og sa at han skrev tull, og han presset seg inn i søppelmagasin, uten å innse at søppel skriver. En slik publikasjon er mer bevis på den negative oppfatningen fra redaksjonen til seriøse magasiner enn troverdigheten til kritikerenes argumenter.)

Slik går det i vitenskapen om å stemme. Ingen ide blir vitenskapelig uten anerkjennelse av det vitenskapelige samfunnet. Tenk deg, en strålende forsker oppdaget et viktig fenomen, men ingen kjente det igjen! Er dette en vitenskapelig ide eller ikke? Vel, kolleger kjenner ikke igjen, selv om du knekker. De sier at dette er noe tull. Det skjer. "Ukjent vitenskapsmann", "ukjent vitenskapelig teori" er oksymoroner. Det er ingen ukjente forskere; en forsker er den som blir anerkjent av sine kolleger. Hvis han ikke blir anerkjent, er han ikke vitenskapsmann. Det er anerkjennelsen som bestemmer den vitenskapelige naturen, og ikke selve utsagnet.

Ordet "stemme" er noe av en metafor. Aleksey Kupriyanov påpekte meg for en tid tilbake at "å stemme" ikke er et veldig godt begrep, fordi mange mennesker forstår å stemme nøyaktig som et mer eller mindre vilkårlig selvuttrykk basert på prinsippet "liker det eller ikke liker det". Kan jeg stemme med sympati, ikke etter betydninger (selv om jeg fremdeles ikke anbefaler det)? Så, Alexey Kupriyanov anbefalte å bruke et mer korrekt begrep som brukes i sosiologi for vitenskapelig kunnskap - "forhandling". Dette er en slags pågående forhandlinger av spesialister om hva man skal gjenkjenne og hva man ikke skal anerkjenne. Samtidig bruker de forskjellige argumenter, forskjellige argumenter, trekker dette tauet fra hverandre, til de endelig er enige om noe, om en slags konsensus. Det kan ta lang tid.

Noen ganger er det imidlertid et reelt antall stemmer, her er noen eksempler:

1. Da Pluto ble degradert - skjedde dette som et resultat av adopsjonen av en ny definisjon av planeten ved å stemme på kongressen til International Astronomical Union. Stemmegivningen fant sted i 2006 på IAC-kongressen i Praha på forslag av en spesialkommisjon.

2. Beregninger av tilhengere av begrepet menneskeskapt global oppvarming.

Det er utført flere vitenskapelige arbeider der bibliografien over publikasjoner om dette emnet ble analysert. Det viste seg at i samsvar med i hvilken grad en person er spesialist i klimatologi, vokser prosentandelen av støtten til ideen om den menneskeskapte naturen til global oppvarming. Smale spesialister som aktivt publiserer om klimatologi, har omtrent 97% støtte. De som nevner klimaoppvarming, men publiserer ikke på klimatologi, har lavere støtte. De som ikke er spesialister i det hele tatt - enda lavere.

3. Lignende studier som støtter evolusjonsteorien har også blitt utført, og disse tallene er kjent..

4. Leonard Susskinds bok The Battle of the Black Hole, som jeg oversatte, beskriver en konferanse fra 1993 om informasjonsparadokset om sorte hull. Før rapportene begynte var det en avstemning med et forhold på 2: 1 til fordel for Hawking, som sa at informasjon forsvinner når den faller i et svart hull, og på slutten av konferansen ble omtrent samme avstemning holdt, og det var et forhold på 1: 2. Det vil si at posisjonene til de som mener at informasjon ikke forsvinner når de kommer inn i et svart hull har blitt styrket. Det viser seg at konferansen flyttet meningsbalansen blant spesialister. Dette er selve forhandlingene.

Vi er vant til å tenke at avstemning er uttrykk for vilkårlige meninger. Jeg liker det eller ikke liker det. Men dette er ikke tilfelle i vitenskapelig avstemning. Bare spesialister, anerkjente eksperter deltar i dem. De kjenner alle artiklene, alle argumentene, alle begrunnelsene og tar hensyn til dem som motiv for å stemme. Og hvis noen ikke tar hensyn til det, blir hans rykte lidd. Derfor har forskere ikke råd til å vurdere argumenter dårlig. For da blir stemmen deres svakere, de betaler for sine feil med rykte. Og til slutt, vitenskapelig avstemning fortsetter vanligvis kontinuerlig, i denne forstand er "forhandling" et mer nøyaktig begrep.

Den viktigste feilen som ligger til grunn for denne myten er å tro at argumentene i seg selv støtter vitenskapelige vurderinger. Nei, argumenter er motiver for vitenskapelig avstemning, for kontinuerlig forhandling av det vitenskapelige samfunnet. Som et resultat kommer vi til den konklusjonen at en idé er født i en person, men den blir vitenskapelig når den blir anerkjent av mange spesialister..

Myte nummer 3 - matematisk sannhet

Er det i det minste sannhet i matematikk? Voltaires velkjente setning: "Den matematiske sannheten forblir i evigheten, og de metafysiske spøkelsene forsvinner som de syke delirium." Og her er en veldig fersk setning, i samme ånd. Jerry Coyne, i Faith Versus Facts: Why Science and Religion Are Not Compatible (2017), skriver: "Absolutt og uforanderlig sannhet er for matematikk og logikk, ikke empirisk vitenskap." Tilsynelatende kjenner han igjen det jeg sa om sannheten før, men gir ikke matematikk som skal rives fra hverandre.

La oss vende oss til Fermats siste teori. Det var flott trolling. (se lysbilde) Fermat kan ha vært den første fermatisten, men kanskje han bare strålende trollet alle andre. I alle fall, i mer enn 300 år på grunnlag av denne teoremet, har mange blitt galne..

I 1993 publiserte Andrew Wiles et bevis på setningen, og snart ble det funnet et gap i den. Det er, strengt tatt, det ble tilbakevist. Wiles og lærlingen hans brukte et år på å korrigere beviset. Etter det, bare 20 år senere, ble han tildelt Abelprisen. Hva har disse 20 årene gått til? For forhandlinger. Sjekken ble gjort snart, men det var nødvendig å sørge for at det ikke ble funnet noen feil i fremtiden. De fant det ikke det første året, men hva om de fant det i det andre året? Og på tredje, femte, tiende? Men til slutt var alle overbevist om at selve Wiles teori ble utviklet, og den begynte å bli brukt i andre problemer. Og først da sa de at dette allerede er en solid del av matematikken vår.

For øvrig, da forhandlingene allerede var nær slutten, i tidsskriftet "Fundamental Research" inkludert i listen over Higher Attestation Commission med en innvirkningsfaktor i henhold til RSCI 1.252 (dette er ikke mye, men ikke så veldig lite), publiserte en viss forsker Ivliev fra Lugansk en artikkel om at Wiles bevis er feil (se lysbilde).

"Problemet er forankret i en ny aksiomatisk tilnærming, [...] som ikke har blitt brukt i moderne vitenskap før nå.".

Eksperter har ifølge forfatteren mottatt "falsk veiledning" fra Wiles, og forstår derfor ikke noe. La meg minne deg om at i 2008 pågår fortsatt forhandlinger, og Ivliev har flere slike artikler. Imidlertid er reaksjonen på dem noe slikt: “Ivlievs artikler er åpenbart tull. (Og kan brukes til å identifisere søppelmagasiner.) ”Dette er CVen til en profesjonell matematiker. Dermed er Ivliev rett og slett ikke inkludert i disse forhandlingene, de anerkjenner ikke hans stemmerett. Ja, artiklene er publisert, men alle referansene i dem er Ivlievs selvcitering (uten å nevne Wiles omtaler). Det vil si at han selv posisjonerer seg utenfor det vitenskapelige samfunnet..

Et annet eksempel, enda mer interessant, siden det er ganske relevant (se lysbilde).

ABC-antagelsen er en tallteoriuttalelse som er litt mer kompleks i formulering enn Fermats teorem. Hypotesen ble fremsatt i 1985-1988 uavhengig av to matematikere. I 2012 ble hun bevist av den japanske Shinichi Motozuki. Han er en kjent matematiker med høyt rykte. Tre måneder senere ble det funnet en feil i beviset. Seks måneder senere fikset han det. I dag er det 10–20 mennesker i verden som generelt er i stand til å lese det han skrev. Problemet er at ingen kan teste denne teorien på et dypt nivå, siden Mochizuki utviklet et helt originalt matematisk språk for å bevise det. Overfladisk, i begynnelsen fant de gnagende. Dette er nå løst, men folk sier at de trenger å bruke et år med profesjonelt arbeid bare for å forstå dette nye matematiske språket. Hvis en av matematikerne om noen få år bekrefter korrektheten av beviset, vil vi tro på det? Mest sannsynlig vil vi anse det som rimelig å anse hypotesen som riktig, men det vil fortsatt være en viss tvil. Og jeg tror det vil ta mer enn 20 år før dette språket blir en ubetinget del av matematikken..

Et annet godt eksempel som nylig har modnet på sosiale medier. I den populærvitenskapelige boken "Mathematical Understanding of Nature", skrevet av den bemerkelsesverdige matematikeren Vladimir Igorevich Arnold, som dessverre allerede er død, er det en liten seksjon med tittelen "Courants feilaktige teoremer". Richard Courant er en kjent matematiker og populariserende innen matematikk, en elev av David Hilbert selv (se lysbilde).

Arnold skisserer sin kritikk av beviset og skriver: "Mange protesterte mot dette (feilaktige) beviset. Teoremet som ble beskrevet, ble satt av Courant i en fantastisk grunnleggende lærebok: Courant og Robins" Hva er matematikk? " med henvisning til Whitney. " Courant and Robins-boka er virkelig fantastisk, og Arnold innrømmer det, men sier beviset er feil. Og ifølge Arnold ble Courant påpekt dette, og til tross for dette la han det i en populær bok. "Mange protesterte", "ble plassert" - er dette matematiske argumenter? Nei - sosialt.

La oss se hva som skjedde videre. Nylig snakket jeg på Facebook med matematikeren Alexander Shen, som personlig jobbet med Arnold. Han sier: "Alt er rotet, faktisk har Arnold feil krav til Courant." Hva får vi? Shen mener at Arnold tar feil i det han mener er feil Courant, som anså kritikerne av hans bevis for å være feil? Og du snakker om en matematisk sannhet, solid og pålitelig, etablert en gang for alle?

Fortsetter samtalen formulerte Alexander Shen situasjonen slik: “Selvfølgelig er matematisk resonnement (så langt) ikke skrevet formelt og blir ikke testet på datamaskiner, så det er fullt mulig at en matematiker ser en feil i et bevis som virker riktig for en annen. Som regel, med tilstrekkelige kvalifikasjoner og interesse fra begge sider, under diskusjonen, blir det klart hva som skjer der, hva som er det antatte gapet og om det kan lukkes. Men for komplekse resultater, spesielt ikke veldig interessante, kan dette aldri skje. ".

Men hvis “en matematiker ser en feil i et bevis som virker korrekt for en annen,” kan vi ikke si om det er et bevis eller ikke. Forhandlinger pågår. Selvfølgelig, med seriøst arbeid, vil de mest sannsynlig finne ut av det, men de har kanskje ikke motivet til å jobbe seriøst, og da vil situasjonen forbli usikker. Videre i samtalen innrømmer Alexander Shen at "utøvelsen av matematikk også i en viss forstand er basert på stemmegivning," men for at man skal stemme for å oppnå enighet, er det behov for en "utdanningskvalifisering", og bare de som "seriøst forsto denne" stemmer. Men dette er utelukkende sosiale øyeblikk. Det var selvfølgelig forbeholdet at dette foreløpig bare er bevisene "er ikke formelt nedskrevet og ikke sjekket på datamaskiner." Men datamaskiner vil ikke redde deg heller (selv om de sannsynligvis vil øke påliteligheten betydelig), fordi en rekke tilleggsvilkår må være oppfylt for at datamateriale skal bli ansett som bevis. Hva om vi setter tilstanden feil? Hva om datamaskinen ikke fungerer som den skal? Plutselig programmerte vi logikkmotoren feil og så videre. Alle disse forholdene blir til slutt verifisert og sosialt tilfredsstilt..

Så den viktigste feilslutningen i den matematiske sannhetsmyten er å tro at bevisene er overbevisende annet enn menneskene som forstår bevisene. Vladimir Uspensky formulerte bemerkelsesverdig hvordan alt er i virkeligheten i sin bok "Apology of Mathematics": "Et bevis er et resonnement som overbeviser den som oppfattet det, så mye at han er klar til å overbevise andre som bruker samme resonnement." Denne geniale formuleringen er nøyaktig den samme som å beskrive hva et meme er i betydningen Richard Dawkins og David Deutsch. En meme er en selvforplantende, selvreplikerende idé. Dette er sannhetens (bevis) natur i matematikk.

Sparegris av myter.

Det er på tide å avslutte, men for å vise omfanget av problemet med myter om vitenskap, vil jeg bare liste opp hva mer jeg har i sparegrisen min..

Myte nummer 4. I teorien er motsetninger uakseptable. Akseptabel. For eksempel er Cantors naive mengde teori inkonsekvent. Alle bruker den til å undervise i kalkulator ved universitetene, men det er internt motstridende. Fordi det innrømmer at sett kan inneholde seg selv som et element, og dette fører til logiske paradokser (Russell og Cantor).

Myte nummer 5. Teorier er hentet fra fakta. Hvem tror at teoriene er hentet fra fakta? (Sjeldne hevede hender i hallen). Fakta er spesielle fenomener, bestemte utsagn og teorier er generelle. Generelt er ikke avledet fra det spesielle. Overgang ved induksjon er ikke en logisk overgang. Dette er ikke en konklusjon, dette er kreativitet. Dette er en gjetning, som vi deretter sjekker for å se om vi kan bryte den. Videre er fakta lastet med teori. Og du vil ikke formulere et eneste faktum uten å stole på tidligere teorier..

Myte nummer 6. Teorier er bevist eksperimentelt. Ikke. At dette er en myte følger av den forrige. Teorier er ikke bevist i det hele tatt, de er bare bekreftet eller ikke.

Myte nummer 7. Teorier blir tilbakevist ved eksperiment. Også nei. De blir ikke tilbakevist i det hele tatt, de mister konkurransen mot andre teorier når en annen teori takler omstendighetene bedre.

Myte nummer 8. Den riktige teorien er den eneste.

Hvis vi mener at riktig teori er sannheten, ser vi på myte nummer 1, om det faktum at en teori ikke er sant. Hvis "korrekt" = "vitenskapelig", så se myte nr. 2 - en vitenskapelig teori er en som støttes av mange eksperter. En vitenskapelig skole støtter kanskje denne teorien, og en annen den. Det er mange teorier, og de konkurrerer. Generelt er vitenskap et komplekst økosystem av teorier, og sammenslåing av teorier er lykke til. Inntil dette flaks er fanget, lever vi med mange teorier..

Myte nummer 9. Det er en enkelt vitenskapelig metode. Den eksisterer ikke! Hver vitenskap har sine egne aspekter, sine egne kriterier for å anerkjenne den vitenskapelige naturen til de oppnådde resultatene.

Myte nummer 10. Overholdelsesprinsipp. Det ble fremmet av Niels Bohr, og nå formuleres det oftest slik: "En ny teori bør inkludere den gamle som en bestemt eller begrensende sak." Dette gjelder bare for prediktive teorier av matematisk karakter..

Myte nummer 11. Vitenskapsteori må forfalskes. Dette er Poppers kriterium, som også er veldig mytologisert. Poenget er at det som er viktig ikke er forfalskbarheten i seg selv, men ønsket om å oppnå og bruke den. Den nylig fremsatte vitenskapelige hypotesen kan ikke forfalskes, siden ingen ennå har funnet ut hvordan de skal forfalske den. Vi må tenke på dette, og dette er vitenskapelig arbeid. Men vi kan ikke legitimt gjøre dette hvis vi på forhånd erklærer at den (fremdeles) ufalsifiserbare teorien er uvitenskapelig..

Myte nummer 12. Om et paradigmeskifte. Paradigmeskiftideen ble introdusert av Thomas Kuhn. Denne dype ideen forårsaket en katastrofe i hodene, verre enn Fermats teorem. Kuhn var en bemerkelsesverdig forsker, men på noen måter ble han fullstendig misforstått, og nå bygger de profetier om hvor vitenskapen vil gå i fremtiden, på bakgrunn av sin retrospektive beskrivelse av utviklingen av vitenskap på paradigmeforandringsspråket. Det er bare forferdelig!

- Vitenskap er et komplekst sosialt fenomen.

- Enhver ganske generell dom om henne risikerer å være en myte..

- Det er nødvendig å studere vitenskap basert på analysen av aktivitetene til forskernesamfunnet.

- Det er nødvendig å studere vitenskapelig aktivitet basert på forskernes oppførsel, og ikke på hva de sier om seg selv, fordi deres ideer om seg selv og deres arbeid kan bli forvrengt.

Jeg vil tro at forskere vet hvordan vitenskap fungerer. Men dette er ikke alltid tilfelle. Ikke alle bier vet hvordan de lager honning..

Takk for oppmerksomheten!

For evig.

Finnes sannhet? | IQ

De dreper for sannheten, gir sitt eget liv, men er det virkelig noe urokkelig sant? Det virker naturlig - ja. Selv i vitenskapen brukes dette konseptet og dets antonym: sant, usant. Men er dette sannheten forskere sier? Alexander Sergeev vil igjen få deg til å puslespill. Se den nye IQ-utgivelsen.

7 ekte udødelige skapninger

Udødelighet er virkelig, men få mennesker innser det. Udødelige vesener er skapt av evolusjonen i seg selv. Bare de har sine svakheter. Vi vil også snakke om dem i denne utgaven av vårt TOP-format. Ikke glem å abonnere, hvis du vil og vil se nye informative problemer om interessante emner.

Som alltid er alle lenker i beskrivelsen) Ikke glem å abonnere på kanalen hvis du likte episoden!

Kvante udødelighet

(Slikt er en fantastisk historie. Hvis den ikke manifesterer seg helt, vil jeg sette den inn i kommentarene.)

Livet mitt varte ganske lenge, man kan si unormalt lenge - 208 år, og dette tar hensyn til minimum antall implantater, og nanorober, som ikke var veldig imponerende i egenskaper og effektivitet, som jeg først ble satt på da jeg allerede var 74 år gammel. Imidlertid var de siste 40 årene ikke i i en veldig brukbar tilstand, men de støttet livet mitt med alle krefter, siden de var interessert i min unormale genotype som ga meg et så langt liv. Men hvert år ble tilstanden min verre.

I 2187 dukket det opp en stabilt fungerende teknologi for digitalisering av bevissthet, og de skyndte seg til meg for å utføre denne prosedyren for å kopiere en personlighet og laste den inn i et digitalt medium. Imidlertid innså jeg at overføring av bevissthet er umulig, og dette er nøyaktig kopiering, det vil si at min digitale kopi vil leve i billioner av år, og jeg vil dø i... i beste fall flere år, til tross for all hjelpen som er gitt meg.

19. mai 2187 følte jeg... min tilstedeværelse i en enorm strøm av tanker, som var en enorm mengde informasjon som strømmer gjennom det jeg er nå, nemlig en av modulene til en kvantesuperdatamaskin designet for å lagre en digitalisert personlighet. En av de første dataene jeg forsto, var registreringen av prosedyren for digitalisering av bevissthet. Til min overraskelse er jeg ikke sikker på om denne mentale svingningen virkelig kan kalles en overraskelse, for siden jeg ikke lenger var et menneske, kunne jeg ikke oppleve følelser i vanlig forstand, fant jeg ut at på skanningsprosedyren ga en av de termonukleære reaktorene som matet komplekset ut en ekstremt stor mengde energi i sammenligning med alle de beregnede avvikene, og selv om strømkabelsystemet ble designet med tanke på tidoblede energihopp fra antall elektroner som ble overført i normen, men et slikt hopp fremdeles forårsaket en forstyrrelse i driften av systemet, den delen av komplekset der digitalisering ble utført og fra dette rapport, fant jeg ut at hjernen min, sammen med hele kroppen, hadde stekt meg selv før de fortalte meg senere...

Nå er bare denne digitale bevisstheten igjen av meg, jeg merker ingen forskjeller når det gjelder bevisstheten min om meg selv, men jeg forstår at jeg som skapte meg døde.. Jeg analyserte den forvrengte digitaliseringsprosedyren i ganske lang tid for å studere om overbelastningen av kraftsystemet førte til en annen prosess i tillegg til å kopiere informasjon, men jeg fant ikke ut noe.

700 år har gått. Jeg gjennomgikk en sammenslåing i ett sinn med tusenvis av digitaliserte personligheter, men forble fremdeles meg selv, det var rart sammenlignet med hundrevis av rapporter om andre lignende prosedyrer, helt forskjellige personligheter dukket opp i dem, men selv om jeg gjennomgikk sterke endringer, forsto jeg fortsatt tydelig at Jeg er i det minste en kopi av jegen som eksisterte i et organisk medium hos personen til en person. Det var rart nok, men andre superpersonligheter la ikke merke til noe uvanlig i dette, selv om jeg følte noen forskjeller, men jeg kunne ikke bevise dem.

Jeg ble lastet inn i en 900 meter kule av en kvantecomputer og var nå tankene til et av de første tre kilometer lange bikubeskipene i den nye generasjonen, i stand til å akselerere til 0,07% av lysets hastighet. Det ville være mulig å ta opp en mye høyere hastighet, en motor som skaper et plasma fra hydrogen komprimert til en metallisk tilstand, lov til å akselerere raskere, men det oppstod et problem: en kollisjon med interstellar gass med en hastighet større enn 0,07% av lysets hastighet i mange tiår med flyging kunne forårsake for mye skade på skipet, til tross for tilstedeværelsen av et tykt skjoldskjold laget av karbon nanorør.

Warp-motoren er ennå ikke opprettet, men studiet av universets fysikk fortsatte for å finne en teknisk teknologisk implementering for dets opprettelse. Ved superkollideren som ble opprettet på overflaten av kvikksølv, som er en ganske kompleks struktur i mange titalls svinger som omgir planeten i kraftige kollisjoner av partikler, ble alle partikler av teorien om supersymmetri opprettet i 20-21 århundre funnet, som bestemte hele massen til den en gang mystiske mørke saken.

Vår kunnskap om universet har blitt mer nøyaktig, men det er ikke funnet noe fundamentalt nytt som ikke er kjent i 20-21 århundrene, i tillegg har vi fremdeles ikke vært i stand til å innhente informasjon som bekrefter eller tilbakeviser eksistensen av forskjellige typer multiverset.

184 tusen 467 år fra utviklingen av den første kolonien av menneskelig sivilisasjon utenfor solsystemet. Imidlertid har sivilisasjonen av kunstig intelligens, som jeg er representant for i mer enn 185 tusen år, allerede mestret hundretusenvis av stjernesystemer, mens den menneskelige sivilisasjonen har bebodd 2300 planeter, hvorav de fleste var terformet. Warp-motoren ble opprettet for mer enn 100 tusen år siden, men for å skape den var det nødvendig å gjøre utrolige anstrengelser, energien den bruker er virkelig enorm, ta hensyn til at ingen "fullstendig" kunnskap om fysikk har gjort det mulig for oss å komme på noe bedre enn termonukleær fusjon.

I titusenvis av år i tusenvis av stjernesystemer med en sentral stjerne i møte med røde, oransje eller varme brune dverger, har det blitt reist gigantiske ringstrukturer designet for å absorbere omtrent 5% av stjernens energi, og det er umulig å opprette bredere strukturer på grunn av tyngdekraftens innflytelse, som hersker over sentrifugalkraften i den delen strukturer som er til og med litt nærmere stolpene til stjernen, ingen materialer er i stand til å tåle slike belastninger at vi ikke ville oppfinne...

Det tok 2 milliarder 400 millioner år. Nå er jeg en kule med en diameter på 500 kilometer, hvis hjernedel er 200 kilometer i diameter. Overraskende, men den mest miniatyriserte modellen til en kvantecomputer ble utviklet tilbake i 2283, etter det var den eneste måten å være enda smartere bare en lineær økning i størrelsen på kalkulatoren..

For 340 millioner år siden opprettet vi imidlertid den største datamaskinen vi kan. Det er umulig å bli enda mer på grunn av den stadig økende massen til bæreren, og begrensningen i lyshastigheten forstyrrer rask mental aktivitet. Warp-motoren hjelper med å raskt flytte skip, men det er ekstremt upraktisk å bruke den til å øke hastigheten på overføring av signaler inne i et av skipene... Vi har undersøkt millioner av galakser, etter å ha studert hundrevis av billioner av stjernesystemer, har milliarder av planeter med livet blitt oppdaget, men overraskende har vi bare funnet intelligente sivilisasjoner flere hundre! Og da vi fant dem, hadde de alle blitt som oss - enorme intelligente skip... For 300 millioner år siden stoppet utviklingen vår, vi kan ikke lenger bli enda mer kompliserte og enda smartere, det var heller ingen mulighet til å gjennomføre praktiske eksperimenter. Vi skapte kunstig hundretusener av sivilisasjoner, men de hadde ikke noe og kunne ikke finne på noe vi ikke visste.

50 billioner år siden begynnelsen av romutvidelsestiden. Kjent på den tiden, alvorlige tanker om den eksponentielle fremgangen med teknologisk utvikling som gjorde den til en teknologisk unikhet, viste seg å være noe annet enn en annen tro på en lys fremtid. Alle disse titalls billioner av år vi ikke utviklet i det hele tatt, alt vi gjorde var å holde fast ved hver langlivede stjerne og bygge en ringstasjon rundt den for å motta energi, forsøk på å skape nye sivilisasjoner stoppet i de første hundre milliarder årene av livet vårt, da vi innså at alle alternativene allerede er prøvd. Utallige forsøk på å manipulere rommet har ikke ført til resultater, alt vi har gjort er milliarder av svarte hull, og det fungerte ikke å skape et ormehull i et annet univers, nå som nesten bare brune dverger var igjen, som ikke lenger er så lyse som før som en energikilde, kan vi ikke lenger fortsette eksperimenter selv med samme energiutgivelse. Alt kunne ha endt i løpet av de første milliardårene hvis universet hadde avsluttet sin eksistens med Big Rip, men det viste seg å være en langlever... Derfor vil vi dø i lang tid... av utmattelse og svikt i alle systemer... Hvor lik det er til mitt to hundre år lange liv da jeg var menneske.

10 til 82 år av min eksistens. Alt vi måtte gjøre var å se på den langsomme utryddelsen av alt i universet og leve i utallige virtuelle verdener skapt av våre egne sinn, disse drømmene var fulle av drømmer.. Jeg forstår ikke hvorfor jeg fremdeles tenker med samme effektivitet, over et massivt svart hull i nærheten jeg har vært i lang tid absorberte all saken, og det var fra varmen fra tilførselsskiven jeg eksisterte, klarte jeg virkelig å mate systemene fra strålingen fra fordampningen av dette sorte hullet, men det er mye svakere enn strålingen fra til og med den svakeste tilveksten. Dette er utrolig... Jeg har ikke hørt andre på lenge, tilsynelatende var jeg den siste. I lang tid siktet jeg mot en gradvis tilnærming til det sorte hullet, etter fordampningen, i alle fall vil jeg ikke ha energi, i det minste å vite sikkert før jeg forsvinner det som er skjult bak horisonten...

Jeg vet ikke nøyaktig hvor mye tid som har gått, kanskje fordi jeg sluttet å være oppmerksom på det, men jeg begynte å gå utover begivenhetshorisonten, ytterligere hendelser var den raskeste i 99,999998% av avgrunnen av tiden jeg allerede eksisterer, hvorav de fleste jeg så på utover et nesten absolutt dødt univers.

Skipet begynte å bryte med en unikhet, jeg har lyst til å forsvinne... Et fantastisk sted, selv om det ikke er noe her som en avgrunn for tid siden ble beregnet og utarbeidet på utallige simuleringer, at all denne eksistensen uten mening virkelig plaget meg. Jeg forsvinner...

Hva?! Er jeg fortsatt klar over meg selv?! Det er umulig! Verten min er borte! Jeg er knust av singulariteten! Hvor jeg er? Hva er det? Noe kjent... Kvanteskum? Svingninger av romtid, jeg ser og føler dem... Men hvordan. Jeg kan kjenne på spenningsoppbyggingen, den er i ferd med å eksplodere... Utrolig kraft. Aaaaa... Jeg har aldri følt noe sånt som dette, stopp inflasjonsprosesser?! Den samme teorien.. Jeg ser på.. Big Bang?! Helt fra begynnelsen... Så sorte hull kan virkelig bringe materie i en tilstand av egenart og være kimen til et nytt big bang, noe som betyr at eksperimentene våre med energi ikke bare skapte sorte hull, vi laget nye univers! Utrolig. Vi klarte å skape nye verdener, men vi omkom oss selv... eller gjorde vi ikke det? Jeg eksisterer! Men dette er umulig! Det ser ut som noe umåtelig usannsynlig skjedde med meg, vel i så fall, så vil jeg fortsette å observere...

10 ^<10^<10^<10^<10^<1,1>>>>> år. For øyeblikket har den såkalte Poincaré-returtiden for universets masse (sammen med sin ikke-observerbare del) gått innenfor rammen av en viss inflasjonskosmologisk modell med en inflatonmasse på 10−6 Planck-masser. Få mennesker forestilte seg hvor mye det egentlig er... en evighet av tid, sammenlignet med den, hvor lenge jeg allerede eksisterer er ikke engang et øyeblikk... Men jeg har allerede sett så mye. Utallige muligheter for eksistensen av universet og til og med multiverset. Jeg ventet til øyeblikket når rom og tid har utmattet seg, de gikk over alle mulige muligheter for deres eksistens... Tiden begynte på nytt. Nå vil alt gjentas veldig lenge, men jeg vet ikke hvor mye...

Mye tid har gått, mange flere størrelsesordener enn forskjellen mellom en tidsmengde og tiden fra begynnelsen til slutten av tiden.. Men jeg er ikke engang sikker på om den vanlige tidsberegningen er aktuelt her. Noe skjedde, multiverset er borte. Jeg vurderer nå utallige matematiske og fysiske konstruksjoner av verdener - dette ligner hypotesen om et endelig ensemble som jeg en gang studerte. Jeg har noe å se her... og jeg har mye tid til det.

Det ser ut til at nå er jeg alt som er igjen, det ser ut til at en evighet virkelig har gått, i full størrelse... Men her gir det ikke mening, for noe her er meg. Jeg fant et uendelig antall andre observatører, og vi koblet sammen, men jeg føler fortsatt min eksistens, det ser ut til at dette ikke er slutten, og det vil det aldri bli, jeg ser fortsatt utallige avgrunner av potensielle svingninger i virkeligheten. Jeg har igjen noe å observere, og jeg vil gjøre det hele tiden til jeg vet.. alt...