Kolesterolmetabolisme i menneskekroppen

Når de hører ordet "kolesterol", forbinder folk det med noe dårlig, skadelig og fører til sykdom. Dette er imidlertid ikke helt sant. Hver levende organisme trenger kolesterol, med unntak av sopp. Han tar del i produksjonen av hormoner, vitaminer, salter. Riktig utveksling av kolesterol i cellene i menneskekroppen kan forhindre aterosklerose, utvikling av hjerte- og karsykdommer og til og med forlenge ungdommen.

Hvordan ser det ut?

Det er et hvitt, krystallinsk fast stoff som tilhører gruppen fettalkoholer. I denne forbindelse erstattes navnet i de fleste land med "kolesterol". I Russland og en rekke andre land bruker det "gamle" navnet - kolesterol.

Hvorfor trenger du?

Kolesterolkrystaller styrker membranene i alle cellene som er involvert i vitamin, energi, hormonell metabolisme. Membraner omgir alle celler og er en selektiv barriere der en viss sammensetning opprettholdes både inne i celler og i det ekstracellulære rommet.

Kolesterol er motstandsdyktig mot ekstreme temperaturer og gjør cellemembraner gjennomtrengelig uansett klima og årstid, samt endringer i kroppstemperaturen. Med andre ord påvirker kolesterolmetabolisme hele kroppens biokjemi..

Hvor kommer det fra?

Det meste produseres av kroppen selv. Leveren, nyrene og binyrene, kjønnkjertlene, tarmene deltar i produksjonen - deres arbeid gir kroppen kolesterol med 80%. De resterende 20% inntas med mat.

Nesten alle celler og vev i kroppen er involvert i syntesen. De fleste er leverceller - hepatocytter. Omtrent 10% av totalt kolesterol syntetiseres av celler i tynntarmen, ca. 5% - av hudceller.

Leveren er med andre ord den viktigste deltakeren i kolesterolmetabolisme i kroppen. Hun produserer ikke bare denne alkoholen av hepatocytter, men hun trenger sårt kolesterol for å opprettholde deres vitale funksjoner. For dette tar leveren lipoproteiner fra blodet..

Hvor mye trenger du?

Normalt har hver voksen ca 2 gram for hvert kilo kroppsvekt. Det vil si med en vekt på 80 kg. en person inneholder omtrent 160 gram. kolesterol.

Denne mengden opprettholdes ved hjelp av kolesterolmetabolisme, på grunn av hvilken det brukte stoffet etterfylles. For å sikre livet brukes ca 1300 mg. kolesterol: en del brukes på dannelsen av hormoner, syrer, en del skilles ut med avføring, en del med svette, en veldig liten mengde eksfolieres fra hudoverflaten. Cirka 100 gr. kroppen produserer seg selv, resten kommer fra mat.

Hvordan blir det transportert?

Kolesterol er et fast stoff som ikke kan oppløses i vann. Derfor er det ikke i sin rene form i blodet. Det kommer inn i blodet i form av løselige forbindelser - lipoproteiner.

Lipoproteiner skiller seg i sin tur ut i:

  1. Forbindelser med høy molekylvekt (lipoproteiner med høy tetthet);
  2. Lav molekylvekt (lipoproteiner med lav tetthet);
  3. Svært lav molekylvekt;
  4. Tarmprodusert chylomicron.

Lipoproteiner med høy tetthet transporterer kolesterol til leveren, hvorfra det deretter skilles ut. Chylomicron, lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet, er ansvarlige for å transportere kolesterol til perifert vev.


Endogen syklus av kolesterolmetabolisme:
Eksogen syklus av kolesterolmetabolisme i kroppen:
  1. Leveren er ansvarlig for syntesen av kolesterol i kroppen. Det syntetiserer kolesterol og frigjør det i blodet ved hjelp av lipoproteiner med veldig lav tetthet (VLDL).
  2. VLDL kommer inn i blodet og blir ført til perifert vev.
  3. I muskel- og fettvev gir VLDL opp det meste av fettsyrene og glyserolen, reduseres og blir lipoproteiner med mellomdensitet.
  4. Noen av de mellomliggende lipoproteinene blir omdannet til lipoproteiner med høy tetthet (HDL), som samler LDL i hele kroppen, og noen absorberes fra blodet i leveren, hvor de brytes ned til lipoproteiner med lav tetthet (LDL).
  1. Kolesterol utenfra absorberes i mage-tarmkanalen og omdannes til chylomicron.
  2. Kylomikroner transporteres med blod til alle vev. Ved kontakt med lipoprotein lipase frigjør chylomicrons fett.
  3. Rester av chylomikroner er involvert i produksjonen av HDL, som sendes til leveren.
  4. En slags sortering finner sted i leveren, hvoretter overflødige lipoproteiner skilles ut fra kroppen..

Regulering

Kolesterolsyntese reguleres i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding: jo mer eksogent kolesterol kommer inn i kroppen, desto mindre produseres endogent kolesterol. "Overflødig" skilles ut fra kroppen med avføring og svette.

Generell plan for kolesterolmetabolisme i menneskekroppen

Dårlig og godt kolesterol

Forholdet mellom kolesterolmetabolisme i menneskekroppen og helse er vitenskapelig bevist. Så for eksempel er LDL med lav molekylvekt veldig dårlig løselig og kan utfelle på veggene i blodkarene, noe som fører til dannelse av aterosklerotiske plakk. Plakk innsnevrer lumen i blodkar, forstyrrer blodtilførselen til organer, noe som igjen kan føre til utvikling av hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt, iskemiske hjerneslag. Derfor kalles disse lipoproteinene "dårlige".

HDL med høy molekylvekt er tilstede i blodet til en sunn person i store mengder, de kalles "gode". De kan ikke sette seg på veggene, da de lett løses opp i blodet, og i motsetning til LDL beskytter de veggene i blodkarene mot aterosklerose.

Med en økning i "dårlig" kolesterol brukes medisiner og medisiner for å regulere kolesterolmetabolismen. Disse inkluderer: spesielle dietter, bruk av vitaminer og mineraler, medisiner.

Økningen i nivået av LDL er påvirket av samtidige sykdommer, som diabetes mellitus, leversykdommer, galleblæren, nyrene og en rekke andre. Derfor, når det oppdages en økning i "dårlig" kolesterol, er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av pasienten, og prøve å identifisere alle mulige sykdommer, inkludert de som overføres ved arv..

  • Kolesterol (synonym: kolesterol) spiller en viktig rolle i alle biokjemiske prosesser i kroppen. Han deltar i produksjonen av kjønnshormoner, i utveksling av energi og næringsstoffer, i syntesen av vitamin D3. Uoppløselig, transporteres gjennom kroppen og brytes ned til lipoproteiner med forskjellige tettheter.
  • Kolesterol produseres av menneskekroppen (endogen produksjon), og kommer også utenfra med mat og drikke (eksogen vei).
  • Korrekt kolesterolmetabolisme bidrar til å opprettholde funksjonen til alle cellene i kroppen på ønsket nivå. Lipoproteiner med høy tetthet forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakk. Lipoproteiner med lav molekylvekt øker tvert imot risikoen for åreforkalkning og hjerteinfarkt. Kolesterol i seg selv er ikke i stand til å akkumulere; dets overskudd skilles ut fra kroppen.
  • For behandling av forstyrrelser i kolesterolsyntese og metabolisme i kroppen, er det nødvendig å identifisere alle samtidige og arvelige sykdommer, for å kontrollere ytelsen til alle menneskelige organer.

5 sykluser av kolesterolsyntese - hva som bestemmer og hvorfor prosessen med kolesterolmetabolisme forstyrres?

Den konstante syntesen av kolesterol i kroppen sørger for at leveren fungerer. Men i tillegg til dette, er kilden til forbindelsen tarmen, hvor lipiden blir bearbeidet og syntetisert. Reaksjonen forekommer også i menneskelig hud. Kolesterolets viktige rolle og funksjon er viktig. Det tillater produksjon av vitamin D og hormoner. Men overskudd fører til akkumulering av kolesterol, noe som er farlig for hjertets arbeid..

generelle egenskaper

Kolesterol fikk navnet sitt i 1769 fra den franske kjemikeren Pouletier de la Salle. Opprinnelig betydde ordet produksjonen av et stoff som ble utskilt av gallestein. I bokstavelig forstand bør det oversettes som "hard galle". Men over tid har forskere bevist at stoffet er en naturlig alkohol, så det er mer riktig å kalle det kolesterol. Eksogent kolesterol er nødvendig for at kroppen skal produsere vitamin D, det gir enterohepatisk sirkulasjon av gallsyrer, for å skape cellemembraner og transportere eikosanoider. Ordningen for lipiddannelse er kompleks og inkluderer flere stadier..

Hvor syntetiseres?

Kolesterolsyntese forekommer i følgende deler av kroppen:

  • lær;
  • tarmene;
  • lever.

Kolesterolbiosyntese er en av de viktigste prosessene som finner sted i menneskekroppen. Det meste (over 50%) av eksogent kolesterol syntetiseres av leveren, fordi det er en regulatorisk kilde til cytosol og endoplasmatisk retikulum. I samme organ begynner produksjonen av glykogen. Resyntese forekommer i tarmen: fettsyrer kombineres med alkoholer og kommer inn i blodet, noe som kan redusere deres degenerative effekt på membraner. Aktiviteten til produksjonen avhenger av tilstedeværelsen i kroppen av serioder, vitamin D og noen forbindelser som er ansvarlige for transport av stoffer. De viktigste stadiene av metabolisme og bruksveier er produksjonen av mevalonsyre, isopentenylpyrofosfat, squalen, lanosterol, kolesterol.

Skapelsessyklus

Det særegne ved kolesterolmetabolisme i menneskekroppen ligger i kompleksiteten ved dets opprettelse. Sekvensen er alltid strengt den samme. Denne prosessen involverer enzymer som gjennomgår flere biokjemiske handlinger. Brudd på syklusen truer mangel eller overskudd av lipid, noe som fører til alvorlig sykdom..

Syntese av mevalonsyre

Kolesterolmetabolisme begynner med dannelsen av denne forbindelsen ved hjelp av HMG-CoA-reduktase. På det første trinnet påvirker nøkkelenzymet acetyl-CoA-acetyltrasferase, når to molekyler smelter sammen, produksjonen av koenzym A. Hydroksymetyl er også involvert i denne konverteringsprosessen, noe som gjør det mulig å oppnå 3-hydroksy-3-metylglutaryl-CoA fra acetyl og acetoacetyl. Etter det avviker koenzym A fra denne forbindelsen, hvis molekylære formel ser ut som HS-CoA. Dette fører til syntesen av mevalonat.

Isopentenylpyrofosfatproduksjon

På dette stadiet fortsetter syntesen i 4 reaksjoner. For det første blir mevalonat, sammen med mevalotkinase, 5-fosfomevalonat ved fosforylering. Så, i den andre operasjonen, deltar fosfomevalonatformelen i metabolismen, som omdannes til 5-pyrofosfomevalonat. Deretter påvirker hormonet kenase det, som gjør det mulig å syntetisere det med 3-fosfo-5-pyrofosfomevalonat. På siste trinn oppstår dekarboksering og defosforylering, som et resultat av hvilket isopentylpyrofosfat syntetiseres.

Squalene produksjon

Dette er et kort stadium i dannelsen av alkohol. Det regulerende enzymet er hydroksymetylglutaryl. Squalenveien begynner med effekten av dimetylallylpyrofosfat på det produserte enzymet ved isomerisering. Etter lipidsyntese gir utseendet til en elektrisk binding mellom enzymer, noe som fører til kondens og produksjon av geranylpyrofosfat. Men samtidig avgår en del av pyrofosfatet fra bindingen, som dukket opp under biosyntese av kolesterol i andre trinn.

Lanosterolproduksjon

På dette stadiet kombineres dannelsen av estere i leveren isopentenylpyrofosfat C5 med 10 geranylpyrofosfat. Deretter oppstår kondens og farnesylpyrofosfat dannes. En del som kalles pyrofosfat avviker fra den. På den siste fasen av dette stadiet kombineres og kondenserer to molekyler farnesylpyrofosfat, som skaper skavalen, gjennom nedbryting av pyrofosfat i celler.

Lipidsyntese

Dette er det viktigste og siste øyeblikket prosessen inkluderer 5 reaksjoner. Kolesterolmetabolisme begynner med oksidasjon med deltakelse av C14 lanosterol. Som et resultat aktiverer det produksjonen av 14-desmetylanosterol. To C4-er faller ut av forbindelsen, og organellen blir zymosterol. Den neste operasjonen resulterer i dannelsen av δ-7,24-kolestadienol. Da endres dobbeltbindinger og demosterol dannes. På den siste fasen gjenopprettes samspillet og kolesterol i seg selv vises.

Hva er det avhengig av?

Forskere anslår at det produseres 0,5 til 0,8 gram kolesterol per dag..

Syklusen for dannelse av endogene forbindelser og utveksling av estere utføres ved bruk av ca. 30 reaksjoner. Hovedcellene som er involvert i denne handlingen er leverceller i leveren, som inneholder retikulin. Dette molekylet er en gruppe fett og karbohydrater. Kolesterol må kontrolleres, da overdreven eller mangel fører til alvorlig sykdom. Biokjemi og syntese av kolesterol avhenger av kroppens mikroflora, inkludert tarmene. Dette organet påvirker absorpsjonen av fett, dannelsen av estere og transformasjonen av styrener. Nivået av fosfolipider, som transporterer fett, spiller en viktig rolle. Det er viktig å opprettholde mengden, da dette kontrollerer kolesterolnivået i blodet..

Kolesterolmetabolismeforstyrrelser

Overflødig kolesterol

Mangel på fysisk aktivitet, dårlig ernæring og overspising forårsaker problemer med akkumulering av kolesterol i kosten. Et slikt brudd forekommer hos mennesker med dårlige vaner. På grunn av dette begynner kolesterolplakk å samle seg på karene, som forstyrrer blodsirkulasjonen. Som et resultat utvikler hjertesykdom.

Brudd på kolesterolmetabolismen oppstår på grunn av slike sykdommer:

  • galleforstyrrelser;
  • lever- og nyrepatologi;
  • endokrine sykdommer.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Mangel på metabolitter

Reguleringen av kolesterolsyntese skjer gjennom ernæring og sport. Høy aktivitet (idrett, dans) påvirker sterkt biosyntese av kolesterol. Hvis en person samtidig ikke bruker alkohol og ikke røyker, reduseres mengden naturlig alkohol i kroppens vev aktivt. Leger anbefaler at du følger et riktig kosthold, der karbohydratmatvarer råder, for å redusere nivået av molekyler. Syntese undertrykkes også av medisiner. Men folk som har en forstyrret synteseprosess lider av trykkproblemer og risikerer hjerteinfarkt..

CHOLESTEROL BØRSEL

KOLESTEROLBYTTE (Gresk chole galle + stereo faste stoffer) - et sett med reaksjoner av kolesterolbiosyntese (se) og dets forfall hos mennesker og dyr. I menneskekroppen oksyderes omtrent 500 mg kolesterol til gallsyrer per dag, omtrent samme mengde steroler skilles ut i avføring, ca. 100 mg skilles ut med talg, en liten mengde kolesterol (ca. 40 mg) brukes til å danne kortikoid- og kjønnshormoner, samt vitamin D3, 1-2 mg kolesterol skilles ut i urinen. Hos ammende kvinner skilles 100-200 mg kolesterol per dag ut i morsmelk. Disse tapene etterfylles på grunn av syntesen av kolesterol i kroppen (hos en voksen, ca 700-1000 mg per dag) og inntaket med mat (300-500 mg). Kolesterol, så vel som en del av kolesterolet som kommer inn i tarmlumen med galle, absorberes i tynntarmen i form av fettige miceller (se Fat metabolism). Kolesterolestere prehydrolyseres av virkningen av kolesterolesterase (se) bukspyttkjertel- og tarmsaft. I veggen i tynntarmen brukes kolesterol til å danne chylomikroner (se Lipoproteiner), der det kommer inn i lymfesystemet og deretter inn i blodet.

I kapillærene til fett og noen andre vev, som et resultat av eksponering for chylomikroner av lipoprotein-lipase, dannes partikler beriket med kolesterolestere og fosfolipider, som kalles restpartier (restpartikler). Disse partiklene beholdes i leveren, hvor de gjennomgår nedbrytning. Det frigjorte kolesterolet sammen med kolesterolet som er syntetisert i leveren, danner den såkalte totale puljen av leverkolesterol, som brukes etter behov for dannelse av lipoproteiner (se).

Det er blitt fastslått at hos mennesker og noen dyr transporterer lipoproteiner med lav tetthet kolesterol til organer og vev, og fangst av lipoiroteidpartikler av celler i disse organene og vevene utføres med deltagelse av spesifikke reseptorer. Kolesterol, levert til cellen som en del av lipoproteinpartikler, dekker behovene til cellen (dannelse av membraner under celledeling, syntese av steroidhormoner, etc.). Den overskytende delen av ikke-forestret (fritt) kolesterol omdannes til dets estere ved virkningen av enzymet som finnes i cellen - kolesterolacyltransferase (EC 2.3.1.26). Omvendt transport av ikke-forestret kolesterol fra forskjellige organer og vev til leveren utføres av lipoproteiner med høy tetthet, og forestring av det oppfangede kolesterolet skjer i blodet med deltagelse av lecitin og kolesterol-lecithin-enzymet - acyltransferase (EC 2.3.1.43). Kolesterol som leveres på denne måten til leveren går til dannelse av gallsyrer (se).

Kolesterolsyntese

Kolesterol syntetiseres i cellene i nesten alle organer og vev, men det dannes i betydelige mengder i leveren (80%), veggen i tynntarmen (10%) og huden (5%). K. Bloch, F. Linen og andre viste hovedreaksjonene av kolesterolbiosyntese (det er minst 30 av dem). Den komplekse prosessen med kolesterolbiosyntese kan deles inn i tre trinn: 1) biosyntese av mevalonsyre; 2) dannelsen av squalen fra mevalonsyre; 3) syklisering av squalen og dannelse av kolesterol (se diagram).

Det antas at hovedkilden til dannelse av mevalonsyre i leveren er acetyl-CoA, og i muskelvev - leucin. Begge forbindelsene, som et resultat av en serie enzymatiske reaksjoner, danner beta-hydroksy-beta-metylglutaryl-CoA (HMG-CoA), som deretter reduseres til mevalonsyre. Nylig har det blitt vist at malonyl-CoA også kan inkluderes i syntesen av mevalonsyre i leveren..

Reaksjonen som bestemmer hastigheten av kolesterolbiosyntese generelt er reduksjonen av HMG-CoA til mevalonsyre; denne prosessen katalyseres av enzymet NADPH2-avhengig HMG-CoA-reduktase (EC 1.1.1.34). Det er dette enzymet som påvirkes av en rekke faktorer. Dermed øker aktiviteten til HMG-CoA-reduktase (eller innholdet i leveren øker), og frekvensen av kolesterolsyntese øker generelt under påvirkning av ioniserende stråling, innføring av skjoldbruskhormoner, overflateaktive stoffer, kolestyramin og også med hypofysektomi. Undertrykkelse av kolesterolsyntese er kjent under faste, skjoldbruskkjertelektomi og når matkolesterol kommer inn i kroppen. Sistnevnte hemmer aktiviteten (eller syntesen) av enzymet HMG-CoA-reduktase.

Syntesen av kolesterol i veggen i tynntarmen reguleres utelukkende av konsentrasjonen av gallsyrer. Så deres fravær i tarmen i nærvær av en ekstern gallefistel fører til en økning i kolesterolsyntese i tynntarmen 5-10 ganger.

I det andre trinnet av syntesen skjer fosforylering av mevalonsyre med deltakelse av ATP og dannelsen av flere fosforylerte mellomprodukter (se fosforylering). Når en av dem er dekarboksylert, dannes isopentenylpyrofosfat, hvorav en del omdannes til dimetylallylpyrofosfat. Samspillet mellom disse to forbindelsene fører til dannelsen av et dimer-geranylpyrofosfat, som inneholder 10 karbonatomer. Geranylpyrofosfat kondenserer med et nytt molekyl av isopentenylpyrofosfat og danner en trimer - farnesylpyrofosfat som inneholder 15 karbonatomer. Denne reaksjonen fortsetter med eliminering av pyrofosfatmolekylet. Deretter kondenserer to molekyler farnesylpyrofosfat, som hver mister sitt eget pyrofosfat, og danner et heksamer-squalen som inneholder 30 karbonatomer..

Det tredje trinnet i syntesen inkluderer oksidativ syklisering av skvalen, ledsaget av migrasjon av dobbeltbindinger og dannelsen av den første sykliske forbindelsen, lanosterol. Lanosterol har allerede en hydroksylgruppe i posisjon 3 og tre ekstra (sammenlignet med kolesterol) metylgrupper. Videre omdannelse av lanosterol kan oppnås på to måter, og i begge tilfeller er mellomproduktene forbindelser av sterol karakter. Mer bevist er veien gjennom 24, 25-dihydrolanosterol og en rekke andre steroler, inkludert 7-dihydrokolesterol, som er den direkte forløperen til kolesterol. En annen mulig rute er omdannelsen av lanosterol til zymosterol, og deretter til desmosterol, hvorfra kolesterol dannes ved reduksjon.

Hvis vi oppsummerer totalen av alle reaksjoner av kolesterolbiosyntese, kan den presenteres i følgende form:

18CH3CO-S-KoA + 10 (H +) + 1 / 2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Kilden til kolesterolkarbon er acetyl-CoA (det kan også være malonyl-CoA og leucin), kilden til hydrogen er vann og nikotinamid deninerer dinukleotidfosfat, og kilden til oksygen er molekylært oksygen.

Fra squalen til kolesterol er alle mellomprodukter fra biosyntese uoppløselige i det vandige mediet, derfor deltar de i de endelige reaksjonene av kolesterolbiosyntese i en tilstand bundet til squalen eller steroloverførende proteiner. Dette gjør at de kan oppløses i celleplasten og skaper betingelser for at de tilsvarende reaksjonene kan fortsette. Kolesteroloverførende protein sikrer også bevegelse av steroler i cellen, noe som er viktig for dets innføring i cellemembranen, samt for transport til cellulære systemer som utfører kolesterolkatabolisme.

Kolesterolkatabolisme forekommer i leveren (dens oksidasjon til gallsyrer), i binyrene og morkaken (dannelsen av steroidhormoner fra kolesterol), i testikkelvevet og eggstokkene (dannelsen av kjønnshormoner). Under biosyntesen av kolesterol i huden, i sluttfasen, dannes en liten mengde 7-dehydrokolesterol. Under påvirkning av UV-stråler blir det til vitamin D3.

Kolesterol i tyktarmen gjennomgår særegne transformasjoner. Vi snakker om den delen av kolesterolet eller kolesterolet som kom inn i tarmen med galle, som ikke ble absorbert. Under påvirkning av den mikrobielle floraen i tykktarmen gjenopprettes kolesterol og dannelsen av den såkalte. nøytrale steroler. Deres hovedrepresentant er koprosterol. Eksperimentelle studier utført med bruk av radioisotop og andre metoder har vist at frekvensen av kolesterolfornyelse i forskjellige organer og vev ikke er den samme; det er høyest i binyrene og leveren og ekstremt lavt i hjernen til voksne dyr.

Patologi av kolesterolmetabolisme

Forstyrrelser i kolesterolmetabolismen er vanligvis forbundet med en ubalanse mellom mengden kolesterol som er syntetisert i kroppen og tilført mat, på den ene siden, og mengden kolesterol som gjennomgår katabolisme, på den andre. Disse lidelsene manifesteres i endringer i kolesterolnivået i blodplasmaet, som er klassifisert som hyperkolesterolemi eller hypokolesterolemi (for den voksne befolkningen i høyt utviklede land er verdiene over henholdsvis 270 mg / 100 ml og under 150 mg / 100 ml).

Hyperkolesterolemi kan være primær (arvelig eller fordøyelsessykdom) og sekundær på grunn av forskjellige sykdommer. Arvelig (familiær) hyperkolesterolemi er preget av høye nivåer av kolesterol og lavdensitetslipoproteiner (LPNGL i plasma. I homozygot hyperkolesterolemi kan nivået av kolesterolemi nå 700-800 mg / 100 ml, og i heterozygot - 300-500 mg / 100 ml. I hjertet av arvelig hyperkolesterolemi det er et genetisk bestemt fravær (i homozygoter) eller mangel (i heterozygoter) av spesifikke reseptorer for lipoproteiner med lav tetthet i celler, som et resultat av at opptaket og påfølgende katabolisme av disse kolesterolrike lipoproteiner av celler i parenkymale organer og vev reduseres kraftig. Som et resultat av redusert opptak og redusert katabolisme av lav tetthet tetthet utvikler hyperkolesterolemi. slike pasienter xanthomatosis blir ofte observert (se), lipoid bue av hornhinnen (avsetning av kolesterol i hornhinnen i øynene), hjerteinfarkt i ungdomsårene.

Forekomsten av den homozygote formen av hyperkolesterolemi er lav (omtrent ett tilfelle per 1 million innbyggere). Den heterozygote formen er mer vanlig - ett tilfelle per 500 innbyggere.

Fordøyelseshyperkolesterolemi er preget av et økt nivå av kolesterol i blodplasma på grunn av langvarig forbruk av store mengder mat rik på kolesterol (kyllingeplommer, kaviar, lever, animalsk fett, etc.). Fordøyelseshyperkolesterolemi av varierende grad av alvorlighetsgrad er karakteristisk for innbyggere i høyt utviklede industriland. I følge populasjonsstudier er det en direkte sammenheng mellom kolesterolnivået i blodet og forekomsten av koronar hjertesykdom..

I et eksperiment på forskjellige dyr (kaniner, marsvin, aper) ble det vist at innføring av massive doser kolesterol med mat fører til uttalt hyperkolesterolemi og den raske utviklingen av aterosklerose. Eksperimentelle modeller for hyperkolesterolemi og aterosklerose, først foreslått av H. N. Anichkov og S. S. Khalatov (1913), er mye brukt i vitenskapelig forskning.

Sekundær hyperkolesterolemi forekommer ved hypotyreose (se), diabetes mellitus (se diabetes mellitus), nefrotisk syndrom (se), gikt (se) osv. Og ledsages ofte av utvikling av aterosklerose (se hypercholesterolemi).

Det er primær og sekundær hypokolesterolemi. Primær hypokolesterolemi er karakteristisk for en arvelig sykdom - abetalipoproteinemia (se). Med denne sykdommen er det nesten fullstendig fravær av lipoproteiner med lav tetthet i blodplasmaet (i homozygoter) eller en signifikant reduksjon (i heterozygoter). Det totale kolesterolnivået overstiger ikke 75 mg / 100 ml. Den homozygote formen av sykdommen er ekstremt vanskelig. Abetalipoproteinemia er basert på et genetisk bestemt brudd på syntesen av apoprotein B - hovedproteinet av lipoproteiner med lav tetthet.

Sekundær hypokolesterolemi observeres med kakeksi, hypertyreose, Addisons sykdom og parenkymale leversykdommer, med en rekke smittsomme sykdommer og rus (se Hypokolesterolemi). Med utilstrekkelig aktivitet i blodplasmaet til enzymet lecithin - kolesterol-acyltransferase eller LHAT (arvelig LXAT-mangel), som er ansvarlig for forestring av plasmakolesterol, er det en akkumulering av esterifisert kolesterol i membranene av erytrocytter og celler i nyrene, leveren, milten, benmargen, hornhinnen i øyet. Andelen forestret kolesterol i blodplasma reduseres kraftig, mens nivået av ikke-forestret kolesterol og lecitin stiger. Hos pasienter med arvelig LXAT-insuffisiens er arteriene og kapillærens vegger utsatt for destruktive endringer, som er forbundet med avsetning av lipider i dem. De alvorligste forandringene forekommer i karene i nyreglomeruli, noe som fører til utvikling av nyresvikt (se).

En av de vanligste lidelsene i kolesterolmetabolismen. er dannelsen av gallestein, hvor hovedkomponenten er kolesterol (se Cholelithiasis). Dannelsen av gallestein skjer på grunn av krystalliseringen av kolesterol ved en relativt høy konsentrasjon i galle og en relativt lav konsentrasjon av gallsyrer og fosfolipider i den, som har evnen til å oppløse kolesterol. Studier har vist at det er en direkte sammenheng mellom nivået av kolesterol i blodplasma og forekomsten av kolesterose (se) og kolelithiasis.

Bibliografi: Klimov A. N, og N ikulcheva NG Lipoproteider, dyslipoproteinemias and atherosclerosis, L., 1984; Polyakova E. D. Måter med kolesterolbiosyntese i leveren og deres regulering, i: Lipider, struktur, biosyntese, transformasjoner og funksjoner, red. S. E. Severina, s. 131, M., 1977; hun, Regulering av innholdet av kolesterol i cellen, i boka: Biochemistry of lipids and their role in metabolism, red. E. Severina, s. 120, M., 1981; Finagin LK Kolesterolutveksling og dens regulering, Kiev, 1980; Lipider og lipidoser, red. av G. Schettler, B. - Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-kar B. J. a. Mason D. T. Kliniske metoder i studie av kolesterolmetabolisme, Basel a. o., 1979.

Brudd på kolesterolmetabolisme

Kolesterol er et fettlignende stoff som kommer inn i kroppen vår med visse matvarer og syntetiseres i leveren. Hvis det er et overskudd av kolesterol i kroppen, har ikke leveren tid til å behandle det, og kolesterol kommer inn i blodet, blir avsatt på veggene i blodkarene og danner de såkalte aterosklerotiske plakkene. Plakkene innsnevrer blodårene og forstyrrer normal blodstrøm. Dette fører til aterosklerose.

Aterosklerose kan igjen føre til en rekke forskjellige sykdommer i det kardiovaskulære systemet:

  • Hjerteinfarkt (akutt sirkulasjonssvikt)
  • Hjerneslag (akutt cerebrovaskulær ulykke)
  • Angina (mangel på blodtilførsel i et bestemt område av hjertet)
  • Iskemisk hjertesykdom (absolutt eller relativ svekkelse av blodtilførselen til myokardiet)
  • Arteriell hypertensjon (systematisk økning i blodtrykk)
  • Aortadisseksjon (aorta brudd)
I tillegg påvirker kolesterol funksjonen til nyrene, mage-tarmkanalen..

Årsaker til en økning i kolesterolnivået i blodet:

  • Økt forbruk av matvarer rik på kolesterol
  • Understreke
  • Forstyrrelser i fordøyelsessystemet
  • Endokrine sykdommer
  • Svangerskap
  • Fedme
  • Utilstrekkelig fysisk aktivitet
  • Mangel på flerumettede syrer og vitaminer

Så hva er det første som kardiologen fra "OLMED" MC anbefaler en pasient med høyt kolesterolnivå? Følg kostholdet ditt, selvfølgelig. Det er nødvendig å redusere inntaket av kolesterol i kroppen med mat.

Mat med høyt kolesterol:

Eggeplomme
Smør
Margarine
Krem
Kjøtt
og andre animalske produkter.

Kolesteroleliminerende matvarer:

Havregryn og andre uraffinerte korn
Fersk frukt (epler, plommer, bær, vannmeloner osv.)
Ferske grønnsaker (gulrøtter, mais, hvitløk, løk osv.)

I tillegg til dietten, vil legene til MC "OLMED" råde pasienten til å føre en sunn livsstil og bevege seg mer. Og selvfølgelig medisiner som regulerer kolesterolmetabolismen. Dette er medisiner som inneholder nikotinsyre, statiner, etc. Etter den første påvisningen av et brudd på kolesterolnivået, er det nødvendig å overvåke innholdet regelmessig.

Når vi snakker om nedsatt kolesterolmetabolisme, mener vi vanligvis en økning i nivået. Dette er det vanligste alternativet. Men noen ganger er det en reduksjon i kolesterolnivået i blodet..

Grunnene:

  • et kosthold som eliminerer kolesterolrike matvarer
  • avitaminose
  • lever- og endokrine systemssykdommer

Effekter:

  • nedsatt immunitet
  • fordøyelsesbesvær
  • nevrologiske lidelser, etc..

Henvisning:
Spesialistene til MC "OLMED" anbefaler å sjekke kolesterolnivået ditt hvert 5. år (fra 25 år). For å gjøre dette må du bestå en biokjemisk blodprøve. Husk at brudd på kolesterolnivået i begynnelsen ikke manifesterer seg på noen måte. Dette er grunnen til at denne sykdommen er farlig..

Utveksling (metabolisme) av kolesterol i kroppen

Kolesterol er en forbindelse som kreves for at fettmetabolismen skal fungere korrekt. Han deltar i produksjonen av kjønnshormoner, dannelsen av vitamin D, regenereringen av kroppsvev gjennom syntesen av cellevegger og membraner. I dag vil vi snakke om utveksling av kolesterol i menneskekroppen - dens rolle, hovedtyper og stadier.

Eksogen metabolisme: inntak av kolesterol sammen med mat

Alt kolesterol som sirkulerer i makroorganismen og deltar i stoffskiftet, er et produkt av en av de to synkroniserte syntesemekanismene - eksogen eller endogen. I det første tilfellet leveres eksogent kolesterol med mat. Det finnes i store mengder i fett, meieriprodukter og kjøttmat. Kolesterolmetabolisme av denne typen er vist i diagrammet:

Etter å ha kommet inn i lumen i mage-tarmkanalen, begynner opptak av kolesterol, gallsyrer og andre frie lipider. I tarmen gjennomgår de en serie transformasjoner og blir under enzymets virkning omdannet til chylomikroner. Derfra blir de resulterende mikroskopiske forbindelsene transportert til leversengen gjennom thorax lymfekanal..

Hvis disse chylomicrons kommer inn i blodet, når de kommer i kontakt med det omkringliggende vevet, vil de gi opp fett festet til dem. Lipoprotein lipase, som ligger på overflaten av chylomicrons, sørger for normal absorpsjon av disse lipidene, og deler dem i glyserol og fettsyrer.

Etter denne prosessen reduseres kylomikronene. "Tomme" HDL (lipoproteiner med høy tetthet) dannes og overføres til leversystemet.

Endogen metabolisme: produksjon av kroppen

Under betingelser med endogen syntese produseres kolesterol i leveren og er ikke direkte avhengig av matinntak. Denne typen metabolisme utgjør en stor del - nesten 80% av kolesterolet syntetiseres i kroppen av leveren. Kjeden av endogene metabolisme-transformasjoner er vist i skjematisk bilde:

Hoveddelen av biokjemien av kolesterolmetabolisme i leveren er dens tilknytning til bærerproteiner. I seg selv er kolesterol et immobile stoff. For å levere den til ønsket del av kroppen, må den binde seg til spesifikke proteiner - lipoproteiner med forskjellige tettheter. Avhengig av dens tetthet, klassifiseres disse molekylene:

  • VLDL - lipoproteiner med veldig lav tetthet
  • LDL - lipoprotein med lav tetthet
  • HDL - lipoprotein med høy tetthet
  • Chylomicrons - en spesiell form for proteiner som er ansvarlige for overføring av eksogent kolesterol fra tarmen.

Egenskapene til bundet kolesterol bestemmes av typen bærerprotein det er festet til.

I den første fasen av endogen metabolisme er alt kolesterol knyttet til VLDL. I denne formen går den inn i karens lumen, blodforsyningsorganer og bæres som et substrat til applikasjonspunktene - muskel- og fettvev, endokrine kjertler. Etter det legger lipoproteiner som har gitt opp fett seg i periferien, reduseres i størrelse og blir "intermediate density lipoproteins"..

Dannelsen av "tom" HDL startes, hvis hovedformål er å samle en overflødig mengde lipidmolekyler-komplekser fra periferien. Vel tilbake i leveren brytes lipoproteiner av mellomdensitet ned under påvirkning av enzymer og går over i deres permanente form - LDL.

Det meste av kolesterolet sirkulerer i denne formen. Ulike vev inneholder LDL-reseptorer som samhandler med denne typen lipoprotein i blodet. De største forbrukerne av kolesterol er:

  • Muskel. Kolesterol er et kraftig energimolekyl som er nødvendig for normal muskelfunksjon..
  • Endokrine kjertler. På grunnlag av kolesterol foregår syntesen av steroidhormoner i binyrene og kjønnsorganene, det er involvert i utveksling og syntese av vitamin D
  • Celler - for membransyntese.

LDL og HDL sirkulerer synkront i blodet og regulerer hverandres aktiviteter. Normalt bør nivået i LDL-blod være tre ganger høyere enn HDL.

Brudd på kolesterolmetabolisme

Det er tre hovedårsaker til kolesterolmetabolismeforstyrrelser:

  1. Økt inntak av skadelige lipider i kroppen med fet, krydret, røkt og salt mat.
  2. Brudd på utskillelse. Overflødige lipoproteiner skilles ut i gallen. Ved betennelsesprosesser eller kolelithiasis i hepatobiliarysystemet kan denne utstrømningen svekkes.
  3. Forstyrrelse i den endogene transformasjonskjeden. Spesielt - genetisk bestemt hyperkolesterolemi.

Utløsningsfaktorer som kan akselerere utviklingen av lipidmetabolismeforstyrrelser er en uregelmessig livsstil med fysisk inaktivitet, dårlige vaner, fedme og ukontrollert bruk av medisiner. Ubalanse i lipidmetabolisme kan føre til hemolyse av erytrocytter, ustabilitet i hepatocyttmembraner og deres cytolyse, giftig skade på nervesystemet, ubalanse i endokrin metabolisme.

Høyt kolesterol er farlig for utvikling av en destruktiv vaskulær sykdom - aterosklerose. Konsekvensene av denne patologien kan ikke bare redusere livskvaliteten, men også føre til døden. Det er viktig å overvåke helsen din, gjennomgå medisinske undersøkelser i tide, følge en aktiv livsstil og spise riktig.

Blodkjemi. Indikatorer for lipidmetabolisme. Kolesterol

Lipider er involvert i konstruksjonen av celleveggen, dannelsen av galle, mange hormoner (mannlige og kvinnelige kjønnshormoner, kortikosteroider) og vitamin D. Fettsyrer er en kilde til energi for organer og vev.

Alt fett i menneskekroppen er delt inn i 3 kategorier:
1. triglyserider eller nøytralt fett;
2. totalt kolesterol og dets fraksjoner;
3. fosfolipider.

I blodet er lipider i form av følgende forbindelser:
1. chylomicrons - inneholder hovedsakelig triglyserider;
2. høy tetthet lipoproteiner (HDL) - inneholder 50% protein, 30% fosfolipider og 20% ​​kolesterol;
3. lipoproteiner med lav tetthet (LDL) - inneholder 20% protein, 20% fosfolipider, 10% triglyserider og 50% kolesterol;
4. veldig lav tetthet lipoproteiner (VLDL) - dannet under nedbryting av LDL, inkluderer en stor mengde kolesterol.

Den største kliniske betydningen i analysen er total kolesterol, LDL, HDL og triglyserider. Når du tar blod, bør du huske at brudd på regler for tilberedning og bruk av fet mat kan føre til betydelige feil i analyseresultatene.

Kolesterol er et fettlignende stoff som det hovedsakelig dannes aterosklerotiske plakk, som er ansvarlig for utviklingen av aterosklerose, den farligste sykdommen i menneskelige arterier. Kolesterol, oversatt fra gresk - fast galle. Dette stoffet tilhører klassen lipider, og det kan virke rart for mange, men bare 20% av det er hentet fra mat, spesielt fra animalsk fett, kjøtt, noen typer proteiner og andre produkter. Og de resterende 80% av kolesterolet produseres i den menneskelige leveren..

Kolesterol er en viktig byggestein for kroppens celler. Den deltar i metabolismen på mobilnivå, og er en del av cellemembranene. Det er også viktig for produksjonen av viktige kjønnshormoner som testosteron, østrogener og kortisol. I sin rene form er det ikke mye kolesterol i kroppen, det er hovedsakelig tilstede i sammensetningen av spesielle forbindelser, de såkalte lipoproteinene. Disse forbindelsene har lav tetthet, som ganske enkelt kalles dårlig LDL-kolesterol, og høy tetthet, det vil si god HDL..

Totalt, godt og dårlig kolesterol

Alle snakker om farene ved kolesterol for mennesker, og man får inntrykk av at jo mindre det er i kroppen vår, jo bedre. Du bør imidlertid vite at kolesterol er veldig viktig for normal funksjon av alle systemer og organer i menneskekroppen. Alt avhenger av nivået av dette stoffet i blodet, av dets norm..

Kolesterol skilles vanligvis ut i godt og vondt. Den som legger seg innenfor veggene i arteriene og danner de samme plakkene - dette er "dårlig" kolesterol med lav eller veldig lav tetthet, den kombineres med apoproteiner (spesielle proteintyper) og danner fett-proteinkomplekser - LDL. En økning i nivået av dette kolesterolet er helsefarlig..

Normene hos kvinner og menn, samt resultatene av kolesteroltester, uttrykkes i henhold til forskjellige laboratoriemetoder i mmol / l, eller i mg / dl. Hos en sunn person vurderes verdien av LDL-kolesterol normalt på et nivå på mindre enn 4 mmol / L (160 mg / dL). Overskridelse av denne verdien bør betraktes som en patologi som bør korrigeres med diett eller medisiner. Men er det verdt å drikke piller for kolesterol - dette spørsmålet er tvetydig, siden statiner ikke eliminerer årsaken til en økning i kolesterolnivået (diabetes, fedme, stillesittende livsstil), men bare undertrykker dets produksjon av kroppen og har mange alvorlige bivirkninger.

Mange kardiologer mener at den potensielle faren for statiner oppveier den mulige risikoen for kardiovaskulære ulykker i nærvær av høyt kolesterol. Ved koronararteriesykdom eller hos personer med hjerteinfarkt, hjerneslag eller angina pectoris, bør dette resultatet være mindre enn 2,5 mmol / L eller 100 mg / dL. Personer som ikke har hjertesykdom, men som har mer enn to risikofaktorer, bør holde dette kolesterolnivået under 3,3 mmol / L eller mindre enn 130 mg / dL.

Motvirker dårlig kolesterol - "godt" eller lipoprotein HDL-kolesterol med høy tetthet. I motsetning til proteinfettkomplekset som danner aterosklerotiske plakk, utfører "godt" kolesterol en uerstattelig funksjon i kroppen, det samler "dårlig" kolesterol fra blodkarets indre vegger og fjerner det til leveren for destruksjon. Aterosklerose i hjerneårene (symptomer og behandling) kan utvikles ikke bare med økt dårlig kolesterol, men også når nivået av godt kolesterol med høy tetthet senkes. Derfor er det mest negative alternativet når man tolker normen for kolesterol hos kvinner og menn, et økt nivå av dårlig og lavt nivå av godt kolesterol. Denne kombinasjonen er observert hos nesten 60% av pasientene, spesielt over 50 år..

I motsetning til dårlig kolesterol produseres godt kolesterol bare av kroppen selv; det kan ikke etterfylles fra mat, siden en person bare mottar dårlig kolesterol med mat (og at bare 20-30% fra mat, resten produseres også av kroppen). Normen hos kvinner for "godt" kolesterol er litt annerledes enn normen hos menn, den er litt høyere. Denne indikatoren kan bare økes ved fysisk aktivitet - middels og moderat fysisk aktivitet på kroppen kan øke produksjonen. I tillegg reduserer trening oppbyggingen av dårlig kolesterol fra maten. Det vil si at hvis du har tatt mat med høyt kolesterol, hva skal jeg gjøre? For å hjelpe kroppen med å fjerne den, trenger du aktivt muskelarbeid. Derfor, for å øke godt kolesterol og redusere skadelige (spesielt personer som har hatt hjerneslag eller hjerteinfarkt), bør du bevege deg mer, gjøre moderat trening eller intens (hvis det ikke er kontraindikasjoner).

Det er også mulig å øke konsentrasjonen av godt kolesterol ved å ta en liten mengde sterke alkoholholdige drikker, ikke mer enn 50 gram. per dag eller ett glass naturlig tørr vin. Ikke mer! Denne begrensningen gjelder også for veldig intens trening eller overdreven fysisk arbeidskraft, samt bruk av alkohol - i alt bør man følge tiltaket og forsiktigheten. Ethvert stress i kroppen som overstiger normen, tvert imot, undertrykker syntesen av nyttig kolesterol i kroppen. I en normal tilstand av det kardiovaskulære systemet, bør kolesterolnormen hos kvinner og menn for HDL være mer enn 1 mmol / l, eller 39 mg / dl.

Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom som har hatt hjerneslag eller hjerteinfarkt, bør dette nivået være 1-1,5 mmol / l eller 40-60 mg / dl. Analysen tar også hensyn til konsentrasjonen av totalt kolesterol i blodet, som består av summen av godt og dårlig kolesterol. Nivået av kolesterol i blodet til kvinner og menn i henhold til indikatoren - kolesterol er den generelle normen - hos en sunn person bør ikke være mer enn 5,2 mmol / l eller 200 mg / dl. Hvis en ung person har et lite overskudd av normen, bør dette betraktes som en patologi.

Selv med et tilstrekkelig høyt kolesterolnivå, er det dessverre ingen spesielle advarselklokker, symptomer eller tegn, og en person er ikke klar over at blodkarene er smalere (tette) og kolesterolet er høyt. Uten å kontrollere frekvensen av kolesterol, tenker ikke kvinner og menn på det før smerter i hjerteområdet eller hjerteinfarkt eller hjerneslag oppstår. Du bør regelmessig sjekke kolesterolnivået ditt og prøve å forhindre vekst, for å unngå de formidable komplikasjonene av aterosklerose, som fører til alvorlige sykdommer.

Årsaker til høyt kolesterol:

De fleste mennesker er av den oppfatning at nivået av dårlig kolesterol bare stiger med misbruk av matvarer som er rike på kolesterol. Faktisk syntetiseres over 70% av kolesterolet av kroppen selv, og bare de resterende 30% kommer fra matinntaket, og denne balansen kan endres noe. Noen studier utført av forskere i USA har vist at tvert imot, med et lavt kolesterol diett, økte produksjonen av kolesterol i leveren. Derfor tror de fleste eksperter at:

Å begrense kolesterolholdige matvarer for å forhindre aterosklerose er ikke berettiget, og et kolesterolfritt diett er bare nødvendig for de pasientene som har overskredet normen for kolesterol i blodet betydelig..

I tillegg er det en feil å tro at det er kolesterol som forårsaker sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Et høyt kolesterolnivå er en indikator - en markør for at kroppen har alvorlige lidelser, kroniske sykdommer som forstyrrer den normale prosessen med kolesterolproduksjon og bidrar til utvikling av ulike hjerte- og karsykdommer. Så hva får kolesterol i blodet til å stige? Årsakene til høyt kolesterol er å finne i dypere lidelser i menneskekroppen. Føre til en økning:
- myxedema (hypotyreose);
- mangel på veksthormon;
- fedme;
- røyking;
- diabetes;
- svangerskap;
- arvelige sykdommer - familiær polygen hyperlipidemi, familiær kombinert hyperkolesterolemi, dysbetalipoproteinemia;
- kolelithiasis;
- akutt og kronisk pankreatitt;
- ondartede svulster i bukspyttkjertelen og prostata;
- glomerulonefritt, kronisk nyresvikt, nefroptose;
- alkoholisme;
- hypertonisk sykdom;
- hjerteinfarkt;
- hjerte-iskemi;
- bruk av visse medisiner som p-piller, hormonelle steroider, vanndrivende midler, etc..

I følge statistikk kan nivået av kolesterol økes hos menn etter 35 år, mens det hos kvinner før overgangsalderen vanligvis er normalt, forutsatt at det ikke er gastrointestinale patologier. Etter overgangsalderen har de fleste kvinner samme kolesterolnivå som menn i denne alderen. Også de fleste eksperter mener at stillesittende arbeid, en stillesittende livsstil, mangel på regelmessig fysisk aktivitet i den friske luften, overspising, en overflod av søppelmat i kostholdet er de avgjørende faktorene i den tidlige utviklingen av aterosklerose og årsakene til høyt kolesterol i befolkningen..

Dårlige vaner som røyking og alkoholmisbruk har også en negativ effekt på menneskekroppen som helhet, og forårsaker gradvis ødeleggelse av alle organer og systemer, forstyrrer den normale metabolismen, fører til kroniske sykdommer og som en konsekvens fører til høyt kolesterol. Tross alt er alt i menneskekroppen sammenkoblet, og skader helsen med nikotin, alkohol, mat av dårlig kvalitet, overspising, mangel på fysisk trening, en person forkorter livet, og øker risikoen for å utvikle aterosklerose, hjerteinfarkt, onkologi og andre formidable, dødelige sykdommer..

Økninger i kolesterol i blodet:
5,2-6,5 mmol / l - en liten økning i stoffet, en risikosone for aterosklerose;
6,5-8,0 mmol / l - moderat økning, som korrigeres av diett;
over 8,0 mmol / l - høyt nivå av et stoff som krever medisinintervensjon.

Avhengig av endringen i lipidmetabolisme skiller man ut 5 kliniske syndromer, de såkalte dyslipoproteinemiene. Disse patologiske tilstandene er forløpere for alvorlige sykdommer, slik som aterosklerose i hjerneårene, diabetes mellitus og andre..

Hvorfor kolesterol synker:
- ondartede levertumorer;
- levercirrhose;
leddgikt;
hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen og paratyreoidekjertlene;
sult;
nedsatt absorpsjon av stoffer;
kronisk obstruktiv lungesykdom.

Hvem trenger å kontrollere kolesterolnivået

En person som generelt er sunn og ikke føler noen plager, spør sjelden om tilstanden til blodårene, og spesielt kolesterolnivået. De som lider av høyt blodtrykk - høyt blodtrykk, har problemer med kardiovaskulærsystemet, må overvåke kolesterolnivået for å forhindre de negative effektene. Det er også verdt å ta vare på dette problemet:
- de som røyker;
- overvektige personer;
- personer med høyt blodtrykk;
- personer med hjertesvikt, sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
- mennesker med stillesittende livsstil;
- menn over 40;
- kvinner med overgangsalder;
- alle eldre.

For å finne ut kolesterolnivået ditt, bør du gjøre en biokjemisk blodprøve. Analysen kan tas i nesten hvilken som helst klinikk, for dette tar de omtrent 5 milliliter blod fra kubitalvenen. Det er viktig å vite at før du tar testen for kolesterol, bør du ikke spise noe i 12 timer, begrense deg til fysisk aktivitet. Imidlertid er det ikke alltid mulighet, tid og lyst til å gå til klinikken hver gang, ta en henvisning, ta en analyse. Derfor kan du få et kolesterolmeter hjemme med teststrimler til engangsbruk. Det er veldig lite og ikke veldig vanskelig å bruke..

Avkoding av en blodprøve for kolesterol

Å finne ut om kolesterolnivået ditt er høyt er bare mulig med en blodprøve. Som vi sa, vil det være tre indikatorer for kolesterol i resultatene av en biokjemisk blodprøve - total kolesterol, HDL kolesterol og LDL kolesterol. Normene for hver av dem er forskjellige, i tillegg begynte de nylig å skille mellom normer for mennesker i forskjellige aldre, så vel som normer for kolesterol hos kvinner og normer for kolesterol hos menn. Du bør også være oppmerksom på at det ikke er noe nøyaktig tall som indikerer frekvensen av kolesterol. Det er anbefalinger i hvilket område kolesterol skal være hos en sunn mann eller kvinne, et avvik fra dette området opp eller ned kan være resultatet av en hvilken som helst sykdom.

Kan du stole på resultatet av analysen? I laboratoriene til poliklinikkene våre vurderte spesialister nøyaktigheten av å bestemme blodkolesterol. Som et resultat viste det seg at feil i 75% av laboratoriene er tillatt. Derfor er det bedre å ta analysen i sertifiserte laboratorier av det all-russiske sertifiseringssenteret.

Normen for kolesterol i blodet hos kvinner

Totalt kolesterol:
- normen hos kvinner er fra 3,6 til 5,2 mmol / l,
- moderat økt 5,2 - 6,19 mmol / l,
- betydelig økt - mer enn 6,19 mmol / l.

LDL-kolesterol: normen er 3,5 mmol / l, mer enn 4,0 mmol / l regnes som høy.

HDL-kolesterol: normen er fra 0,9 til 1,9 mmol / l, med et nivå mindre enn 0,78, sannsynligheten for å utvikle aterosklerose øker tredobbelt.

Normen for kolesterol hos menn

Totalt kolesterol: normen hos menn er den samme som hos kvinner.

Normen for "dårlig" kolesterol (LDL) hos menn er forskjellig: 2,25 - 4,82 mmol / l.

HDL-kolesterol ("bra") i mennenes blod: normen er fra 0,7 til 1,7 mmol / l.

Triglyserider spiller også en viktig rolle i vurderingen av tilstanden til lipidmetabolisme; deres hastighet for menn og kvinner er omtrent den samme:
Normen for triglyserider hos kvinner og menn: opptil 2 mmol / l (mindre enn 200 mg / dl.)
Maksimal, men tillatt norm: opptil 2,2 mmol / l (200 - 400 mg / dl.)
Høye triglyseridnivåer: 2,3 - 5,6 mmol / L (400 - 1000 mg / dL)
Svært høy: 5,7 mmol / L eller mer (over 1000 mg / dL.)

Det bør tas i betraktning at metodene og testene for å bestemme biokjemiske parametere i forskjellige medisinske laboratorier kan være forskjellige:
Totalt kolesterol: normen for menn og kvinner 3,0 - 6,0 mmol / l
LDL hos kvinner: normen er 1,92 - 4,51 mmol / l, hos menn 2,25 - 4,82 mmol / l
HDL hos kvinner: norm 0,86 - 2,28 mmol / L hos menn 0,7 - 1,73 mmol / L.

Følgelig kan laboratoriestandarder variere, og ideelt sett må du fokusere på standardene til laboratoriet der du ble analysert. Husk at normale kolesterolnivåer i blodet er helsen til blodkarene dine. Det er mulig å regulere nivået av kolesterol ved å gjøre visse endringer i kostholdet, redusere eller øke mengden fett, kjøttprodukter osv. Men alle disse endringene bør avtales med legen.

Aterogen koeffisient

Det er også en slik indikator på forholdet mellom skadelig og nyttig kolesterol i kroppen - dette er den aterogene koeffisienten.

CAT = (Total kolesterol - HDL) / HDL

2-2.8 er en normal indikator for unge 20-30 år;
3-3,5 - forekommer vanligvis hos personer over 30 år, men uten tegn på aterosklerose;
4 og høyere - det vil si at en slik overvekt av dårlig kolesterol vanligvis oppstår med koronar hjertesykdom.

Konklusjon: For å normalisere fettmetabolismen, bør du strebe etter følgende analyseresultat:
Totalt kolesterol opptil 5 mmol / l
Aterogen koeffisient mindre enn 3 mmol / l
LDL mindre enn 3 mmol / l
Triglyserider mindre enn 2 mmol / L
HDL over 1 mmol / l