B12 mangel anemi

Alvorlig progressiv anemi som følge av nedsatt absorpsjon av vitamin B12 fra mat på grunn av nedsatt (eller fravær) sekresjon av indre gastrisk faktor.

Årsaker til forekomst. Hovedårsaken er endogen vitamin B12-mangel, som oppstår som et resultat av brudd på absorpsjonen på grunn av opphør av sekresjonen av en intern faktor (gastromukoprotein). B12 malabsorpsjon kan skyldes:

lesjoner i mage-tarmkanalen ved en inflammatorisk eller ondartet prosess,

delsum eller total fjerning av magen,

omfattende reseksjon av en del av tynntarmen.

Også B12-anemi kan utvikles på grunn av:

kronisk enteritt eller cøliaki;

konkurransedyktig absorpsjon av vitamin B12 i tynntarmen av bred bendelorm eller mikroorganismer;

fullstendig utelukkelse fra dietten av mat av animalsk opprinnelse;

en langvarig reduksjon i den eksokrine aktiviteten i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i et brudd på nedbrytningen av protein R, uten hvilken vitamin B12 ikke kan binde seg til mucopolysakkarid;

langvarig bruk av visse medisiner: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital, etc..

I sjeldne tilfeller utvikler pernisiøs anemi med normal sekresjon av indre gastrisk faktor og er forårsaket av medfødt fravær av transkobalamin-2, som vitamin B12 er bundet til og leveres til leveren, eller som et resultat av fravær av en proteinakseptor (oppfatter) vitamin B12 i tarmen, noe som er nødvendig for inntak av cyanokobalamin fra tarmen inn i blodet.

I noen tilfeller er det en genetisk faktor i utviklingen av B12-mangelanemi på grunn av en medfødt lidelse i produksjonen av gastrisk faktor eller tilstedeværelsen av antistoffer mot parietale celler.

Risikofaktorer.

1. Alder over 40 år;

2. Kvinner blir syke 2 ganger oftere enn menn.

Symptomer Sykdommen utvikler seg gradvis, med en langsom begynnelse av symptomene. Settet med symptomer er veldig mangfoldig. De vanligste manifestasjonene:

Svakhet, slapphet, svimmelhet, dyspeptiske lidelser, tinnitus, tendens til fedme;

Blekhet i huden med en sitrongul fargetone, noen ganger - guling av sclera;

Fra magen: raping, kvalme, tap av smak, tap av appetitt opp til matviljen, tyngde i epigastrium, noen ganger dysfagi, svie i tungen, munnslimhinne.

Fra tarmen: ustabil avføring, vekttap;

Hjertesyndrom: kortpustethet, hjertebank, smerter i hjertet, hjertedystrofi. Under hjertets auskultasjon høres en funksjonell anemisk murring. EKG viser en reduksjon i ST, utvidelse av ventrikulært kompleks.

Edematøst syndrom: perifert ødem som et resultat av sirkulasjonssvikt.

Forstørrelse av lever, milt;

Kliniske manifestasjoner:

Ofte - alvorlig anemi i perifert blod (finger test);

I benmargen - tegn på megaloblastisk type hematopoiesis.

Komplikasjon. Med ubehandlet B12-mangel anemi, kan pernisiøst koma syndrom utvikle seg, manifestert av cerebral iskemi, tap av bevissthet, areflexia, fall i kroppstemperatur, reduksjon i blodtrykk, oppkast og ufrivillig vannlating.

Diagnostikk. Det utføres ved hjelp av en grundig hematologisk undersøkelse, inkludert studiet av bildet av perifert blod, sternalt punktat og serumfaktorer involvert i hematopoiesis. En nøyaktig diagnose er veldig viktig fordi i noen tilfeller trenger pasienter livslang behandling.

Behandling. Inkluderer parenteral administrering av vitamin B12 eller hydroksykobalamin (en metabolitt av cyanokobalamin) i doser som oppfyller det daglige behovet og dobler depotreservene. B12 injiseres 1000 mcg intramuskulært daglig i to uker, deretter en gang i uken til hemoglobinnivået er normalisert, hvorpå de bytter til introduksjonen en gang i måneden gjennom hele livet.

I nærvær av nevrologiske symptomer er det nødvendig å administrere stoffet i en dose på 1000 mcg annenhver uke i seks måneder..

I noen tilfeller foreskrives massive doser cyanokobalamin 1000 μg daglig i 7-10 dager, deretter to ganger i uken til de nevrologiske tegnene forsvinner.

Transfusjoner av røde blodlegemer er indikert for hastende eliminering av hypoksi symptomer.

Etter kobalaminbehandling kan det være mangel på kalium i kroppen, derfor er det nødvendig å nøye overvåke kaliuminnholdet i blodet under behandling med vitamin B12 og om nødvendig utføre erstatningsterapi..

Observasjon. Pasienter med B12-mangel anemi er utsatt for dispensary observasjon, hvor tilstanden til perifert blod overvåkes 1-2 ganger i året, samt behandling av sykdommer og tilstander som førte til utvikling av denne typen anemi.

12 mangelanemi - hovedsymptomer og beste behandlinger

Hilsen til alle lesere av bloggen min! Temaet i dagens artikkel handler om B12-mangelanemi, dens symptomer og behandling. Her er den viktigste informasjonen som vil hjelpe deg med å gjenopprette helsen raskere og føle deg bedre..

Hvordan mangelanemi oppstår?

Vitamin B12 hjelper til med dannelsen av røde blodlegemer. Hvis kroppen mangler vitamin, utvikler det seg anemi.

Kilden til det gunstige stoffet er produkter, hovedsakelig av animalsk opprinnelse..

I kroppen kombineres vitamin B12 med visse enzymer og kommer inn i blodet gjennom tynntarmen. Her kombineres det med et protein som leverer vitaminet til benmargen og leveren..

Hvis en person spiser på en balansert måte, så mottar kroppen hans hver dag 30 til 50 mcg av det gunstige stoffet. Den voksne leveren lagrer ca. 3-5 mikrogram kobalamin (vitamin B12). Derfor gjør mangelanemi seg kjent bare et par år etter at det gunstige stoffet har sluttet å komme inn i kroppen i den nødvendige mengden..

Vitamin B12-mangel - symptomer

Først opplever en person som lider av mangelanemi svakhet og blir raskere sliten av de vanlige aktivitetene. Over tid blir symptomene mer uttalt..

Prosessen med hematopoiesis forstyrres, noe som manifesterer seg i følgende:

  • Huden blir blek og gul. Dette skyldes det faktum at ødeleggelsen av røde blodlegemer reduserer nivået av hemoglobin og øker volumet av bilirubin..
  • Hjertet begynner å slå oftere. Dette skyldes mangel på oksygen. Så, kroppen prøver å gjøre opp for mangelen ved å drive et større volum blod gjennom organer og vev.
  • Hjertet er under ekstra stress, så det kan oppstå stikkende smerter i brystområdet og stråle ut til venstre skulder og venstre underliv.
  • Under fysisk anstrengelse oppstår svimmelhet, kortpustethet og til og med tap av bevissthet. Når en person beveger seg aktivt, trenger musklene i kroppen hans mer energi, og for at den skal produseres, trengs mer oksygen. Derfor øker hjertet pulsen. Hos mennesker med vitamin B12-mangel fungerer hjertet allerede i økte hastigheter, og ytterligere fysisk aktivitet forverrer bare helsetilstanden.
  • Ofte bekymret for svimmelhet og tap av bevissthet. Dette indikerer at hjernen får utilstrekkelig oksygen..
  • Visjonen forverres, "midges" dukker opp for øynene. Synsorganene opplever oksygensult på grunn av utilstrekkelig blodstrøm. Dette forstyrrer stoffskiftet, så en person begynner å se verre..
  • Ultralyd viser en forstørrelse av milten, fordi store røde blodlegemer tetter kapillærene.
  • Avføringsforstyrrelse (diaré eller diaré)
  • Halsbrann
  • Liten appetitt
  • Vekttap
  • Oppblåsthet
  • Gradvis blir tungen lys rød og glatt
  • Slimhinnen i tungen atrofi, så smaken er forvrengt
  • Fare for infeksjoner i munnen
  • Smertefulle opplevelser og en brennende følelse dukker opp i munnhulen
  • Magesmerter kan oppstå etter å ha spist. Spesielt hvis personen har spist krydret mat, grov eller dårlig bearbeidet mat

Myelinskjedene, som er en del av nervefibrene, dannes ved hjelp av vitamin B12. Det er derfor det er så viktig for at nervesystemet fungerer som det skal. Som et resultat av mangelen på et nyttig stoff, klarer hjernen og bakhjernen dårligere med funksjonene sine. Dette manifesterer seg i følgende symptomer:

  • Redusert følsomhet for kulde, varme og til og med smerter i forskjellige deler av kroppen
  • Prikking i fingrene og håndleddene
  • Nedsatt koordinering av bevegelser
  • Muskel svakhet. Hvis sykdommen utvikler seg, vil ikke personen kunne kontrollere kroppen sin.
  • Pasienten mister kontrollen over vannlating og avføring
  • Søvnløshet
  • Dårlig hukommelse
  • Depresjon
  • Psyko-emosjonelle lidelser
  • Hallusinasjoner
  • Kramper

Hvorfor kobolaminmangel oppstår?

Årsakene til mangelanemi er ganske forskjellige og inkluderer:

  • Kosthold uten nok kjøtt og meieriprodukter. For eksempel når en person følger et strengt kosthold eller praktiserer vegetarisme. Vegetariske mødre er mer sannsynlig å oppleve anemi hos spedbarn.
  • Dårlig absorpsjon av kobalamin
  • Utilstrekkelig mengde protein (Castle factor), som er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12 i magen. En av årsakene til dette problemet er antistoffer som ødelegger cellene i magen som lager denne typen proteiner. Proteinmangel kan også forårsake betennelse i magen, ta visse medisiner, alkohol, gastritt, magekirurgi og medfødte lidelser.
  • Tarmskader forårsaket av kirurgi, aggressiv eksponering for mikroorganismer, forstyrrelser i mikroflora og ondartede svulster.
  • Ormer og bakterier i fordøyelseskanalen, som B12 fungerer som mat for.
  • Utilstrekkelig arbeid i leveren, nyrene og andre organer som er involvert i absorpsjonen av vitamin B12.
  • I noen tilfeller trenger kroppen en økt mengde vitamin B12. For eksempel i barndommen med økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner og et utilstrekkelig antall røde blodlegemer (erytrocytter).

Eldre mennesker med mageproblemer er mer sannsynlig enn andre å møte mangelanemi.

Behandlingsmetoder

For å etterfylle tilførselen av kobalamin i kroppen, er det nødvendig å eliminere årsaken til mangelen..

  • Pasienten kan trenge å fjerne ormene fra kroppen, eller fjerne svulsten eller endre dietten.
  • Ytterligere inntak av vitamin B12 i form av intramuskulære injeksjoner fra 200 til 500 mcg daglig. Så snart et positivt og stabilt resultat oppnås, reduseres dosen til 100-200 mcg. Injeksjoner gis en gang hver 30. dag, i flere måneder på rad.
  • Ved anemisk koma, når pasienten mister en tilstrekkelig respons på grunn av oksygenmangel, foreskrives transfusjon av donorarytrocytter oppnådd fra blod. Denne metoden brukes også når hemoglobinnivået faller under 70 g / l. Begge disse forholdene er dødelige.!

Hvordan forhindre mangelanemi?

Forebygging av vitamin B12-mangel består i følgende regler:

  1. Sørg for å inkludere i kostholdet bifflever, melk med lite fett, durumost, meieriprodukter, biff, svinekjøtt, kylling, sjømat, sardiner, hjemmelaget myk ost, eggeplommer, hvetekim, spinat og tang.
  2. Ta naturlige kosttilskudd regelmessig. For eksempel inneholder Ultivit vitaminkomplekset ikke bare vitamin B12, men også andre viktige stoffer som er nødvendige for at kroppen skal fungere skikkelig og opprettholde god helse. Det brukes til å forebygge og i tillegg til å behandle kobalaminmangel.

BoostIron er mye brukt for å forebygge og eliminere anemi, da den inneholder giftfri jern, vitamin B12, vitamin C og folsyre..

Begge produktene er sertifiserte i Europa, USA og Russland, men viktigst av alt, de er godkjent av anerkjente leger og inkluderer dem i velværeprogrammer for barn, idrettsutøvere og gravide..

Med kupongnummer - 1117, for alle lesere av bloggen min, er det 5% rabatt og gunstige leveringsbetingelser!

  • For å unngå vitamin B12-mangel, utfør regelmessig forebyggende rengjøring av parasitter og ormer. Det er best å gjøre dette med naturlige urtemedisiner. Black Walnut fungerer veldig effektivt og samtidig forsiktig. Det ødelegger parasitter og helminter i mage-tarmkanalen og fjerner dem fra kroppen. Men dette er ikke den eneste fordelen med Black Walnut, den metter kroppen med nyttige stoffer, renser huden og forbedrer fordøyelsen. Følg lenken, så lærer du mer om den.
  • Hvis du har fjernet deler av tarmene eller magen, trenger du ikke bare å overvåke kostholdet ditt, men også å ta tilskudd med vitamin B12, for eksempel de som jeg skrev om ovenfor..

Diagnostiske metoder

  • Først av alt undersøker legen pasienten og samler en anamnese. Med enkle ord, stiller spørsmål om livsstil, symptomer, comorbiditeter, etc. Dessuten måles puls og blodtrykk..
  • Deretter foreskrives en generell blodprøve, en urinanalyse (for å identifisere andre sykdommer), en analyse for nivået av kobalamin i blodet og biokjemiske parametere..
  • For å bestemme hvor mye vitamin B12 som finnes i benmargen, kan det bli foreskrevet en benpunktering.
  • Et EKG (elektrokardiogram) utføres for å bestemme hjertefrekvensen.

Hvorfor vitamin B12-mangel er farlig?

B12-mangelanemi kan føre til følgende komplikasjoner:

  • Følelsesløshet i armer og ben, muskelsvakhet, urin- og fekal inkontinens, tap av følsomhet i ulike deler av kroppen og nedsatt koordinering av bevegelser. Dette skyldes skade på ryggmargen og perifere nerver..
  • Koma. Oppstår som et resultat av oksygen sult i hjernen.
  • Dysfunksjon av indre organer.

Hvis mangelanemi ikke behandles raskt, kan konsekvensene være irreversible.!

I dag fortalte jeg deg om B12-mangelanemi, dens symptomer og behandlinger. Derfor er jeg sikker på at du vil ta alle nødvendige tiltak for å unngå alvorlige helseproblemer..

Jeg ønsker deg hjertelig velvære og god helse! ta vare på deg selv.

Vitamin B12-mangel anemi. Årsaker, utvikling av sykdommen

Vitamin B12-mangel forårsaker anemi, det samme gjør jernmangel. Denne anemien kalles vitamin B12-mangel. Vitaminer som er ansvarlige for utseendet eller fraværet av anemi: vitamin B12, vitamin C, folat (folsyre).

Vanligvis oppstår denne anemien når kroppen ikke klarer å behandle eller absorbere disse vitaminene normalt..

Mangel på vitaminanemi behandles vanligvis ganske enkelt: ved å inkludere vitamintilskudd i dietten og konstant overvåking av dietten.

Symptomer på B12-mangelanemi

Tegn og symptomer på B12-mangelanemi inkluderer:

  • tretthet, svimmelhet
  • kortpustethet;
  • blek eller gulfarging av huden;
  • arytmi;
  • muskel svakhet;
  • nummenhet og fremvisning i hender og føtter;
  • kognitive endringer;
  • ukontrollerte obsessive bevegelser;
  • vekttap;
  • psykiske lidelser (forvirring, glemsomhet).

Vitamin B12 er veldig viktig for nervesystemet og produksjonen av røde blodlegemer. Mangel på dette vitaminet forårsaker nevrologiske problemer som prikking i hender og føtter, ubalanse, glemsomhet, forvirring, manglende evne til å huske nylige hendelser eller deres kronologi. Uten behandling for vitamin B12-mangel kan nevrologiske komplikasjoner bli permanente.

Vitamin B12-mangel utvikler seg vanligvis sakte - over flere måneder eller til og med flere år. Symptomer på vitamin B12-mangel kan være subtile i begynnelsen, men blir mer uttalt over tid..

Røde blodlegemer fører oksygen fra lungene gjennom hele kroppen. Hvis visse vitaminer er fraværende i en persons kosthold, begynner anemi. Det kan også begynne med manglende evne eller dårlig evne til å absorbere B12. Denne typen anemi er også kjent som megaloblastisk anemi..

I tillegg til mangelen på B12, kan også kroppens manglende evne til å absorbere folsyre registreres. Folsyre er også kjent som vitamin B9. Dette stoffet finnes hovedsakelig i frukt og grønne bladgrønnsaker. Hvis en person spiser få vegetabilske matvarer og ikke bruker grønnsaker i det hele tatt, kan han ha en kronisk mangel på folsyre..

De fleste næringsstoffene fra maten tas opp i tynntarmen. Personer med tynntarmsforstyrrelse som cøliaki, eller de som har hatt kirurgi for å fjerne det meste av tynntarmen, kan ha problemer med å absorbere folat eller dets syntetiske form, folsyre tabletter. Alkohol reduserer absorpsjonen av folat, så alkoholisme kan også føre til anemi. Enkelte reseptbelagte legemidler, som antikonvulsiva, kan også forstyrre absorpsjonen av dette næringsstoffet..

Gravide og kvinner som ammer, har et økt behov for folsyre, og det samme gjør personer som gjennomgår hemodialyse for nyresykdom. Unnlatelse av å dekke dette behovet kan føre til anemi..

Hvorfor kalles B12-anemi ondartet??

Vitamin B12-mangel anemi (også kalt pernisiøs anemi) vises hovedsakelig hvis dietten mangler kjøtt, egg, melk.

Dette vitaminet finnes hovedsakelig i kjøtt, meieriprodukter og belgfrukter. B12-relatert anemi kan oppstå hvis tynntarmen mister evnen til å absorbere dette vitaminet. Dette skjer på grunn av kirurgi i magen eller tynntarmen (for eksempel etter gastrisk bypassoperasjon), et unormalt stort antall bakterier i tynntarmen, tarmsykdommer som Crohns sykdom eller cøliaki..

Mangelen på egenfaktor kan skyldes en autoimmun reaksjon der immunforsvaret feilaktig angriper magecellene som produserer det. Derfor kalles slik anemi ondartet..

Risikofaktorer

B12-mangel anemi er mer sannsynlig å oppstå hvis:

  • en person spiser ikke meieriprodukter og kjøttprodukter (mens vegetarianere er i fare);
  • pasienten har nylig hatt en tarmsykdom eller operasjon i tarmene eller magen;
  • det mangler Castle's egen faktor - et protein (mucoprotein) som behandler vitamin B12;
  • det er autoimmune lidelser (endokrine lidelser, skjoldbrusk sykdommer). Disse pasientene kan utvikle såkalt pernisiøs anemi;
  • pasienten tar medisiner fortløpende (for eksempel for type 2-diabetes kan inntak av syrenøytraliserende midler eller andre legemidler som brukes til å behandle diabetes mellitus spille en rolle som en risikofaktor).

Ytterligere risikofaktorer:

  • underernæring, mangel på andre vitaminer og essensielle næringsstoffer;
  • røyking og alkoholavhengighet eller alkoholmisbruk;
  • kronisk nyresykdom, kreftsvulster.

Diagnostikk

  1. En blodprøve for antistoffer (hvis den er tilstede er det såkalt pernisiøs anemi).
  2. Test av metylmalonsyre.
  3. Schilling-test (svelge en liten mengde radioaktivt vitamin B12. Slik tester legene kroppens evne til å absorbere dette stoffet).

Behandling av B12-mangelanemi

Milde tilfeller av skadelig anemi kan behandles med passende tilskudd i form av tabletter eller nesespray. Hvis lidelsen er alvorlig, kan det være nødvendig med intravenøs vitamintilskudd. De alvorligste tilfellene av B12-mangelanemi kan kreve at en person får minst en intramuskulær dose vitamin B12 minst en gang i uken resten av livet..

Et sunt kosthold som garanterer normalt inntak og opptak av B12, bør inneholde følgende matvarer:

  • mørkegrønne bladgrønnsaker (spinat, brokkoli, sorrel, salater, dill, persille, koriander);
  • frukt, smoothie, fruktjuice;
  • berikede frokostblandinger, som kli, brød, frokostblandinger, fullkornspasta;
  • nøtter (cashewnøtter, pinjekjerner, brasilianske, valnøtter);
  • egg (vaktel, kylling, struts);
  • melk, sukkerfrie yoghurt, cottage cheese og ost;
  • skalldyr og annen sjømat;
  • paprika, jordbær;
  • hvitt kjøtt, sjøfisk;
  • lever, slakteavfall.

Dosen av B12 for en voksen er minst 2,4 mcg per dag.

Dosering av B12 for et barn under 14 år per dag - fra 0,9 til 2,4 mcg.

Gravide kvinner trenger omtrent 2,6 mcg per dag.

Sykepleie - 2,8 mcg.

Det kan ikke være overflødig B12 i kroppen, eller det oppstår i tilfelle overdosering (hovedsakelig hos idrettsutøvere som tar det på kurs).

Dette vitaminet akkumuleres i leveren, slik at mangelen blir merkbar ikke umiddelbart, men bare når dens egne reserver er helt oppbrukt.

Figur 1 viser de viktigste matvarene du kan konsumere for å få i deg nok vitamin B12..

Basert på materialer:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
OSS. National Library of Medicine

Hvorfor laserhårfjerning om sommeren kan være helsefarlig?

Behandling av B12-mangelanemi

Årsaker til B12-mangelanemi

Mangel på vitamin B12 kan skyldes følgende årsaker eller en kombinasjon av begge:

  • nedsatt absorpsjon av vitamin i tarmen: gastritt assosiert med infeksjon med Helicobacter Pylori, Crohns sykdom, tidligere tarmoperasjon, polypose i mageslimhinnen, kreft, tarmfistler osv.;
  • medfødte metabolske forstyrrelser;
  • kronisk rus med nitrogenoksid, brukt som sedasjon i anestesiologi.
  • mindre malabsorpsjon, for eksempel en reduksjon i tilgjengeligheten av B12 i mat ved kronisk pankreatitt, moderat atrofisk gastritt, inntak av metformin, medisiner for å redusere produksjonen av saltsyre, etc.;
  • dårlig kosthold, vegetarisme;
  • kronisk alkoholisme.

En av formene for B12-mangelanemi er Addison-Birmer sykdom. Når det vises, autoantistoffer mot cellene i mageslimhinnen.

Det er verdt å merke seg at B12 og folatmangelanemier er nært beslektede. Folsyre (vitamin B9) er også involvert i dannelsen av røde blodlegemer. Selv det fulle inntaket av disse komponentene i mat garanterer ikke fravær av anemi i tilfeller der forbruket økes eller det er et brudd på bruken i benmargen. Dette kan skyldes parasitose, tarmdysbiose, graviditet, lever- og blodsykdommer.

Symptomer på anemi

Symptomer på B12-mangelanemi

I begynnelsen av utviklingen kan symptomene bli slettet eller ikke plage i det hele tatt. Når syndromet utvikler seg, kan følgende symptomer oppstå:

  • vekttap som ikke er forbundet med objektive årsaker;
  • brenning av tungen og endring i smak;
  • en økning i tungenes størrelse, utjevning av papiller, rødhet i slimhinnene;
  • veksling av forstoppelse og diaré;
  • kvalme;
  • prikking i hender og føtter, nummenhet;
  • brudd på gangart;
  • urinveisforstyrrelser;
  • nedsatt sexlyst;
  • nedsatt muskeltonus;
  • synshemming;
  • blekhet, gulhet i huden;
  • grånende hår;
  • kardiopalmus;
  • dyspné;
  • vitiligo (flekker på huden) osv..

Det er verdt å merke seg at psyko-emosjonelle og kognitive forstyrrelser ikke er uvanlige: hukommelsessvikt, oppmerksomhet og tenkning, humørsvingninger, tårevåt, irritabilitet, depressive tendenser. En eldre person kan utvikle demens. Alvorlighetsgraden av nevropsykiatriske symptomer avhenger ikke av alvorlighetsgraden av anemi, men bestemmes av hvor lenge det varer og hvor raskt en person vil få medisinsk behandling.

Diagnostiske funksjoner

Behandling av B12-mangel anemi er foreskrevet etter en omfattende undersøkelse. Legen vil henvise deg til følgende laboratoriehematologiske studier og andre studier:

  • generell blodanalyse;
  • biokjemiske og immunologiske studier: bestemmelse av nivået av B12 i plasma, vurdering av nivået av homocystein i serum eller plasma, bestemmelse av antistoffer mot parietale celler i magen, etc.;
  • benmargsaspirasjon eller trepanobiopsy.

Gastroskopi kan også være nødvendig for å oppdage atrofisk gastritt.

Diagnosen er etablert av legen på grunnlag av klager, manifestasjoner av sykdommen, parametere for laboratorietester. Det er viktig å finne ut årsaken til syndromet, spesielt å oppdage Addison-Birmer sykdom.

I tillegg må en spesialist skille denne typen anemi fra andre sykdommer ledsaget av forstyrrelser i hematopoieseprosessene. Så hvis du mistenker levercirrhose, lidelser forbundet med langvarig bruk av visse legemidler (sulfonamider, krampestillende midler), sideroblastisk anemi, vil differensialdiagnose være nødvendig.

Behandlingsfunksjoner

Behandling av B12-mangel anemi er basert på å etterfylle mangelen med vitamin B12 preparater. I nesten alle tilfeller lar dette deg få en positiv effekt. Parenteral administrasjon er noen ganger tilrådelig. Intramuskulære injeksjoner gis daglig eller annenhver dag, dosen er opptil 500 mcg, avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden. I nærvær av en precomatøs tilstand kan det kreves en dose på opptil 1000 mcg.

Doseringen synker når antallet røde blodlegemer øker og hemoglobinnivået stiger. Derfor er det viktig å utføre midlertidig kontroll, legen vil fortelle deg hvor ofte du trenger å ta en blodprøve under behandlingen. Behandlingsforløpet tar vanligvis minst 21-28 dager.

Hvis det er symptomer på muskulær myelose (parestesi - følelsesløshet i ekstremiteter), blir vitamin B12 administrert i høy dose daglig i minst 10 dager. Deretter reduseres dosen, og behandlingsforløpet suppleres med vitamin B1 ved 100 mcg per dag.

Kriteriet for effektiviteten av behandlingen er: en økning i antall retikulocytter på den femte - syvende dagen fra begynnelsen av behandlingsforløpet. Så snart remisjon er oppnådd, overføres pasienten til vedlikeholdsbehandling. Den består i bruk av stoffet B12 i en dose på 100-200 mcg 2-3 ganger i måneden, med tanke på det daglige behovet.

Det skal bemerkes at pasienter med alvorlige nevrologiske symptomer kan overføres til livslang vedlikeholdsbehandling: 1 mg månedlig.

Det er viktig å forstå at legemiddelformen ikke betyr noe - medisinene i tabletter og injeksjonsvæske absorberes like godt. Men den andre metoden er å foretrekke i tilfeller der det er sykdommer i mage-tarmkanalen eller nedsatt absorpsjon av vitaminer i tarmen..

Folsyre brukes intramuskulært eller oralt, standarddosen er 50-60 mg. Det kombineres vanligvis med B12. Det er imidlertid viktig å vite at bruk av folsyre forårsaker økt inntak av B12, noen ganger fører dette til økte parestesier i lemmer. Legen vil utvikle et behandlingsregime for B12-mangelanemi, med tanke på dette faktum individuelt, spesielt for gravide pasienter.

Med en markant reduksjon i hemoglobinnivået, kan blodtransfusjon være indikert. Grunnlaget for alvorlig intervensjon er også en precomatose, koma, hjertesymptomer. Det er å foretrekke å velge transfusjon av røde blodlegemer i løpet av opptil 6 transfusjoner.

Funksjoner av dietten

Å spise et balansert, komplett kosthold er viktig. Det er nødvendig å inkludere matvarer rik på vitamin B12: biff, slakteavfall, egg, melk, ost, grønne bladgrønnsaker. Retter og matvarer med høyt innhold av askorbinsyre kan brukes som hjelpemiddel: rød pepper, solbær, nypen, sitrusfrukter. Det anbefales å bruke vitamin te fra bær i fravær av allergi og andre kontraindikasjoner.

Prognose og forebygging

Rettidig behandling av B12-mangelanemi kan i de fleste tilfeller eliminere den hematologiske lidelsen fullstendig. Allerede på 4-5 dager kan endringer i testresultatene oppdages, en økning i hemoglobin, antall erytrocytter observeres på dag 7. Disse indikatorene er fullstendig normalisert etter 8 uker..

Nevrologiske symptomer kan forsvinne ganske lenge, opptil seks måneder. Ryggmargsskader forbundet med anemi er irreversible, derfor er det veldig viktig å konsultere lege i tide: hematolog eller terapeut.

Økt oppmerksomhet mot forebygging av denne sykdommen bør rettes til pasienter som har gjennomgått bariatrisk kirurgi, gastrektomi. I fare er vegetarianere, mennesker som følger strenge dietter med begrenset kjøtt og slakteavfall, gravide og kvinner som nylig har født. Forebygging består i bruk av stoffet B12 i form av tabletter eller injeksjoner, legen vil velge en profylaktisk sikker dose.

Fordeler med å kontakte klinikken

Hematologer fra Family Doctor-klinikken spesialiserer seg på behandling av anemi forårsaket av vitamin B12-mangel. Også leger er engasjert i behandling av andre former for hematopoietiske lidelser..

Moderne utstyr muliggjør nøyaktig og rask diagnostikk. Vi utfører et kompleks av laboratorie- og maskinvarestudier for å finne ut årsaken og det virkelige bildet av sykdommen. Våre spesialister overholder moderne effektive standarder for behandling, gir detaljerte anbefalinger for forebygging.

For å gjøre en avtale på et passende tidspunkt for deg, ring det ene kontaktsenteret i Moskva +7 (495) 775 75 66, fyll ut online registreringsskjema eller kontakt klinikkens register.

B12-mangelanemi (megaloblastisk anemi)

Metabolisme i vitamin B12 i kroppen

Deltakelse av vitamin B 12 i hematopoiesis

Vitamin B12 (cyanokobalamin) - en av de viktigste komponentene i bioorganiske reaksjoner ved å bygge DNA-tråder, samt syntese og regenerering av myelin i kroppen.

Det er to faktorer som bidrar til ytelsen til spesifiserte funksjoner av cyanokobalamin. Rollen til en ekstern faktor spilles av vitamin B selv12 Som en bestanddel av maten syntetiseres den iboende faktoren (Castle) av mageslimhinnen. Når du kommer inn i magen med matproteiner, som spaltes fra vitaminet av magesaftens pepsin, binder den ytre faktoren til bærerproteinet og transporteres til den siste delen av tolvfingertarmen. Her møtes begge faktorene, danner et kompleks og absorberes i den siste delen av ileum med deltagelse av reseptorer i tarmslimhinnecellene. En gang i blodet danner kobalamin et kompleks med et annet transportprotein og leveres til organer og vev, hvor det brukes i synteseprosesser.

Definisjon av B12-mangel anemi

Megaloblastisk type hematopoiesis

Dette er en av typene anemier med megaloblastisk variant av erytropoes, som utvikler seg som et resultat av vitamin B-mangel.12 i kroppen, noe som fører til mangler i syntesen av nukleoproteiner i røde blodlegemer, deres dårlige funksjonalitet og påfølgende død.

Forskjeller mellom B12-mangel anemi, pernisiøs anemi og megaloblastisk anemi

Begrepet "skadelig" gjelder B12-mangel anemi som følge av autoimmun gastritt. I dette tilfellet vedvarer "aggresjonen" av kroppens immunsystem, rettet mot seg selv, livet, sekresjonen av Castle-faktoren av gastriske glandulocytter reduseres, noe som svekker absorpsjonen av kobalamin, selv med overdreven inntak av det med mat. Denne varianten av sykdommen krever gjentatte behandlingsforløp med kobalaminpreparater..

Anemi anses å være megaloblastisk, der en uvanlig stor unormal celle blir stamfar til en "rød spire" i benmargen. Diameteren er mer enn 15 mikron, den har en uformet kjerne. Fra megaloblasten dannes en megalocytt - en stor erytrocytt med god hemoglobinisering av cytoplasmaet, men fortsatt med en umoden kjerne, er en slik erytrocyt utsatt for tidlig død.

Patogenese av B12-mangel anemi

Utveksling av cyanokobalamin i kroppen

Cyanokobalamin er en medvirkende faktor for viktige reaksjoner assosiert med metioninresyntesen og folatregenerering. Med mangel på kobalamin eller folsyre integreres ikke uridin i DNA-kjedene til delende og voksende celler, som er forløperne til all hematopoies, og tymidinsyntese lider også. Resultatet av brudd: deling av DNA i fragmenter, stopping av cellemitose. Slik oppstår megaloblaster. Store erytrocytter, leukocytter og blodplater er gruppert i benmargen. De er preget av tidlig død. En liten andel celler kommer fortsatt inn i sirkulasjonen og havner i blodplasmaet, men har redusert funksjonalitet. I alvorlige tilfeller trues pasienten med pancytopeni: en total mangel på alle blodceller.

Kobolamin er også en komponent i syntesen av suksinyl-CoA fra metylmalonyl-CoA. Denne responsen sikrer at riktig mengde myelin produseres for å dekke hver nervefiber. Myelin dannes fra forløperen, aminosyren homocystein. Denne reaksjonen med mangel på kobalamin forklarer tilstedeværelsen, i tillegg til megaloblastisk anemi, av alvorlige demyeliniserende lesjoner i hjernen og perifere nerver.

Årsaker til sykdommen

Autoimmun gastritt - årsaken til skadelig anemi

1) Vitaminmangel i mat. De beste kildene til vitamin B12 - lever og nyrer av storfe, griser. På andreplass er rødt kjøtt. Dessverre i vår tid faller forbruket av godartede kjøttprodukter blant befolkningen, og streng vegetarisme blir også populær. I dette tilfellet er de interne reservene av kobalamin nok i 2-3 år, hvoretter ernæringsmessig vitaminmangel truer utviklingen av anemi.

2) Tilstedeværelsen av sykdommer og tilstander som forstyrrer den normale absorpsjonen av vitaminer i fordøyelseskanalen. For det første er patologier som fører til tap av mageslimhinnenes evne til å danne Castle-faktoren, assimilering av kobalamin uten som ikke forekommer. For eksempel autoimmun gastritt, gastrektomi, kronisk alkoholisme, som forårsaker etsende forandringer i mageslimhinnen. Det kan også observeres "inertitet" av Castle-faktoren, dens lave aktivitet, genetisk programmert.

Ved cøliaki er absorpsjonen av cyanokobalamin svekket

På andreplass blant slike sykdommer er lesjoner i tynntarmen. For eksempel arvelig cyanokobalamin malabsorpsjon, malabsorpsjon forårsaket av langvarig bruk av visse legemidler (PPI, metformin, kolestyramin), cøliaki, massive tarmreseksjoner.

3) Bruk av cyanokobalamin av "konkurrenter" før det kommer inn i blodet, noe som for eksempel skjer med dysbiose, divertikulær sykdom i tynntarmen, gastro-duodenal anastomoser, helminthiasis (tilstedeværelsen av et bredt bånd i tarmen).

4) Økte vitaminbehov hos gravide kvinner.

Symptomer

Halsbrann er et av symptomene på sykdommen

En typisk klinikk av denne typen anemi kan karakteriseres av følgende syndromer: sirkulasjons-hypoksisk, gastroenterologisk, nevropsykisk.

Det første syndromet er en manifestasjon av generell hypoksi i kroppen, fordi rødt blod utfører funksjonen for å overføre oksygen til vev og bruke karbondioksid fra dem. En person med total hemisk hypoksi er preget av: døsighet, svakhet, høy tretthet, svimmelhet, episoder av bevissthetsdepresjon, rask og tung pust, hjertebank, blek hud og slimhinner med et gulaktig skjær, tilstedeværelsen av vaskulær og hjertemuslet ved auskultasjon.

Det andre syndromet inkluderer: dårlig appetitt, kvalme, aversjon mot kjøttmat, halsbrann, ustabil avføring, atrofi av papillene i tungen ("lakkert" tunge "crimson"), hepatomegali, sjelden - en forstørret milt.

Forstyrrelser innen det tredje syndromet kan tilskrives "funicular myelosis", en tilstand som skyldes gradvis demyelinisering av ryggraden. Først og fremst lider forskjellige typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte, vibrasjon), deretter oppstår parestesier (spontan prikking, svie), litt senere - muskelstyrken avtar, normale reflekser øker eller patologiske "disinhibit". I de mest alvorlige tilfellene blir mykose i bekkenet til bekkendysfunksjon (med urininkontinens, gass, avføring), parese, lammelse, organisk depresjon, paranoia, hallusinasjoner, konstant søvnløshet, psykose.

Diagnostiske kriterier

Anemi har sine egne diagnostiske kriterier

1. Endringer i blodprøver: reduksjon i hemoglobin (mindre enn 130 g / l); makrocytose (erytrocyttediameter over 12 mikron), sjelden er størrelsen normal (8-11 mikron); hyperkromi av erytrocytter (CP mer enn 0,9); anisocytose (atypisk erytrocyttmorfologi); Jollys små kropper, Kebots ringer (deler av kjernen av en bisarr form inne i celler). Trombocytopeni, leukopeni er ikke ekskludert.

2. Endringer i innholdet av kobalamin i serum (under 220 pg / ml). Økt plasmahomocystein (mer enn 16 μmol / L).

3. En biokjemisk blodprøve brukes hovedsakelig for å spore hemolyse. Denne anemien er preget av en liten økning i indirekte bilirubin, LDH.

Fysisk undersøkelse er viktig

4. Relevante klager og utseende hos pasienter.

5. Pålitelig identifikasjon av grunnårsaken til kobalaminmangel.

6. Positiv effekt av kobalaminbehandling: økning i nivået av unge erytrocytter mer enn ti ganger etter en ukes behandling.

7. Analyse av punkt i benmargen. Dermed er det mulig å pålitelig identifisere den megaloblastiske typen erytropoes: store cellestørrelser, basofil cytoplasma, et tynt kromatinnettverk av kjernen i celler i de sene stadiene av modning..

Behandling

Behandlingen utføres i henhold til årsaken til sykdommen

Først bør du begynne med å identifisere den virkelige årsaken til denne typen anemi og eliminere den. For eksempel, i tilfelle infeksjon med en bred bendelorm, ormekur, med tarmdysbiose, bruk bakteriofager, symbiotika, fordøyelsesenzymer.

For det andre er ernæringskorrigering nødvendig. Med mange år med streng vegetarisme er det ganske vanskelig å endre matvaner, men en forebyggende samtale med en lege om konsekvensene av vitamin B-mangel12, den viktigste kilden er kjøtt, kan øke pasientens årvåkenhet og leseferdighet.

For det tredje er medikamentell behandling det viktigste terapeutiske tiltaket. Cyanokobalamin injiseres intramuskulært i en dose på 200-400 mcg per dag en gang, i alvorlige tilfeller - to ganger om dagen. Et effektivt injeksjonsforløp anses å være behandling i opptil seks uker..

Komplikasjoner og konsekvenser av sykdommen

Cyanokobalaminmangel påvirker nervesystemet negativt

Den største faren utvikler seg kontinuerlig uten behandling av nervesystemet, noe som kan resultere i parese av underekstremiteter, forstyrrelser i følsomhet og funksjon av bekkenbunnsorganene og depresjon av menneskelig psyke..

Sammen med nedbrytningen av røde blodlegemer kan leukocytter og blodplater bli ødelagt. Dyp leukopeni kan føre til alvorlige smittsomme komplikasjoner. Trombocytopeni i dette tilfellet vil manifestere seg som et hemorragisk syndrom (blåmerker, blødende tannkjøtt, alvorlig blødning i nese og livmor).

Prognose og forebygging

Kosthold spiller en viktig rolle i forebygging av anemi

Prognosen er kun gunstig med rettidig påvisning av patologi og behandling av pasienten. Imidlertid setter alvorlige kroniske sykdommer (autoimmun gastritt), så vel som uhelbredelige komplikasjoner, tvil om prognosen.

For å forhindre sykdommen anbefales det å konsumere en tilstrekkelig mengde vitamin B i kosten12. Det daglige behovet for det er 3 mikrogram per dag, og det er ekstremt enkelt å tilfredsstille det. For eksempel inneholder 100 g bifflever 70 μg av dette vitaminet, 100 g biffnyrer - 25 μg, 100 g kaninkjøtt - 8 μg cyanokobalamin.

For personer med kronisk patologi og de som ikke kan endre spisevanene, er det mulig å gjennomføre livslang forebyggende kurs: 200-400 mcg vitamin administreres en gang i måneden, et alternativ til dette er kurs på 10-14 injeksjoner hver sjette måned.

Oversikt over B12-mangelanemi

Sykdommer i kroppen som er forårsaket av vitamin B12-mangel har flere medisinske navn:

  • B12 mangel anemi,
  • Birmer-Addisons sykdom,
  • Pernisiøs anemi.

Historie av sykdommen

Historien om sykdommen til denne arten har sine røtter i 1855, da den britiske legen Addison ga en detaljert forklaring på denne sykdommen, og i 1872 supplerte den tyske legen Birmer beskrivelsen av denne patologien, og etter det begynte mangelen på vitamin B12 å bli karakterisert som anemi, som er av ondartet karakter..

På den tiden var det ingen metoder for korrekt diagnostisering av patologi, så vel som kvalifisert behandling, så hemoglobin gikk ned til 30,0 og under g / l, personen falt i koma, noe som førte til et dødelig utfall.

Først på 1900-tallet i 1926 ble det funnet en oppdagelse, som ble evaluert av Nobelprisen, at anemi med vitamin B12-mangel er manglende evne til mageorganet til å produsere et spesifikt enzym som hjelper absorpsjonen av dette vitaminet fra fordøyelsessystemet..

Blod for B12-mangel anemi

ICB-kode 10

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen av ICD-10, tilhører denne patologien klasse D 51, "Vitamin-B12-mangel anemi".

Megaloblastisk type anemi

Pernicious (med B12-mangel) anemi, refererer til den megaloblastiske formen for anemi, og er ganske sjelden kombinert med en annen megaloblastisk foli mangelanemi.

Megaloblastisk anemi er en ganske sjelden form for patologi der det er et avvik fra normal absorpsjon av fordøyelsessystemet av folsyre, vitamin B12 og cyanokobalaminstoffer..

Som et resultat mangler det B-vitaminer i kroppen: B12 og B9.

Megaloblaster er modifiserte erytrocytter som syntetiseres i celler av DNA og RNA. Megaloblaster vises i benmargsceller som en konsekvens av en abnormitet i synteseprosedyren. Dette manifesterer seg i morfologiske endringer i sammensetningen av celler..

Hva er vanlig og hva er forskjellen mellom to typer megaloblastiske anemier?

Vitaminer i gruppe B kommer inn i menneskekroppen med produkter av animalsk opprinnelse. I magen binder de seg til gastromukoprotein og absorberes i tynntarmen. For kroppens normale funksjon bør den daglige dosen av vitamin B12 være 7 μg.

Reserven til dette vitaminet er ikke mer enn 5 mg i leveren. Kroppens behov for folsyre er omtrent 100 mcg per dag. Vitamin B9 reserver opptil 10 mg.

Brudd i syntesen av DNA-molekyler fører til at disse benmargscellene ikke kan dele seg raskt.

Disse cellene inkluderer:

  • Membranene i slimhinnen,
  • Fordøyelsessystemer,
  • Benmargsceller,
  • Hudceller.

Cellene i det hematopoietiske systemet (hematopoietisk) er celler som formerer seg raskere enn andre. Derfor karakteriserer indikatorene (redusert nivå av erytrocytter og lav hemoglobinkoeffisient) i det hematopoietiske systemet de første manifestasjonene av megaloblastisk anemi.

Med manifestasjonen av anemi observeres ofte følgende tegn på hemolytisk natur av anemi:

  • Patologi av trombocytopeni, en reduksjon i indeksen i blodplatene,
  • Sykdom nøytropeni reduserte leukocyttallet av nøytrofil type,
  • Blodpatologi agranulocytose redusert leukocyttindeks,
  • Sykdomsmonocytose reduserte monocyttmolekyler,
  • Redusert syntese av retikulocytter.

Forskjell og sammenheng mellom folatmangel B9-anemi og vitamin B12-mangel:

  • Vitamin B12 er involvert i syntesen av folinsyremolekyler. Syren er en del av tymidinmolekylet, som er en komponent i DNA-molekylet. Med det godt koordinerte arbeidet til disse komponentene, og med deres nødvendige mengde for den biokjemiske reaksjonen, oppstår normal dannelse av blodceller og celler for normal fordøyelseskanalens funksjon.,
  • De funksjonelle pliktene til vitamin B12 er å hjelpe til med syntese og nedbrytning av fettsyrer i kroppen. Med en mangel på cyanokobalaminmolekyler, oppstår et brudd på den koordinerte reaksjonen, og metylmalonsyre blir avsatt, noe som har en skadelig effekt på nevronene. Det er også en reduksjon i syntesen av myelin, som danner et hylster for nervecellefibre.

Folsyre er ikke involvert i nedbrytningen av fettsyrer og er ikke involvert i dannelsen av hylster for nervefibre.

Med mangel på vitamin B12 foreskriver legen å ta medisiner med folsyre, så aktiverer den erytropoies, men bare til denne syren blir for mye i kroppen.

Med en overdose av folsyre, oppstår følgende:

  • Forstyrrelse i nervesystemet,
  • Degenerative endringer i ryggmargen i beinet,
  • Kombinert sklerose med tap av motoriske funksjoner,
  • Funicular type myelosis.

Symptomer på anemi

Symptomer på B12-mangelanemi og folsyre (så vel som mangel) er klassifisert i henhold til følgende retninger i manifestasjonen av patologi:

  • Anemisk syndrom i det hematopoietiske systemet,
  • Gastroenterologiske symptomer på lidelser i fordøyelseskanalen,
  • Nevrologisk natur,
  • Symptomer i strid med hjernens struktur.

Klassifiseringen av anemisk retning manifesteres i følgende symptomer:

  • Sterkt hodespinn,
  • Svakhet i hele kroppen,
  • Besvimelse,
  • Rask sammentrekning av hjertemuskelen (takykardi av sinustypen),
  • Dyspné,
  • Smertefulle opplevelser i brystet,
  • Støy i ørene,
  • Tvetydighet i oppfatningen av gjenstander av synsorganene,
  • Gul hudfarge (skyggen gir et høyt nivå av bilirubin i blodet).

Gastroenterologiske symptomer:

  • Urimelig mangel på behov for matinntak,
  • Drastisk vekttap,
  • Alvorlig kvalme som går i oppkast fra kroppen,
  • Diaré,
  • Forstoppelse,
  • Prosessen med betennelse i munnhulen,
  • En brennende følelse på tungen,
  • Tungen får en skarpt fargetone,
  • Stomatitt.

Nevrologisk syndrom:

  • Birmer anemi Addison-Birmer sykdom,
  • Mild prikking i fingre og tær,
  • Stadige frysninger,
  • Skjelving i bevegelse,
  • Nummenhet i underekstremitetene,
  • Sløvhetsben,
  • Følsomheten i huden forsvinner,
  • Vanskeligheter med bevegelse.

Avvik i hjernen til denne typen anemi, samt forstyrrelser i ryggmargen:

  • Mangel på minne,
  • Hallusinasjoner,
  • Tilstanden om å være tapt,
  • Overexcitation,
  • Følelser av konstant irritasjon,
  • Komastatus,
  • Muskel kramper.

Med anemi, mangel på vitamin B12, så vel som med jernmangelanemi, er det tegn på alvorlig hypoksi i kroppen:

  • Blek hudfarge,
  • Erytropoiesis,
  • Peeling på huden,
  • Arytmi,
  • Angina pectoris,
  • Puffiness,
  • Smertsmerter.

Utviklingsformer

Patogenesen av anemi med utilstrekkelig forsvinning av B-vitaminer, nemlig B12 og B9, inn i kroppen, som påvirker nivået av hemoglobinmolekyler, som ligger i erytrocytter og er ansvarlig for levering av oksygenatomer til alle celler i menneskekroppen.

Anemi er delt inn i former i henhold til indeksen i blodplasmaet til hemoglobinmolekyler.

Jo lavere hemoglobinindeksen er, jo mer alvorlig blir mangelpatologien:

  • Lett utviklingsstadium og løpet av hemoglobinindeks fra 90,0 til 110,0 gram per liter biologisk væske,
  • Moderat alvorlighetsgrad hemoglobinindeks fra 70,0 til 90,0 gram per liter blodplasma,
  • Det alvorlige stadiet i løpet av denne patologien, den røde pigmentkoeffisienten overstiger ikke 70,0 og avtar selv under denne indikatoren.

Standardindikatorer for mengden hemoglobin i blodet hos menn 130,0 160,0 g / l.

B12-mangelanemi hos barn

Hovedtyper av etiologi av anemi med mangel på dette vitaminet i barndommen er:

  • Endringer i babyens mikroflora,
  • Det er ikke nok av dette vitaminet i barnets kropp,
  • Tilstedeværelsen av ormer i kroppen,
  • Slottfaktor i perioden med intensiv barnevekst.

Kliniske indikatorer og manifestasjoner av denne typen patologi ligner på en voksen, men det er karakteristiske symptomer i barnets kropp:

  • Alvorlig tannkaries fra ung alder,
  • Vedvarende stomatitt som begynner i barndommen,
  • Endringer i øyeeplet,
  • Endringer i negleplaten platen er svak, skjør,
  • Nedsatt oppmerksomhet og intelligens; redusert skoleprestasjoner.

I avkodingen av resultatene fra det kliniske laboratoriet er følgende verdier:

  • Lav hemoglobinindeks,
  • Redusert antall erytrocyttmolekyler,
  • Kromaticitetsindeks økte med mer enn 1,5,
  • I molekylene av erytrocytter er Kebot-ringene, så vel som Jolly-legemer, til stede i en slik mengde at analysen bestemmer dem,
  • Retikulocytter økes,
  • Økt antall lymfocytter,
  • Blodplater, så vel som leukocytter i små mengder,
  • Biokjemi avslører megaloblaster i benmargspunksjon.

For å hjelpe laboratorieindikatorer, for å etablere en diagnose av B12-mangelanemi, brukes en instrumentell metode for å diagnostisere et barns kropp:

  • Ultralyd av leverceller,
  • Ultralyd av miltceller,
  • Gastroendoskopi av fordøyelseskanalen og tarmene,
  • Irrigoskopi av den lille delen i tarmen,
  • Koloskopi kontrollerer tilstanden til tykktarmen.

Behandling av anemi hos et barn med B12-mangel består i å mette kroppens celler med disse vitaminene. Medisinsk vitaminforløp 15 kalenderdager. Et høyt kalori diett er også foreskrevet, der matvarer med vitamin B12 og folsyre er til stede..

For å etterfylle vitaminmolekylene i kroppen er medisinen Cyanocobalamin foreskrevet. Den opprinnelige dosen av dette legemidlet er fra 30,0 mcg til 50,0 mcg, når det tas daglig. Dette legemidlet administreres ved injeksjon.

Doseringen beregnes individuelt av behandlende lege. Legemiddelkurset gjennomføres hos barn under streng tilsyn av en spesialist.

Etter avsluttet behandlingsforløp for profylaktiske formål og som vedlikeholdsbehandling, 100,0 250,0 mcg 2 ganger i måneden.

Standardindikatorene for vitamin cyanokobalamin i barnets kropp:

barnets alder, normen per dag for vitamin cyanokobalamin

fra fødsel til 6 måneders alder0,40 mcg
fra 6 kalendermåneder til ett år0,50 mcg
i en alder og opp til 3 år1,0 μg
fra 3 kalenderår til 6 år1,50 mcg
fra seks til 10 år2,0 μg

Etiologi

Vitamin B12 fordeler kroppen når den absorberes i tarmene. For at reaksjonen av denne absorpsjonen skal skje, trengs et enzym som produseres av de indre delene av magen, Castle's enzym.

Uten dannelsen av et enzym blir vitamin B12-molekylet fjernet fra kroppen uten å få det til biokjemiske prosesser, gjennom avføring.

I tilfelle B12-mangelanemi syntetiseres ikke Castle's enzym i magen, så vitaminet som kommer inn i maten absorberes heller ikke gjennom tarmene..

Det er en tilførsel av vitamin B12-molekyler i levercellene, som, hvis de brukes klokt, kan være tilstrekkelig i 5 kalenderår. Som et resultat oppstår anemi etter en stund, etter at magen har sluttet å produsere denne faktoren..

Castle factor mangel er hovedårsaken til patologien til B12 mangel anemi.

Årsaker

Mangelen på cyanokobalamin skyldes følgende faktorer:

  • Lavt innhold av matvarer med vitamin B12 i maten (hovedårsaken). Cyanokobalamin finnes i animalske produkter. Vegetarisme er den viktigste risikofaktoren for B12-mangel i mat,
  • Funksjonen til Castle-faktoren er svekket. Med atrofi av cellene i slimhinnene manifesterer funksjonaliteten til den indre faktoren seg ikke, eller den avtar. Denne årsaken til atrofi er genetisk, medfødt, med gastritt i magen, med eksponering for magen av giftige elementer (rus i kroppen), samt effekten på antistoffaktoren,
  • Fravær eller delvis tap av reseptorer som er nødvendige for faktoren. Denne patologien utvikler seg med Crohns sykdom, med svulster i tynntarmen (kreft), med tuberkulosesykdom, med tarminfantilisme, så vel som med enteritt i det kroniske stadiet av patologien.,
  • Absorpsjon av B12-molekyler av ormer og patogene mikroorganismer. Det er nødvendig å behandle denne patologien med terapi mot konkurrenter som absorberer cyanokobalamin.,
  • Med patologi i bukspyttkjertelen. Med denne patologien er det et avvik i nedbrytningen av proteinprotein, som er en kobling mellom faktoren og vitamin B12,
  • Genetisk arvelig medfødt anomali er en redusert hastighet av transkobalaminsyntese i kroppen, noe som fører til en forstyrrelse i transporten av cyanokobalaminmolekyler til beinmargceller.

For folatmangelanemi er matiologi ikke egnet, fordi vitamin B9 er tilstede i alle matvarer av plante- og animalsk opprinnelse. Dette B-vitaminet trenger ikke hjelp fra en faktor og absorberes av seg selv.

Problemer med foliomangel begynner når følgende årsaker vises i kroppen:

  • Dårlig diett,
  • Lite matinntak,
  • Sult,
  • Anoreksi,
  • Pasientens alderdom, i denne alderen er det en vanskelig assimilering av vitaminer fra maten,
  • Mottak av alkoholholdige drikker. Med alkoholavhengighet kan ikke en person spise godt.,
  • Patologi i tarmen som forhindrer at vitaminer absorberes av kroppen,
  • Crohns sykdom,
  • Blod hemogram,
  • Cøliaki patologi,
  • Ondartede svulster i tarmen,
  • Økt behov for vitamin B12 og folsyre hos en kvinne i løpet av babyens intrauterine dannelse. Hos gravide kvinner bør forbruket av disse produktene med mat økes for å unngå fosterhypoksi,
  • Økt forbruk av B9 i psoriasispatologi,
  • Når du tar antikonvulsive medisiner, oppstår vitamin B9 og B12-mangel.

Vitaminmangel oppstår når du tar medisiner

Diagnostikk

Når man stiller denne diagnosen B12-mangelanemi, samler legen først og fremst, når han diagnostiserer, en anamnese når og under hvilke omstendigheter alvorlige symptomer på anemi dukket opp, med sin svakhet og manifestasjoner av patologi i fordøyelsesprosessen.

Det er også nødvendig å finne ut om pasienten har sykdommer som oppstår i det kroniske stadiet, samt å gi informasjon om mulige genetiske arvelige medfødte sykdommer.

Etter anamnese undersøkes pasientens hud, alvorlige symptomer på huden bestemmes.

Også måler legen blodtrykksindeksen (med anemi, trykket senkes), så vel som hjertefrekvensen (ofte er pulsen rask).

Etter denne undersøkelsen, basert på eksterne tegn, tildeles laboratoriediagnostikk (blodprøve), samt en liste over instrumentelle studier:

  • Generell blodanalyse,
  • Biokjemisk analyse av blodsammensetning,
  • Urin for generell analyse,
  • Benmargspunktering,
  • Elektrokardiografi (EKG),
  • Ultralyd av lever og milt,
  • Tarm ultralyd,
  • Ultralyd i magen.

Når du dekoder den generelle analysen, er hele blodbildet synlig, indikatorene for hvert element i sammensetningen. I følge denne analysen, med anemi av vitamin B12-mangel, sees en reduksjon i erytrocyttmolekyler, samt redusert syntese av retikulocytter..

Nivået av rødt pigment (hemoglobin) reduseres, blodplater reduseres også, noe som provoserer hypoksi. Kromaticitet øker med anemi og når mer enn 1,50 (med en norm på 0,860 1,050).

Under analysen observeres tilstedeværelsen av proteiner i urinen, og mulig påvisning av samtidig patologier.

Biokjemi er den mest verdifulle analysen for å oppdage abnormiteter i blodets struktur og sammensetning.

Som en del av biokjemi oppdages følgende indikatorer i B12-mangelanemi:

  • Kolesterolindeks ofte forhøyet med anemi,
  • Tilstedeværelsen av kreatinin,
  • Blodsukker,
  • Urinsyre,
  • Elektrolyttindikatorer for kalsium-, kalium- og natriummolekyler,
  • Laktatdehydrogenase er et enzym i leverceller som fremmer absorpsjonen av jern av celler. Indikator for biologiske reaksjoner for syntese av erytrocytter og hemoglobin,
  • B-vitaminer reduseres. B12 indeks lav.

Blodhemogrammet viser hematokritnummeret, prosentandelen av alle typer leukocytter er etablert av leukocyttformelen.

Myelogram, eller indikatorer på benmargspunktering, bestemmer produksjonsnivået av erytrocytmolekyler, så vel som megaloblaster i blodet, noe som bekrefter den megaloblastiske naturen til hematopoies i menneskekroppen.

Den instrumentelle teknikken bestemmer avvik fra de normative indikatorene for strukturen til indre organer, og avslører også brudd i deres funksjonalitet.

Terapi for B12-mangelanemi

Terapi for B12-mangelanemi begynner med behandlingen av årsaken til denne mangelen, dette er terapeutisk terapi for ødeleggelse av helminter, normal og balansert ernæring, samt en kirurgisk teknikk for behandling av ondartede svulster..

For den komplekse behandlingen av anemi administreres legemidlet B12 i kroppen i en dose på 200,0 μg 250,0 μg per dag. Legemidlet injiseres i muskelvevet, eller injiseres under huden på menneskekroppen.

Hvis anemi har påvirket nervesystemets sentre, er legemiddelterapiregimet som følger for de første 3 kalenderdagene, doseringen av vitaminet er 1000,0 mcg per dag, og den påfølgende behandlingen er i henhold til foreskrevet ordning. Behandlingsregimet, samt doseringen av B12, er foreskrevet av den behandlende legen og avhenger av graden av vitamin B12-mangel i kroppen, noe som forårsaket anemi.

Etter stabilisering av dette vitaminet i kroppen, for å opprettholde det på et normalt nivå, brukes legemidlet B12 i behandling på 100,0 μg 200,0 μg 1 gang per kalendermåned.

Kliniske retningslinjer for rask påfylling av erytrocytter i blodet, innføring av intravenøs erytrocyttmasse, som kan gjenopprette den ødelagte balansen i blodplasmaet i menneskekroppen.

Komplisert form for B12-mangelanemi

Hvis du ikke tar akutte tiltak i behandlingen, kan konsekvensene av denne typen anemi være ganske alvorlige og utgjøre en trussel for pasientens liv:

  • Koma, der pasienten ikke reagerer på ytre stimuli. Koma kan oppstå fra cerebral hypoksi med anemi og kan forårsake død,
  • En alvorlig grad av anemi, som forverrer kroppens tilstand betydelig og utløser irreversible konsekvenser i den. Denne graden oppstår når hemoglobinindeksen er lavere enn 70,0 g / l,
  • Funicular myelosis er skade på ryggmargscellene, så vel som nerveender i de perifere delene av kroppen. Skader på ryggradenes bindevevfibre med hjernesentrene, så vel som med alle indre organer og kroppssystemer. Med disse lidelsene reduseres følsomheten til lemmene, ustabilitet vises i bevegelser, og perioden av myelose utvikler seg, følsomheten forsvinner helt, og personen er ikke i stand til å bevege seg uavhengig,
  • Ødeleggelse av celler i indre organer, som senere fører til at dette organet ikke fungerer (hjerte-, lever- og miltceller, fordøyelseskanalen, nyreceller, luftveiene påvirkes).

Hvis behandlingsprosessen begynte for sent, kan komplikasjoner i nervesystemet ikke gjenopprettes. Skadedata er irreversible.

Forebygging

Forebygging er hovedsakelig rettet mot å forbedre B12-inntaket gjennom mat:

  • Å spise animalske produkter med mye B12 i seg,
  • Rettidig behandling av patologier som kan forårsake B12-mangel og provosere anemi,
  • Etter kirurgi på organene i fordøyelseskanalen, ta medisiner for å opprettholde nivået av dette vitaminet.

Vitamin B12-rik mat

Kosthold for denne formen for anemi

Et balansert kosthold er spesielt nødvendig i løpet av et barns intrauterin utvikling, siden dannelsen av et spedbarn avhenger av inntaket av vitaminer i kroppen til en gravid kvinne, samt forekomsten av intrauterine patologier som avsløres etter fødselen..

Under graviditet øker behovet for vitamin B12 med 50,0%.

Produkter; mengde B12 i μg

Kalvelever60,0
Lever av en ung gris30.0
Kyllinglever16.0
Makrellfisk12.0
Kaninkjøtt4.30
Kalvekjøtt2,60
Fisk abbor2.40
Svinekjøtt2.0
Egg0,40
Fet rømme

Ved B12-mangelanemi brukes dietttabell nummer 11. Denne dietten bør øke innholdet av protein og vitamin B12 i kroppen. Metoden til å lage mat er vanlig. Du må spise 5 ganger om dagen.

Energiverdi av diett nummer 11:

  • Proteiner 110,0 gram 130,0 gram (60,0% dyr, 40,0% vegetabilsk),
  • Fett 100,0 gram 120,0 gram (80,0% dyr og kun 20,0% vegetabilsk),
  • Karbohydrater 400,0 gram 450,0 gram,
  • Salt ikke mer enn 15,0 gram,
  • Renset vann 1,5 liter.

produkter som er nyttige for anemi B12-mangel; forbudte matvarer

Kalv, svinekjøtt, kyllingeleverMelk
SmultBaking
· SmørKonditori søte produkter
MakrellfiskTe
Kjøtt: kalv, kanin, svinekjøttKoffeinholdige drikker
Egg· Coca Cola
Fet rømmeAlkoholholdige drinker
Fettfri cottage cheeseIkke bruk eddik til matlaging
· Hard ostSukkerholdige kullsyreholdige drikker
Myk ost
Belgfrukter: erter, linser
Grønnsaker: gulrøtter, poteter, kål, rødbeter, tomater
Frukt av alle slags
Bær av alle typer
Grønnsaker med en grønn farge er rik på jern
Hage greener
Mineralvann

Livsprognose for B12-mangelanemi

Gunstig prognose; Dårlig prognose